Возбудитель столбняка характеристика

Характеристика возбудителя столбняка

Столбняк — тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani, характеризуется поражением нервной системы, приступами тонических и клонических судорог.

С. tetani относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium.

Возбудитель — подвижная (перитрих) грамположительная палочка, образует споры, чаще круглые, реже овальные, споры расположены терминально. В культуре старше 24 ч бактерии становятся грамотрицательными. Капсул не образуют.

Облигатный анаэроб. На жидких питательных средах бактерии растут придонно, продуцируя сильный экзотоксин. На плотных питательных средах образуют прозрачные или слегка сероватые колонии с шероховатой поверхностью. Не расщепляют углеводов, обладают слабым протеолитическим действием.

Антигенная структура и токсинообразование

По жгутиковому Н-антигену делится на 10 сероваров; О-антиген является общим для всех представителей вида. Возбудитель продуцирует два патогенных растворимых антигена — тетанолизин и тетаноспазмин, составляющих две фракции столбнячного экзотоксина.

Основным фактором патогенности является экзотоксин. Тетанолизин и тетаноспазмин оказывают соответственно гемолитическое (вызывает лизис эритроцитов) и спастическое (вызывает непроизвольное сокращение мышц) действие.

Являясь нормальным обитателем кишечника животных, человека, клостридии попадают в окружающую среду, в почву с фекалиями, в виде спор могут сохраняться годами. Споры столбнячной палочки отличаются термоустойчивостью: при кипячении погибают лишь через 50—60 мин.

Эпидемиология и патогенез

Заражение происходит при проникновении возбудителя в организм через дефекты кожи и слизистых оболочек при ранениях (боевых, производственных, бытовых), ожогах, обморожениях, через операционные раны, после инъекций. При инфицировании пуповины возможно развитие столбняка у новорожденных («пупочный столбняк»).

Главным патогенетическим фактором является столбнячный токсин. Палочки столбняка остаются в раневой ткани, т.е. на месте внедрения, и не распространяются по организму. От места размножения возбудителя токсин распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, по нервным стволам, достигает спинного и продолговатого мозга и поражает нервные окончания синапсов, секретирующих медиаторы (ацетилхолин), в результате чего нарушается проведение импульсов по нервным волокнам.

Инкубационный период — в среднем 6—14 дней с колебаниями от 1 сут до 1 мес. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Наблюдаются тризм (судорожное сжатие челюстей), тоническое напряжение мимических мышц: рот растянут, углы опущены, лоб в морщинах, брови приподняты (так называемая сардоническая улыбка), затруднение или полная невозможность глотания (дисфагия) из-за напряжения глотательных мышц, постоянное тоническое напряжение мышц затылка, груди, диафрагмы, живота, спины с опистотонусом — больной выгибается на постели, опираясь на нее только пятками и затылком, мышц конечностей (без вовлечения в процесс мышц пальцев рук и ног). На этом фоне через 1—5 дней периодически возникают общие (тетанические) судороги длительностью от нескольких секунд до 1—3 мин. Характерны постоянные мышечные боли, повышенная потливость, особенно лица, которая усиливается при судорогах. У больных наблюдаются тахикардия, затруднение дыхания в связи с гипертонусом дыхательных мышц, затруднение мочеиспускания и дефекации в связи с гипертонусом мышц промежности и наружных сфинктеров, повышенная чувствительность к различным раздражителям. При этом сознание сохранено. Отмечаются повышение температуры тела вплоть до гипертермии, оживление сухожильных рефлексов, ригидность мышц затылка, симптом Кернинга, гиперестезия кожи. При благоприятном исходе болезни ее продолжительность составляет 2 — 4 нед, причем сначала прекращаются судороги, а затем исчезает мышечный гипертонус. Частым осложнением является пневмония. Возможен сепсис, при сильных судорогах — разрывы мышц. Основная причина смерти — асфиксия.

После перенесенной болезни иммунитет не вырабатывается. От матери, вакцинированной против столбняка, новорожденным передается непродолжительный пассивный антитоксический иммунитет.

Для бактериологического исследования берут материал из раны и очагов воспаления, а также кровь. В культурах выявляют столбнячный токсин, проводя опыт на мышах, у которых развивается характерная клиническая картина. Обнаружение столбнячного токсина при наличии грамположительных палочек с круглыми терминальными спорами позволяет сделать заключение, что в исследуемом материале присутствует С. tetani.

Адсорбированный столбнячный анатоксин. Получен путем обезвреживания формалином столбнячного токсина с последующей его очисткой, концентрацией и адсорбцией на гидрате оксида алюминия. Входит в состав ассоциированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины и других препаратов. Применяется для активной иммунизации против столбняка.

Противостолбнячная сыворотка. Получена из крови лошадей, гипериммунизированных столбнячным анатоксином. Применяется для профилактики и лечения столбняка.

Иммуноглобулин человеческий противостолбнячный. Получен из гамма-глобулиновой фракции крови людей-доноров, ревакцинированных очищенным столбнячным анатоксином. Применяется для пассивной экстренной профилактики столбняка в сочетании со столбнячным анатоксином при повреждениях кожных покровов, а также для лечения начавшегося заболевания.

Профилактика: При обширных травмах необходимо обратиться к врачу. Проводится хирургическая обработка раны. Надежным способом защиты от столбняка является специфическая профилактика, которая состоит в проведении плановой и экстренной иммунизации. Экстренная пассивная иммунизация осуществляется у привитых детей и взрослых в случаях травм, ожогов и обморожений путем введения 0,5 мл сорбированного столбнячного анатоксина; непривитым вводят 1 мл столбнячного анатоксина и человеческий иммуноглобулин. Для создания искусственного активного иммунитета применяют адсорбированный столбнячный анатоксин в составе вакцин АКДС и АДС или секстанатоксина. Вакцинацию начинают с 3—5-месячного возраста и затем периодически проводят ревакцинации.

Характеристика возбудителя. Таксономия.Возбудитель столбняка относится к семейству Clostridiaceae, роду Clostridium, виду C

Таксономия.Возбудитель столбняка относится к семейству Clostridiaceae, роду Clostridium, виду C. tetani (от лат. tetanus — «судорога»).

Морфология и тинкториальные свойства.C. tetani — грамположительные подвижные бескапсульные крупные, но тонкие палочки (0,5-1,0 χ 4-10 мкм). Образуют круглые споры, которые располагаются терминально, что придает бактериям вид барабанных палочек.

Культивирование.C. tetani относится к строгим анаэробам, культивируется при температуре 37 °C. На плотных питательных средах C. tetani формирует прозрачные или слегка сероватые колонии с шероховатой поверхностью. На кровяном сахарном агаре возбудители столбняка растут в виде ажурного налета из переплетающихся нитей, по ходу которых происходит гемолиз. На жидкой среде C. tetani вызывает слабое помутнение.

Биохимические свойства.C. tetani биохимически инертны — не ферментируют углеводы, обладают низкой протеолитической активностью (образование гноя в месте входных ворот инфекции для столбняка нехарактерно). Некоторые штаммы разлагают желатин в виде правильной елочки.

Антигенная структура и факторы патогенности.Возбудители столбняка имеют видоспецифические АГ, входящие в состав клеточной стенки, а также типоспецифические H-антигены. C. tetani продуцирует нейротропный экзотоксин, поражающий ЦНС. Он состоит из тетаногемолизина и тетаноспазмина. Тетаногемолизин вызывает гемолиз эритроцитов, оказывает кардиотоксическое и летальное действие. Тетаноспазмин играет ведущую роль в патогенезе заболевания как фактор патогенности C. tetani. Механизм его действия заключается в ингибиции инактиваторов ацетилхолина, что ведет к повышению раздражимости мотонейронов ЦНС и возникновению непроизвольных тонических судорожных сокращений поперечно-полосатой мускулатуры.

Резистентность.Вегетативные формы C. tetani малоустойчивы к действию физических и химических факторов. В отличие от них споры могут годами сохраняться в окружающей среде: почве, пыли и т. д. Они переносят длительное кипячение, устойчивы к действию дезинфицирующих веществ.

Восприимчивость лабораторных животных.Среди лабораторных животных к возбудителю столбняка восприимчивы белые мыши и морские свинки. У мелких животных, в отличие от человека, развивается картина восходящего столбняка (tetanus ascendens). У человека последовательность поражений не связана с зоной первичного токсинообразования и носит нисходящий характер (tetanus descendens).

Эпидемиология.Столбняк — сапронозная инфекция. Благодаря спорообразованию возбудитель столбняка имеет широкое распространение. Естественным его резервуаром служит почва, куда он попадает из кишечника животных, особенно жвачных, и человека. Столбняк относится к токсинемическим инфекциям.

Микробиологическая диагностикастолбняка имеет второстепенное значение. Токсин в крови не определяется, а нарастания титров АТ не происходит, так как отсутствует иммунный ответ. В отдельных случаях применяют бактериологический метод, включающий микроскопию мазков-отпечатков тканей и посев раневого отделяемого в анаэробных условиях, что позволяет обнаружить возбудителя в месте входных ворот инфекции. В связи с тем что C. tetani не обладает сахаролитическими и протеолитическими свойствами, окончательная идентификация возбудителя заключается в определении его токсигенности. С этой целью применяют РН на белых мышах и РНГА с иммуноглобулиновым столбнячным диагностикумом. Экспресс-диагностика столбняка заключается в постановке РИФ с мазками и раневым отделяемым.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) .

Возбудитель столбняка характеристика

Свойства возбудителя, способствующие возникновению
инфекции

В ходе эволюционного развития болезнетворные микроорганизмы приспособились к росту в тех или иных тканях хозяина. Высокая степень специфичности, присущая многим микроорганизмам, отражает различия биохимического состава органов. Удалось выявить различие, связанное с эритритолом — предпочтительным источником углерода для нескольких видов рода Brucella, которые вызывают выкидыш у копытных. Эритритол обнаруживается в высокой концентрации только в плаценте копытных, но не в других тканях.
Высокие концентрации железа подавляют образование токсина у Clostridium tetani, хотя и способствуют инвазивности микроорганизма.
При туберкулезе фактором, ограничивающим рост микробов, является доступность соединений железа. И организм, и возбудитель используют для переноса железа в клетки выделяемые ими хелирующие соединения. В результате возникает «битва» за железо, исход которой зависит от силы связывания и концентрации хелирующих агентов, выделяемых организмом и микобактериями туберкулеза. Поэтому введение в организм соединений, снижающих концентрацию свободного железа, защищает животное от туберкулеза.

Потенциальную способность микроорганизма паразитировать в организме животных и вызывать инфекцию (инфекционный процесс) называют патогенностью, болезнетворностью.
Патогенность — качественная характеристика вида, определяемая его генотипом, это потенциальная способность возбудителя вызывать инфекционный процесс. Факторы патогенности связаны со структурными элементами микробной клетки, ее метаболизмом. Они позволяют патогенному микроорганизму не только проникнуть и сохраниться, но и размножиться, распространиться в тканях и органах животного, активно воздействовать на его функции.
Все микроорганизмы — паразиты, очевидно, происходят от свободноживущих сапрофитов, которые использовали для питания мертвые органические остатки.
В мире микроорганизмов можно выделить облигатных паразитов , которые утратили способность к сапрофитическому образу жизни (вируса, некоторые простейшие, риккетсии, микоплазмы, хламидии — внутриклеточные паразиты). У них утрачиваются ферментные системы, и исключается возможность сапрофитного образа жизни.
Другая группа патогенных микроорганизмов — факультативные паразиты (возбудители ботулизма, столбняка, злокачественного отека), способные существовать и даже размножаться во внешней среде. Предполагается, что все известные виды облигатных паразитов прошли этап факультативного паразитизма. Не всегда можно провести четкую грань между сапрофитами и паразитами. При изменении условий среды может измениться обмен веществ; у микроорганизмов вырабатываются адаптивные ферменты, с помощью которых они приспосабливаются к другому типу питания.
Взаимоотношения организма животных и микроорганизмов многих видов (облигатных и факультативных паразитов), прошедшие длительный путь эволюции, продолжают непрерывно изменяться. Изменяются свойства паразита и иммунологическая реактивность их хозяев.
Патогенность, таким образом, является эволюционно закрепленной характеристикой вида. Например, среди обширного рода Bacillus патогенным для млекопитающих является лишь Bacillus anthracis (возбудитель сибирской язвы).
Каждый вид болезнетворных микробов характеризуется специфическим набором факторов патогенности. Этот набор определяет характер патогенного действия, т. е. способность вызывать определенный инфекционный процесс. Например, ящуром болеют парнокопытные, а сапом — однокопытные, кошачьи; инфекционной анемией — лошади, чумой свиней — свиньи. Однако и в пределах вида патогенность микроорганизмов может колебаться.
Степень патогенности, индивидуальная особенность каждого варианта и штамма микроорганизмов называется вирулентностью.
Это качественная характеристика штамма микроорганизмов, характеристика его патогенности для животных определенного вида в определенных неменяющихся условиях. В процессе эволюции болезнетворные микроорганизмы приобрели разнообразные способности проникать в макроорганизм, преодолевая его защитные барьеры, противостоять защитным силам организма, подавлять их и вызывать изменения морфологии и функции клеток, тканей и органов.
Вирулентность какого-либо штамма данного патогенного вида измеряют двумя факторами: токсигенностью (способность продуцировать токсины-вещества, повреждающие ткани) и инвазивностью (способность проникать в ткани организма, размножаться в них и распространяться). Инвазивность и токсигенность имеют собственный генетический контроль в клетке бактерии.
Вирулентность измеряют минимальным количеством микроорганизмов или микрограммов токсина, вызывающих смертельный исход при заражении определенного животного или птицы. Обычно такую величину выражают в виде LD50 , т.е. количеством микроорганизмов или микрограммов токсина, вызывающим гибель 50% подопытных особей.
Некоторые виды патогенных микроорганизмов повреждают организм позвоночного с помощью косвенного механизма, который вступает в действие лишь при условии предварительного контакта с тем же возбудителем или продуктами его жизнедеятельности. Это явление называется повышенной чувствительностью, или аллергией. Термин «аллергия» (allos-другой, ergon-действие) означает изменение. Аллергию следует рассматривать как компонент приобретенного иммунитета. Вещества, вызывающие ее, называют аллергенами.
Аллергией называется состояние повышенной чувствительности организма на повторное внедрение аллергена.

Представления о природе микробных токсинов получены благодаря исследованиям патогенных бактерий.
К 1890 г. были обнаружены первые токсины двух патогенных микроорганизмов: Corynebacterium diphtheriae и Clostridium tetani.
В обоих случаях были поставлены одинаковые опыты: бактерию выращивали в культуральной среде in vitro, и стерильный фильтрат, приготовленный из выросшей культуры, вводили опытным животным. Последние погибали, а при их вскрытии обнаруживали изменения органов, характерные для соответствующей естественной инфекции. Эти токсические вещества оказались белками. Поскольку они представляли продукты обмена бактерий и не были связаны с бактериальными клетками, их назвали экзотоксинами. Экзотоксины образуют ряд других патогенных бактерий (возбудитель ботулизма, инфекционной энтеротоксемии, дизентерии и др.), в основном грамположительных. Однако фильтраты, приготовленные из культур многих других патогенных микроорганизмов, не были токсичны. Кипячением бактериальных культур доказано, что клетки почти всех грамотрицательных патогенных бактерий токсичны сами по себе. Более того, такое же токсическое действие оказывают и убитые нагреванием клетки многих патогенных грамотрицательных бактерий. Устойчивые к нагреванию токсины, связанные с клеточной оболочкой грамотрицательных бактерий, назвали эндотоксинами.
Однако для многих патогенных бактерий, в том числе для возбудителя сибирской язвы, эти подходы не позволили обнаружить никаких сколько-нибудь токсичных продуктов. Условия культивирования в лаборатории всегда отличаются от условий в организме зараженного животного. Осознание этого очевидного факта заставило предпринять поиски бактериальных токсинов, образуемых непосредственно в организме инфицированного животного. Эта работа привела к обнаружению специфического экзотоксина у Bacillus anthracis.

Столбняк (Tetenus)

Столбняк – особо тяжёлая, острая, сапрозоонозная (обитатель почв) бактериальная инфекция с контактным механизмом передачи, характеризующаяся приступами генерализованных судорог на фоне мышечного гипертонуса. Летальность при этом заболевании достигает 85% после появления симптомов, даже не смотря на адекватное лечение.

Краткие исторические сведения

Заболевание известно с древних времён, его возникновение издавна связывали с травмами и ранениями. Название болезни и первое описание её клинических проявлений дано Гиппократом, у которого от столбняка умер сын.. Столбнячная палочка впервые обнаружена Н.Д. Монастырским (1883) в трупах умерших людей и А. Николайером (1884) в абсцессах при экспериментальном столбняке у животных.

Нестор Дмитриевич Монастырский Артур Николайер

Чистую культуру возбудителя выделил японский бактериолог Ш. Китарато (1887). Позднее он получил столбнячный токсин (1890) и совместно с Э. Берингом предложил антитоксическую сыворотку для лечения столбняка. Французский иммунолог Г. Рамон разработал метод получения столбнячного анатоксина (1923-1926), применяемого до настоящего времени для профилактики заболевания.

Китарато Сибасабуро Гастон Рамон

Только с начала 19 века возбудителя столбняка стали активно изучать, т.к заметили, что во время войн происходит массовое заражение с летальными исходами среди военнослужащих. Позднее, был создан стобнячный анатоксин, применяемый для массовой профилактики, что позволило значительно снизить риск заболеваемости и смертности от столбняка.

Возбудитель столбняка – бактерия Clostridium tetani.

Характеристика возбудителя

Clostridium tetani представляет собой грамположительную, подвижную, облигатноанаэробную и спорообразующую палочковидную бактерию. На вид напоминает барабанные палочки или теннисные ракетки за счет располагающихся на конце спор. Отличается крайней устойчивостью в окружающей среде: в виде спор может сохранять жизнеспособность годами, при температуре 90 °С – около двух часов. Споры преобразуются в вегетативные формы при температуре 37 °С в анаэробных условиях и в присутствии аэробной флоры (к примеру, стафилококковой). Вегетативные формы клостридий чувствительны к кипячению, погибают через несколько минут. Антисептические и дезинфицирующие средства действуют на эти микроорганизмы в течение 3-6 часов.

Clostridium tetani выделяет действующий на нервную систему человека экзотоксин (тетаноспазмин) и цитотоксин (тетанолизин).

Тетаноспазмин является сильнейшим токсином, он проникает в отростки нервных клеток и попадает в центральную нервную систему, подавляя сигналы торможения в синапсах (препятствуя высвобождению тормозных медиаторов). Сначала действие токсина распространяется только на периферические синапсы, вызывая тетанические судороги.

Тетанолизин оказывает разрушительное действие на клетки крови, ткань сердечной сумки и оболочек, вызывает местный некроз.

Резервуаром и источником распространения столбняка являются грызуны, птицы, травоядные и люди. Возбудитель содержится в кишечнике носителя и выделяется в окружающую среду с фекалиями.

В связи с возможностью продолжительного существования в виде спор в почве, водоемах, на предметах, столбнячный возбудитель может попадать с пылью и грязью практически в любые помещения, находиться на любых материалах (в том числе и на медицинском инструментарии и перевязочных средствах). Путь заражения – контактный. Бактерии попадают в организм через поврежденную кожу или слизистую оболочку (загрязнение ушибов и ссадин, занозы, укусы животных и т.п.).

При несоблюдении необходимых мер асептики и антисептики возможно заражение во время обработки ожогов, отморожений, травм, операционных ран.

Непосредственная передача инфекции от больного человека здоровому невозможна.

Восприимчивость человека к столбняку высокая, иммунитет не формируется, поскольку для развития заболевания достаточно очень малой дозы тетаноспазмина, неспособной вызвать иммунный ответ.

По форме напоминает палочку, по бокам которой расположены жгутики (они обуславливают активное проникновение и дальнейшее передвижение по организму). Главная отличительная особенность возбудителя – наличие самого сильного в мире экзотоксина, по силе он уступает лишь ботулиновому токсину. Его минимальная смертельная доза – 2нг/кг. Этот экзотоксин состоит из двух фракций – тетаноспазмин и тетанолизин.

Тетанолизин – выделяется из клеток возбудителя с первых дней, но его роль в развитии патогенеза до сих пор не имеет однозначного объяснения. Известно лишь то, что он разрушает эритроциты, тем самым вызывая гемолиз, и подавляет фагоцитоз (пожирание клтками иммунной системы самого возбудителя) – эти два направления предопределяют быстрое проникновение возбудителя к цели (нервная система), что значительно сокращает инкубационный период и делает развитие симптомов более стремительным.

Тетаноспазмин – вторая составляющая экзотоксина, которая выделяется только при распаде (т.е после фагоцитоза) и действует по следующему принципу – избирательно поражает синаптобревин (это такой трансмембранный белок-переносчик, секреторных везикул-пузырьков клетки, участвующих в выбросе тормозных медиаторов в синапс), это приводит к неконтролируемым мышечным сокращениям, т.к идут только процессы возбуждения без тормозных медиаторов.

Что касается устойчивости, то возбудитель столбняка один из самых выносливых, т.к образует спору (она округлой формы, больше диаметра клетки, расположена терминально, что придаёт возбудителю сходство с «барабанной палочкой») при неблагоприятных условиях и при доступе кислорода.

Бактерия Clostridium tetani

В испражнениях, почве и на различных заражённых предметах споры сохраняются десятки лет, поэтому почва является неиссякаемым резервуаром столбняка. Гибнет в течении 14 часов от 1% раствора сулемы, формалина и 5% раствора фенола. К действию УФИ устойчив.

Восприимчивость к столбняку высокая. Нет ни сезонности, ни возрастных и половых ограничений, а относительно географических границ – повсеместное распространение — проблема имеет глобальное значение, смертность при заражении всегда оставляет высокую стабильность.

Причины заражения столбняком

Источник – почва и многие виды животных, в пищеварительном тракте которых обнаружен столбнячный возбудитель, не исключено обнаружение возбудителя и в кишечнике человека, но из-за целостности слизистого покрова кишечника, дальнейшее внедрение возбудителя не происходит (хотя риск всегда есть!).

Пути – контактный, заражение через повреждённый кожный покров или повреждённые слизистые. В основном, входными воротами инфекции считают: огнестрельные, колотые, резанные раны, занозы, потёртости, ожоги, обморожения, травмированные родовые пути и пупочные ранки в антисанитарных условиях.

Но т.к размножение возбудителя происходит во входных воротах, то очень эффективна первичная обработка раневых поверхностей. Если вы находитесь вне больничного учреждения, то используйте наиболее распространённые дезинфекционные средства – перекись водорода, спирт, фурацилин, хлоргексидин.

Симптомы столбняка

Инкубационный период может длиться от 1 дня до нескольких месяцев, но наиболее часто 3-14 дней. При этом, чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Этот момент считается от начала внедрения возбудителя до первых клинических признаков. Как только происходит контакт возбудителя с открытой раневой поверхностью, происходит его фиксация и размножения в месте внедрения, по ходу действия фагоцитоза происходит выделение из клеток возбудителя части экзотоксина – тетаноспазмина. Но длительность инкубационного периода объясняется тем, что тетаноспазмин не может непосредственно из крови достигнуть ЦНС, ему приходится проходить долгий этапный путь: из веток сосудов, которые кровоснабжают мышечные волокна, через кровь, происходит контакт с мионевральными синапсами (соединение между мышечными волокнами и двигательными нейронами). Тетаноспазмин связывается сначала с рецепторами, а потом с мембранами этих нервных клеток, проникая через неё непосредственно в клетку, продвигается по волокнам этих нервных клеток к следующим клеткам, достигая таким образом ЦНС (притом скорость продвижения этого токсина – 1см/ч). После этапного прохождения ряда неврогенных структур возникает «судорожный период» с соответствующими симптомами и признаками.

Судорожный период начинается с момента действия тетаноспазмина. Сначала симптомы развиваются местно, т.е в месте внедрения, в виде тупых и тянущих болей с мышечными подёргиваниями, потом симптомы постепенно приобретают более распространённый характер, захватывая всё более обширные мышечные участки, с соблюдением строгой этапности:

1.Тризм – тоническое напряжение жевательных мышц, сначала затрудняющее закрыванием рта, а после — делающее невозможным размыкание зубов.

Тризм при столбняке

2. Сардоническая улыбка одновременно выражающая и плачь и иронию, но иногда её ещё называют злобно-насмешливой;

Сардоническая улыбка

3. Дисфагия – затруднение глотания вследствие спазма глотательных мышц это приводит помимо истощения к гиперсаливации (обильное слюнотечение, без возможности сглатывания).

Вышеперечисленная триада симптомов (тризм, сардоническая улыбка, дисфагия) является типоспецифическим симптомокомплексом, позволяющим безошибочно поставить или хотя бы заподозрить столбняк на ранних стадиях.

4. Гипертонус мышц затылка, спины и живота, с захватом мышц конечностей (рук и ног). Распространение мышечного гипертонуса идёт по нисходящему типу и, из-за того, что тонус мышц спины развит сильнее, чем живота, то возникает опистотонус , реже – эмпростотонус (при сильно развитом брюшном прессе, в результате вид больного как при сильных болях в животе).

Опистотонус – вид максимально разогнутого тела, в результате гипертонуса мышц разгибателей, сгруппированных большей частью на задней поверхности туловища (мышцы затылка и спины, разгибательные мышцы конечностей), больной выгибается в виде дуги, с опорой на затылок и пятки.

Опистотонус в момент возникновения мышечных судорог, которые сначала могут быть клоническими (т.е расслабление после судорог), а потом или минуя клоническую стадию, становятся титаническими (т.е окончательного расслабления после судорог не происходит, а они всегда остаются в напряжении). Они могут присутствовать у больного одновременно, но в разных участках тела, поэтому судороги при столбняку часто называют тонико-клоническими. На момент этих судорожных приступов возникает полная скованность, судороги очень болезненны, возможность движения сохраняется только в кистях и стопах – это ещё один важный дифференциально-диагностический признак, но уже на более поздних этапах.

Эти судороги могут возникнуть в результате любых, даже самых незначительных раздражителей – тактильных, слуховых, зрительных. И самое страшное в этом заболевании то, что на момент этих невероятно болезненных судорожных приступов человек остаётся в полном сознании и, при присоединении декомпенсации со стороны органов и систем, наступает медленная и мучительная смерть, но человек до самого конца остаётся в сознании.

5. Захват тоническим напряжением межрёберных мышц, диафрагмы и голосовой щели. С этого момента высок риск летального исхода из-за остановки дыхания в результате спазма дыхательной мускулатуры или в результате непосредственного поражения дыхательного и сосудодвигательного центра в продолговатом мозге.

6. Формирование полиорганной недостаточности возможно как на высоте клинических проявлений, так и в виде следствия после перенесённого заболевания. Изменения со стороны КЩС (кислотно-щелочного состояния крови), также со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем:

• ↑АД, тахикардия с возможным развитием аритмии;
• из-за остановки дыхания развивается цианоз, а если приступы слишком частые, то постепенно формируется ацидоз (изменение КЩС), что усугубляет общее состояние и замыкает сформировавшийся порочный круг, а именно делает возбудимость ещё более лёгкой и ещё больше поражают центр продолговатого мозга, усугубляются дыхательные и сердечнососудистые нарушения.

Столбняк новорождённых – отдельная форма заболевания, т.к заболевание протекает стремительнее и смерть наступает ещё до наступления типичных клинических проявлений. Вначале у ребёнка нарушается акт глотания и сосания, наблюдается отказ от груди. Тетанические судороги сопровождаются криком, тремором нижней губы/ подбородка и языка, присоединяется непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Во время приступа также наблюдается цианоз и блефароспазм (спазм век – как сильное зажмуривание). Возникает у новорождённых, матери которых не были привиты, т.е те дети которые не получили пассивный иммунитет от матерей.

Диагностика столбняка

Зачастую достаточно клинических данных (осмотр), т.к полная клиника развивается в течении 1-3 суток, с сохранением строгой этапности. Из лабораторных методов, допустима и наиболее актуальна бактериологическая диагностика, т.к она направленная на выделение и идентификацию возбудителя и обнаружение его токсина в исследуемом материале (микроскопия мазков-отпечатков, гистологическое исследование тканей). В данном случае, никаких дополнительных методов диагностики нет, как при других заболеваниях, которые направлены на обнаружение антител, т.к в данном случае этого нарастания титра антител не происходит из-за того, что даже минимальная летальная доза возбудителя не вызывает иммунного ответа.

Лечение столбняка

Лечение неразделимо с режимом и диетой при данном заболевании: необходим лечебно-охранительный режим, помогающий уменьшить частоту судорожных приступов. Для этого больных помещают в изоляционные палаты, таким образом предотвращая контакт с внешними раздражителями. В питании необходимо перейти на зондовое и/или парентеральное питание (через капельницу) специальными питательными смесями, смесями аминокислот и жировыми эмульсиями. Питание составляется из расчёта 2500-3000ккал/сут. При частых судорогах проводят диагностику КЩС и в последующем корректируют питание, т.к при судорогах возникают большие энерготраты.

Лечения проводят только в реанимационных отделениях, т.к практически все препараты находятся в списке группы А, также необходим динамический контроль за лабораторными изменениями и больной находится на аппаратах ИВЛ (искусственной вентиляции легких), их обязательно катетеризируют (т.к акт мочеиспускания грубо нарушен).

• Этиотропная терапия весьма ограничена и на момент уже присутствующих явных симптомов её эффективность сводится к минимуму, поэтому ни раннее, ни повторное назначение этих препаратов не предупреждает развития тяжёлых клинических форм и летального исхода. К этиотропным препаратам относят противостолбнячный иммуноглобулин и противостолбнячная очищенная концентрированная сыворотка. Их используют только при подозерении на заражение, пока симптомов еще не видно.

• Патогенетическая терапия направлена на действие токсина и она эффективнее в сочетании с этиотропной, что позволяет улучшить прогноз выживаемости. К этим препаратам относят: миорелаксанты, весь арсенал противосудорожных средств, наркотические анальгетики, антигистаминные препараты, барбитураты, β-адреноблокаторы для уменьшения влияния симпатической нервной системы. При длительном тяжёлом течении к необходимому списку добавляют антибиотики для профилактики/лечения пневмонии и сепсиса.

Осложнения столбняка

• Из осложнений на первое место чаще становятся переломы костей, отрыв и разрыв мышц, возникают мышечные контрактуры, разрывы суставов.
• Из осложнений менее опасных и возникающих на поздних этапах выделяют вторичные бактериальные инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис, ателектаз лёгких).
• При обширных осложнениях возникают абсцессы и флегмоны в воротах инфекции. Но в повседневной жизни относительно ворот инфекции, картина диаметрально противоположная – ворота инфекции зачастую вообще невозможно найти.

Заболевание часто заканчивается летальным исходом.

Профилактика столбняка

Неспецифическая – профилактика травматизма и обработка раневых поверхностей.

Специфическая – плановая активная иммунизация детей и взрослых и экстренная посттравматическая профилактика. Активная иммунизация населения, начинается с 3 месячного возраста→ в 4,5 месяца→ в 6 мес→ 18 месяцев первая ревакцинация→ в 7 лет вторая ревакцинация→ в 14 лет вторая ревакцинация→ ревакцинация каждые 10 лет от момента последней вакцинации. Можно вакцинироваться следующими вакцинами: АКДС, АДС-М, Инфанрикс. Вакцинация проводится в соответствии с календарём прививок, с учётом всех показаний и противопоказаний. При противопоказаниях прививочные манипуляции отсрочиваются, и в дальнейшем составляется индивидуальный план прививок с сохранением временных промежутков (т.е разница между первой и последующими вакцинациями/ревакцинациями сохранна ≈1,5 месяца и т.д).

Экстренная иммунопрофилактика производится при травмах и, в зависимости от давности предыдущей прививки анатоксином, осуществляется либо пассивная иммунизация антитоксической сывороткой, либо активно-пассивная иммунизация (столбнячный анатоксин или гомологичный иммуноглобулин), либо экстренная ревакцинация столбнячным анатоксином. Лучше выбрать последние 2 варианта, т.к при введении антитоксической сыворотки её уровень сохраняется меньше, чем может быть срок инкубационного периода. Поэтому, пассивная иммунизация годна лишь для тех, кто прошёл полный курс иммунизации.

Насколько иммунизация помогает облегчить заболевание?

Полноценная и своевременная иммунопрофилактика столбняка позволяет полностью исключить риск заболевания. Если же по каким-то причинам она была проведена более 10 лет назад, или же при экстренной иммунопрофилактике была проведена пассивная иммунизация антитоксической сывороткой, то у лиц формируется так называемый «частичный иммунитет», в таком случае заболевание протекает немного легче:

• инкубационный период формируется на протяжении 20 дней;
• клиническая триада (тризм, сардоническая улыбка, дисфагия) выражена слабо;
• мышечный тонус нарастает в течении 6 дней, при этом сохраняются возможности пить и есть;
• приступы судорог могут либо отсутствовать, либо возникать лишь несколько раз в сутки;
• температура нормальная или слегка повышена;
• длительность болезни до 2 недель (в то время, как у не привитых достигает в среднем месяца, даже при наличии лечения);
• смертельные исходы значительно реже.

Что касается постинфекционного иммунитета (т.е у тех, кто переболел), то на данный момент считают, что он не формируется и риск повторного заражения в случае выживания остаётся также велик. Больной столбняком в эпидемическом смысле не опасен для окружающих, т.е не заразен.

Заболевание действтельно страшное, видела своими глазами, как люди проходят через адские мучения, находясь в полном сознании. Лечение практически бессмысленно, редко кому удаётся выжить, даже несмотря на современность техники и препаратов.

Врач терапевт Шабанова И.Е.

Другие публикации:  Ингаляции при первых признаках простуды