Возбудитель острой пневмонии

ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ

Острая пневмония — острое воспалительное заболевание легких инфекционной природы с преимущественным и обязательным пора­жением респираторных отделов (альвеол и терминальных бронхиол).

Заболеваемость острой пневмонией остается высокой: в группе неспецифических заболеваний легких на ее долю приходится 29,3% случаев (Роминский А. П. и др., 1977), а в структуре общей заболева­емости она составляет в среднем 0,33% (Коровин А. А., Кривченкова А. Д., 1985).

Острая пневмония нередко бывает самостоятельным заболевани­ем — первичная пневмония, но еще чаще как осложнение других па­тологических процессов (заболевания сердечно-сосудистой системы, опухоли, инфекционные болезни, травмы, бронхолегочные болезни, хронический бронхит, бронхиальная астма и др.) — вторичная пнев­мония.

Классификация предусматривает разделение пневмоний:

бактериальные (с указанием возбудителя),

микоплазменные и риккетсиозные,

аллергические, обусловленные физическими и химическими факторами, смешанные, неуточненной этиологии;

— по морфологическим признакам:

крупозная (долевая, фибринозная), очаговая (дольковая, бронхопневмония);

Пневмония рассматривается как затяжная, если нормализация клинических и рентгенологических показателей затягивается более чем на 4 недели.

Причины затяжного течения пневмонии различны. Наиболее ча­стые из них:

— несвоевременно начатое и (или) неадекватное лечение, что мо­жет быть обусловлено поздним обращением больного за медицинс­кой помощью, неверной диагностикой, непереносимостью лекарствен­ных препаратов, ранним прекращением антибактериальной терапии, недостаточным использованием всего арсенала лечебных мероприя­тий (в том числе методов немедикаментозного лечения);

— наличие хронических заболеваний органов дыхания (особенно обструктивных);

— хронические заболевания других органов и систем;

— различные хронические интоксикации (в том числе производ­ственные).

Этиология. К настоящему времени известно большое число воз­будителей пневмонии: бактерии, вирусы, риккетсии, грибы, микоплазма, легионелла, хламидии, простейшие.

Клиническая симптоматика болезни, характер морфологических изменений в легких, особенности течения заболевания, его осложне­ния во многом определяются именно свойствами возбудителя. Поэто­му так важна этиологическая диагностика пневмоний.

Основными возбудителями острой пневмонии являются пневмо­кокки различных типов (80-90% острых пневмоний); другие наиболее частые бактериальные агенты: стафилококки (0,4-5%), клебсиелла пневмонии (1-2%), гемофильная палочка (Афанасьева-Пфейфера), стрептококки (1%).

Пневмококки, клебсиелла (палочка Фридлендера), гемофильная палочка, кишечная палочка (Е. coli ) не образуют экзотоксины, чем и объясняются общие морфологические проявления вызываемых ими пневмоний.

Стафилококки и стрептококки выделяют экзотоксин, который определяет некротическую реакцию легочной ткани.

Развитию пневмонии чаще всего способствуют вирусы гриппа А и В, вирусы парагриппа, риновирусы, аденовирусы. Чисто вирус­ные пневмонии встречаются крайне редко, чаще наблюдаются вирусно-бактериальные пневмонии. Роль вирусов сводится к снижению им­мунитета, нарушению нервной регуляции бронхиального тонуса и микроциркуляции и первичному поражению бронхиального или аль­веолярного эпителия, что способствует проникновению бактериаль­ной флоры в легочную ткань. Таким образом, вирусная инфекция спо­собствует бактериальному инфицированию легких, накладывая свой отпечаток на течение пневмонии.

Патогенез. Развитие пневмонии находится в прямой зависимос­ти от состояния макроорганизма (в первую очередь его иммунологической реактивности) и агрессивных свойств микробного возбудителя.

С этих позиций крупозная пневмония рассматривается как ре­зультат гиперергической реакции, а очаговые пневмонии — как про­явление нормо- или гипоергических реакций макроорганизма на ин­фекционный агент. Есть и другая точка зрения — крупозная пневмо­ния вызывается более патогенными штаммами пневмококков.

Микроорганизмы могут попадать в легкие различными путями бронхогенным, гематогенным и лимфогенным. Гематогенное поступ­ление имеет место при сепсисе и общеинфекционных заболеваниях, а лимфогенное — при ранениях грудной клетки. Но основной путь поступления инфекции — бронхогенный (ингаляционный и аспирационный). Естественно, что при этом велико значение состояния ды­хательных путей. Защитные механизмы органов дыхания включают мукоцилиарный аппарат, фагоцитарную активность нейтрофилов, спе­цифический иммунный ответ (Т-, В-лимфоциты, иммуноглобули-ны А и G ), биологически активные вещества, альвеолярные макро­фаги, сурфактант и др. Нарушение их ведет к обтурации бронхиаль­ного дерева и способствует развитию инфекционного процесса в рес­пираторных отделах. Уменьшению активности защитных факторов системы дыхания способствует курение и вдыхание токсических или раздражающих веществ, нарушение гемодинамики при сердечно-со­судистых заболеваниях, хронические истощающие заболевания (алко­голизм, сахарный диабет и др.). Предрасполагающими к развитию острой пневмонии факторами могут быть переохлаждение, физичес­кое и психическое перенапряжение.

При крупозной пневмонии возбудители заболевания попадают непосредственно в альвеолы, оказывая на них резкое токсическое дей­ствие. В результате местного раздражения развивается серозный вос­палительный отек с усиленным размножением микроорганизмов, рас­полагающихся по периферии отека. Процесс распространяется путем расплывания отечной жидкости из пораженных альвеол в соседние межальвеолярные поры Кона. Характерной является быстрота обра­зования выпота, большое содержание в нем фибрина, что значитель­но затрудняет фагоцитоз микробов нейтрофилами и обеспечивает мас­сивность поражения легочной ткани (как минимум — сегмент, неред­ко — целая доля легкого). Для крупозной пневмонии характерно ма­лое поражение бронхов, которые остаются проходимыми.

При очаговых пневмониях в зоне воспаления под действием мик­робного экзотоксина происходит быстрое образование очага некроза и ограничение участка воспаления от окружающей ткани. В большинстве случаев начальный воспалительный процесс развива­ется в бронхах. Очаги имеют небольшие размеры, занимая ацинус или дольку, но иногда сливаются, образуя более крупные очаги, и могут захватывать целую долю.

Микоплазменные и вирусные пневмонии характеризуются пре­имущественно интерстициальными изменениями, когда отмечаются отек и инфильтративно-пролиферативные изменения в межальвеоляр­ных и межлобулярных перегородках, перибронхиальной и периваску-лярной ткани. Эти изменения вряд ли можно отнести к понятию «пневмония», так как они не являются процессом в респираторном отделе легких.

Клиника. Клиническая картина острой пневмонии складывается из общих симптомов, не зависящих от этиологической структуры бо­лезни, и клинических проявлений, определяемых характером возбу­дителя.

Общие клинические проявления выражаются рядом синдромов:

— интоксикационный: слабость, повышенная утомляемость, го­ловные и мышечные боли, снижение аппетита и др.;

— воспалительных изменений: повышение температуры с чувством жара или ознобами, кашель с мокротой, признаки инфильтративных изменений в легких (перкуторные, аускультативные, рентгенологичес­кие, лабораторные);

— вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой, нер­вной, почек и др.).

Основными клиническими проявлениями пневмонии являются кашель с мокротой, боль в грудной клетке, одышка и лихорадка; у пожилых больных возможны расстройства сознания, бред. При пер­куссии легких выявляются локальная болезненность и укорочение зву­ка. Аускультация позволяет выслушать крепитацию, сухие и влажные хрипы, а также изменение характера дыхания (ослабленное, везику­лярное, бронхиальное). Рентгенологическое исследование определяет инфильтративные изменения в легочной ткани.

Клинические варианты острой пневмонии во многом определя­ются видом возбудителя.

Крупозная пневмония. Это «классическая форма» острой пневмо­нии. Она характеризуется поражением доли или даже целого легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры (плевропневмония). Вызывается пневмококками I, II, III типов, значительно реже — па­лочкой Фридлендера, капсульной формой Е. coli .

Заболевание начинается остро (больной может указать час нача­ла болезни) с потрясающего озноба, повышения температуры до 39-40°С. Почти одновременно с этим появляется боль в грудной клет­ке, связанная с дыханием, а потом и с кашлем. Кашель присоединя­ется позднее (в течение дня), сначала сухой или с трудно отделяемой вязкой мокротой, у части больных (1 из 5-7 больных) мокрота может принимать характер «ржавой». Длительность отделения такой мокроты обычно не превышает 4-6 дней.

При осмотре — состояние тяжелое, одышка в покое, лихорадочный румянец щек, более выраженный на стороне поражения, цианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Отмечается отставание при дыхании пораженной стороны, иногда больные принимают вынужденное положение на больном боку 1 с приподнятым головным концом. Отставание в дыхании на стороне поражения связано с вовлечением в процесс плевры. 1

Уже с первого дня заболевания при перкуссии отмечается уко­рочение перкуторного звука над областью поражения (в первые часы может быть, наоборот, тимпанит), переходящее позднее в тупой звук.

Тимпанический оттенок звука обусловлен уменьшением эластичнос­ти легочной ткани, снижением тонуса альвеол, при отеке межальвео­лярных пространств. При заполнении альвеол экссудатом и уплотне­нии легочной ткани перкуторный звук становится тупым, происходит усиление голосового дрожания.

Аускультативная картина в легких также зависит от характера морфологических изменений в легких: в стадии прилива сначала от­мечается ослабление дыхания и может выслушиваться начальная кре­питация ( crepitatio indux ), при плевральной реакции — шум трения плевры. В стадии гепатизации (уплотнения легких за счет выражен­ной экссудации в альвеолы) выслушивается бронхиальное дыхание и звонкие влажные хрипы разного калибра. При разрешении процесса и рассасывании экссудата появляется вторичная крепитация ( crepitatio redux ), дыхание становится жестким, ослабленным, затем — везику­лярным.

Для рентгенологической картины крупозной пневмонии харак­терно однородное гомогенное затемнение легочной ткани с четким контуром, ограниченным долей или сегментом, отмечается расшире­ние тени корня легкого на стороне поражения. Разрешение процесса занимает 2-3 недели.

Фебрильная лихорадка при крупозной пневмонии возникает с первых часов заболевания и носит чаще характер » continua «; продол­жительность лихорадочного периода составляет в среднем 3-6 дней.

Крупозная пневмония чаще всего возникает в правом легком, поражение обоих легких наблюдается сравнительно редко.

Для современного течения крупозной пневмонии малохаракте­рен долевой процесс, чаще поражается 1-3 сегмента, наряду с высо­кой температурой нередки случаи с субфебрильной температурой.

Очаговая пневмония. Заболеванию часто предшествует острая ви­русная инфекция верхних дыхательных путей. Воспалительный про­цесс в большинстве случаев начинается в бронхах с последующим пе­реходом на альвеолярную ткань. Поэтому ранними симптомами оча­говой пневмонии являются повышение температуры, иногда с озно­бами, и-кашель. Кашель может быть сначала сухой, а через 1-2 дня со слизисто-гнойной мокротой. Начало заболевания бывает острым, но чаще постепенным, с появления катаральных изменений верхних дыхательных путей, кашля, слабости, одышки, затем нерезких боле­вых ощущений в груди.

Лихорадка при очаговых пневмониях обычно неправильного типа, продолжительностью от 3 — 5 до 10 дней и более. Снижение температуры, как правило, постепенное, нередко с длительным пери­одом субфебрилитета по вечерам.

Другие публикации:  Антибиотики при хламидиозе у мужчин

Объективные признаки зависят от распространения и глубины расположения воспалительных изменений в легких. У большинства больных отмечаются укорочение перкуторного звука над зоной пора­жения, усиление голосового дрожания или бронхофонии.

Некоторые авторы ранним симптомом очаговой пневмонии счи­тают укорочение перкуторного звука над корнем легкого на стороне поражения, что связано с воспалительной инфильтрацией корня.

При аускультации выслушивается жесткое дыхание, иногда — ос­лабление дыхания, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ог­раниченном участке, часто в сочетании с сухими хрипами. В пользу пневмонии могут свидетельствовать только сухие хрипы, если они выслушиваются на ограниченном участке.

Рентгенологическая картина очаговой пневмонии отличается пе­стротой изменений в легких — участки инфильтрации чередуются с участками неизмененной легочной ткани или участками компенсаторного вздутия легочной ткани. Могут быть одиночные, чаще крупные, очаги, а также мелкие множественные или сливные фокусы инфильт­рации. В зонах инфильтрации имеется изменение межуточной перибронхиальной и периваскулярной ткани в виде тяжистых и ячеистых изменений с нечеткими контурами. Корни легких расширены, ин­фильтрированы с небольшим увеличением лимфатических узлов.

Очаговые пневмонии развиваются чаще в нижних долях, больше справа, с преимущественным поражением базальных сегментов. Не­редко имеет место двусторонняя локализация процесса. Клинические проявления очаговых пневмоний во многом определяются видом воз­будителя.

Пневмококковые пневмонии характеризуются острым началом с высокой температурой (39-4ГС), выраженной интоксикацией, высо­ким нейтрофильным лейкоцитозом в периферической крови, тяже­лым течением. Препараты пенициллинового ряда в течение 1-2 дней у большинства больных вызывают снижение температуры и интокси­кации.

Клебсиелла-пневмония вызывается грамотрицательными капсульными бактериями. Заболевание чаще развивается у ослабленных боль­ных, алкоголиков и у стариков. По течению оно может быть острым и затяжным («ползучим» — с медленным развитием процесса). Типич­ная остротекущая пневмония начинается с озноба, но температура редко доходит до 39°С, отмечаются резкая общая слабость, выражен­ная одышка, адинамия. Кашель упорный, болезненный, с трудно-отделяемой, очень вязкой, часто кровянистой (или содержит прожил­ки крови) мокротой, нередко имеющей запах пригорелого мяса. По­чти всегда имеется плевральная боль, плеврит фибринозный или экссудативный. В мокроте содержится большое количество капсуль-ных палочек. Процесс часто локализуется в верхней доле или носит полилобарный характер. Воспалительные инфильтраты сливаются и быстро образуют обширное поле поражения с картиной опеченения, как при крупозной пневмонии. Рентгенологически тень пораженной доли обозначена резко, объем ее увеличен; уже в первый день болез­ни возможны распад и расплавление легочной ткани с образованием полостей или тонкостенных кист. Формирование острого абсцесса часто заканчивается в первые три-четыре дня болезни.

Перкуссия чаще выявляет притупление, соответствующее доле­вому поражению. При аускультации определяется бронхиальное ды­хание и небольшое количество хрипов, так как бронхи и альвеолы заполнены вязкой слизью. Возможно снижение артериального давле­ния, геморрагии на коже и слизистых, нередко имеют место диспеп­сические расстройства, иктеричность склер. При исследовании крови отмечается чаще лейкопения с моноцитозом и сдвигом лейкоцитар­ной формулы влево; лейкоцитоз появляется в большинстве случаев при гнойных осложнениях. Даже при правильном лечении течение клебсиелла-пневмонии отличается длительностью и частотой ослож­нений.

Стафилококковая пневмония. Заболевание характеризуется высо­кой наклонностью пневмонического фокуса к абсцедированию и об­разованию полостей. Летальность при стафилококковой пневмонии у взрослых достигает 37% (Ю. А. Муромский с соавт., 1978). Наиболее часто стафилококковая пневмония возникает на фоне или после пе­ренесенного гриппа.

По патогенезу выделяют первичную (бронхогенную) и вторич­ную (метастатическую) пневмонию. При бронхогенном распростра­нении инфекции процесс в легких носит преимущественно односто­ронний характер с полисегментарным поражением легких, быстрым слиянием очагов инфильтрации, частыми плевральными осложнени­ями (пневмоторакс, пиопневмоторакс). Процесс носит, как правило, односторнний характер, локализуется вокруг бронхов и отчетливо свя­зан с ними (панбронхит с обширным поражением бронхов, лейкоци­тарной инфильтрацией и деструкцией стенок).

Метастатическая стафилококковая пневмония развивается при ге­матогенном заносе инфекции из гнойного очага (абсцесс, эндомет­рит и др.). В начале заболевания в легких определяются субплевраль-но расположенные множественные инфильтраты, которые в дальней­шем распадаются с образованием различной величины полостей и булл, при этом не бывает большого количества мокроты. Поражение, как правило, двустороннее.

Клинико-рентгенологически выделяют следующие формы стафи­лококковой пневмонии: стафилококковый инфильтрат легкого, ста­филококковая деструкция легкого (легочная форма — абсцедирующая и буллезная, и легочно-плевральная).

Для стафилококковой пневмонии характерно острое начало с высокой температурой, нередко с ознобами, кашлем (сухим или со слизисто-гнойной мокротой), болями в грудной клетке. Иногда на­блюдается тифоподобное начало с гипертермией (до 41°С), выражен­ными симптомами интоксикации, менингеальными симптомами, спу­танным сознанием. Тяжесть течения стафилококковой пневмонии не всегда соответствует размерам поражения легкого.

При инфильтративной форме процесс локализуется в одном, реже двух сегментах, рентгенологически выявляются очаговые инфильтративные изменения в легких, иногда сливного характера.

Легочная абсцедирующая форма стафилококковой деструкции характеризуется образованием одиночных или множественных гной­ников в легком. Заболевание протекает тяжело, с выраженной инток­сикацией, дыхательной недостаточностью, лихорадкой с гектически-ми размахами, выделением гнойной мокроты до 200-300 мл в сутки. В крови — гиперлейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, токсической зернистостью нейтрофилов, резкое увеличение СОЭ. Рентгенологи­чески на фоне инфильтрации выявляются множественные полости, нередко с уровнем жидкости. Это, как правило, тонкостенные полос­ти с быстро изменяющейся формой и размерами — буллы. Образова­ние булл объясняется засасыванием воздуха в альвеолы при воспале­нии терминальных бронхиол и задержкой его на выдохе вследствие образования клапанного механизма. Восстановление проходимости бронхиол ведет к спадению булл, а длительное нарушение проходимо­сти может вести к развитию воспаления с истинным абсцедированием.

Выделение легочно-плевральной формы связано с наличием по­чти у каждого третьего больного стафилококковой пневмонией плев­ральных осложнений.

Течение стафилококковых пневмоний различное — молниенос­ное, острое и затяжное. Молниеносные формы проявляются инфекционно-токсическим (септическим) шоком с бурно нарастающей ин­токсикацией, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. Смерть наступает в течение 3-5 дней. У большинства больных имеет место острое течение, продолжительностью до 2 месяцев. Затяжное течение характеризуется вялой динамикой на протяжении 2-4 меся­цев, но заканчивается при правильном лечение выздоровлением. Хро­ническое течение стафилококковой пневмонии завершается форми­рованием хронического абсцесса или эмпиемы плевры. Особенно часто такой исход имеет место при нижнедолевой локализации воспале­ния и при нарушении дренажной функции бронхов, что особенно ха­рактерно для хронического обструктивного бронхита.

Стрептококковая пневмония также встречается в основном в пе­риод эпидемических вспышек респираторных заболеваний, может раз­виваться как осложнение хронических неспецифических заболеваний легких. Заболевание начинается обычно остро с озноба, иногда — се­рии ознобов, повышения температуры, кашля, вначале сухого, затем с мокротой, в мокроте могут быть прожилки крови. Отмечаются одыш­ка, симптомы интоксикации, цианоз. В 50-70% случаев бывает плев­рит и нередко развивается эмпиема плевры. При стрептококковой инфекции в очагах поражения рано развивается некроз легочной тка­ни, поэтому рано появляется гнойная мокрота, может сформировать­ся абсцесс легкого. Рентгенологически отмечаются множественные воспалительные фокусы средних и крупных размеров, чаще в обоих легких, склонные к слиянию и распаду с образованием тонкостенных полостей (как при стафилококковой деструкции). В крови — гипер­лейкоцитоз, сдвиг влево до миелоцитов.

Коли-пневмония вызывается грамотрицательной палочкой из груп­пы энтеробактерий. Заболевание развивается у больных диабетом, ал­коголиков, при онкологических заболеваниях, нарушениях кровооб­ращения, при почечной недостаточности, у больных, ослабленных другими инфекционными заболеваниями. Пневмония чаще начина­ется постепенно, локализуется преимущественно в нижних долях. Иногда болезнь развивается остро, даже молниеносно, и ее первым симптомом может быть коллапс. На рентгенограммах определяются сливные очаги инфильтрации, иногда — полости абсцесса.

Причиной болезни могут быть особые — капсульные — формы, обладающие более высокой вирулентностью. Клиника и течение ост­рой пневмонии при этом напоминает классические формы крупоз­ной пневмонии, вызванной пневмококками, однако чаще поражают­ся оба легких.

Вирусные пневмонии как самостоятельные заболевания встреча­ются редко и могут констатироваться только в первые 1-3 дня болез­ни, в более поздние сроки воспаление легочной ткани бывает связано с присоединением бактериальной инфекции и должно рассматриваться как вирусно-бактериальное. Для самостоятельного вирусного пораже­ния аппарата дыхания характерны интерстициальные изменения, вирусно-бактериальные пневмонии протекают в виде очагового воспа­лительного процесса.

Клиническая симптоматика вирусно-бактериальных пневмоний складывается из картины вирусной инфекции и проявлений бактери­альной пневмонии.

Гриппозные пневмонии характеризуются преобладанием признаков токсикоза: гипертермия, сильная головная боль, боль в глазных ябло­ках, ломота во всем теле, общая разбитость, слабость, головокруже­ние, тошнота, рвота, нарушение сознания и даже бред. С первого дня болезни имеются признаки поражения верхних дыхательных путей заложенность носа, насморк, сухой приступообразный, порой мучи­тельный кашель, боль в грудной клетке. Поражение легких часто но­сит геморрагический характер, что связано с токсическим действием вирусной инфекции на сосуды легкого.

Присоединение бактериальной инфекции вызывает ухудшение состояния больного: очень характерно появление второй волны лихо­радки, появляются отчетливые клинические признаки пневмонии, развивается тахипное, признаки бронхиальной обструкции, нарастает дыхательная недостаточность.

Как особая форма гриппозной пневмонии выделяется геморра­гическая пневмония, заканчивающаяся смертью больных на 2-3 сут­ки болезни. С первого дня болезни появляется серозно-геморрагиче-ская мокрота, отмечается высокая температура, быстро нарастают одышка и цианоз. Одышка у большинства больных не соответствует размерам поражения легких. Это связано с распространенным брон­хитом (даже бронхиолитом) и выраженными нарушениями диффузи­онной способности альвеолярно-капиллярной мембраны в результате ее геморрагического отека. Рентгенологически на фоне усиления, де­формации, сетчатости легочного рисунка выявляются очаговая, сегментарная или долевая неравномерная инфильтрация легочной ткани..

Парагриппозная пневмония вначале протекает как острое респи­раторное заболевание. Для парагриппа характерна незначительная ин­токсикация, субфебрильная температура. С присоединением пневмо­нии температура повышается до 38-39°С, нарастают проявления ин­токсикации. При парагриппе очень характерно вовлечение в процесс гортани; ларингит может оказаться ведущим симптомом поражения верхних дыхательных путей.

Другие публикации:  Прививка от столбняка взрослому отзывы

Респираторно-синцитиально-вирусная инфекция у взрослых часто осложняется пневмонией. С присоединением пневмонии отмечаются явные признаки бронхита с нарушением бронхиальной проходимос­ти, происходит повышение температуры до фебрильной, усиление симптомов интоксикации.

Для аденовирусной инфекции характерна картина ринофарингита, конъюнктивита, часто наблюдается генерализованная лимфаденопа-тия, может быть мелкопятнистая краснухоподобная сыпь. Температу­ра обычно субфебрильная, интоксикация умеренная. Присоединение пневмонии сопровождается повышением температуры и усилением симптомов интоксикации.

Орнитозные пневмонии характеризуются острым началом, высо­кой лихорадкой (39-40°С), выраженными симптомами интоксикации, отсутствием поражения верхних дыхательных путей. Признаки пора­жения легких появляются на 2-5-й день от начала болезни. Типично несоответствие между высокой лихорадкой, отчетливым токсикозом и слабовыраженными изменениями в легких. К концу первой недели у большинства больных увеличиваются печень и селезенка. В период реконвалесценции возможны рецидивы болезни (через 7-12 дней нормальной температуры), позднее миокардиты. Заболевание проте­кает с лейкопенией и значительным повышением СОЭ. Для диагнос­тики заболевания имеет значение выявление контакта с птицами. Рен­тгенологически определяются интерстициальные изменения, расши­рение корней легких, мелкие очаги (2-3 мм) и облаковидные фокусы инфильтрации в средних и нижних легочных полях.

Микоплазменная пневмония вызывается особым возбудителем, имеющим свойства бактерий и вирусов, нередко обозначается как первично атипичная пневмония. Она характеризуется головными бо­лями, миалгиями, слабостью, повторными познабливаниями при по­вышенной температуре, умеренными явлениями ринофарингита. При рентгенологическом исследовании — интерстициальные изменения и неоднородные негомогенные инфильтраты в легких без четких гра­ниц.

Диагностика. Очень важна ранняя диагностика, так как именно она обеспечивает своевременность начала лечения, позволяет избе­жать осложнений. В основе правильной диагностики лежит хорошо собранный и правильно проанализированный анамнез. Диагностика не представляет затруднений при остром начале болезни, сопровож­дающемся лихорадкой, признаками интоксикации, соответствующей клинической картиной: кашлем, болями в грудной клетке, связанны­ми с дыханием и кашлем, наличием слизисто-гнойной мокроты, от­четливыми рентгенологическими изменениями в легких — инфиль­трацией легочной ткани. При перкуссии выявляется разной степени укорочение звука (вплоть до бедренной тупости) над зоной воспале­ния легочной ткани. При аускультации может определяться ослабле­ние дыхания или, наоборот, бронхиальное дыхание (при крупозной пневмонии), выслушиваются на ограниченном участке сухие и влаж­ные, как правило, звучные хрипы, а при заинтересованности плевры -и шум трения плевры. В этой же зоне выявляются усиление голосо­вого дрожания, или бронхофонии.

При исследовании периферической крови в большинстве случа­ев наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. В лейкоциатрной фор­муле возможен сдвиг влево до юных лейкоцитов и даже миелоцитов, при тяжелом течении наблюдается токсическая зернистость цитоплаз­мы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения. При пневмонии про­исходят изменения в белковом составе крови: увеличивается содер­жание α2- и у-глобулинов, повышается содержание С-реактивного бел­ка и сиаловых кислот, особенно в разгар заболевания (первые 2-4 дня болезни).

Важное место в диагностике острой пневмонии принадлежит исследованию мокроты. Бактериоскопия мазка мокроты (окрашенного по Граму) позволяет в большинстве случаев сразу поставить этиоло­гический диагноз. Микроскопическое исследование мокроты опреде­ляет ее характер (слизистая, гнойная, кровянистая), наличие микроб­ной флоры и ее вид (в частности выявить микобактерии туберкулеза при окраске по Циль-Нильсену), атипические клетки, эластические волокна и другие примеси. Исследование чувствительности микроб­ной флоры к антибиотикам дает возможность не только установить причину болезни, но и выбрать наиболее эффективный антимикроб­ный препарат. Следует помнить, что диагностически значимой явля­ется концентрация бактерий 10 6 микробных тел в 1 мл мокроты, т. е. необходимо не только качественное, но и количественное бактерио­логическое исследование мокроты.

Сложнее вопросы диагностики решаются при слабой выражен­ности, смазанности клинических симптомов, атипичном течении за­болевания.

Необходимо указать, что у 1/3 больных отсутствуют рентгеноло­гические признаки воспаления легочной ткани и диагностика осно­вывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания.

У лиц пожилого и старческого возраста острая пневмония воз­никает в 2 раза чаще, чем в возрасте до 40 лет. Протекает у них пнев­мония вяло, с мало выраженной симптоматикой. Основными прояв­лениями болезни у стариков являются нарастающая и выраженная слабость, одышка, потливость. Как правило, отсутствует лихорадка (или наблюдается субфебрилитет), часто нарушается сознание (дез­ориентация, иногда глубокая прострация), нередко отмечаются тош­нота и рвота. У стариков скудна рентгенологическая картина (чаще изменение интерстициальной ткани, слабо выраженные из-за эмфи­земы очаги инфильтрации). В патологический процесс очень часто вовлекаются почки, появляются протеинурия, цилиндрурия, микро-гематурия. У стариков отмечается медленное обратное развитие вос­палительных изменений в легких (до 4-5 недель). Причинами такого течения заболевания являются нарушения дренажной функции брон­хов, развитие ателектазов при закупорке мелких бронхов, снижение активности фагоцитоза, уменьшение синтеза секреторных иммуноглобулинов, нередкое наличие недостаточности кровообращения и ги­повитаминоза у лиц старших возрастных групп.

Дифференциальный диагноз. Многие заболевания легких могут иметь сходную с пневмонией симптоматику. Так, при инфильтративно-пневмонической форме туберкулеза имеется большое сходство клинико-рентгенологической симптоматики с пневмонией. Однако в первом случае больные предъявляют меньше жалоб, нередко не чув­ствуют себя больными, а изменения в легких являются случайной на­ходкой рентгенологов. Туберкулезный инфильтрат имеет более чет­кие контуры, округлую или овальную форму; нередко виден симптом «дорожки», идущей к корню легкого, наличие плотных кальцинатов. Туберкулезные изменения локализуются по преимуществу во втором или шестом сегментах, а пневмония определяется в базальных сег­ментах и в прикорневой зоне.

Пневмония диагностируется нередко и у больного раком легко­го, тем более, что очень часто развивается так называемая параканкрозная пневмония, признаки которой уменьшаются, а иногда и ис­чезают под воздействием антибактериальной терапии. Следует всегда помнить о возможности рака легкого у лиц старше 50-летнего воз­раста, особенно у длительно курящих, при затяжном течении пнев­монии, а также при кровохарканьи.

Следует иметь в виду, что под маской острой пневмонии могут скрываться обострения ряда хронических бронхолегочных процессов:

бронхоэктазов, хронического абсцесса, кист легкого.

Под маской острой пневмонии могут протекать заболевания, вызывающие сдавление бронхов увеличенными лимфоузлами с пос­ледующим ателектазом и развитием пневмонии. Это может быть при лимфогранулематозе, туберкулезе лимфоузлов. Высокоинформативны в такой ситуации томографическое исследование, биопсия лимфоуз­лов.

Осложнения острой пневмонии могут быть связаны с органами дыхания или проявляться нарушениями других органов и систем.

Острая дыхательная недостаточность — острое нарушение дыха­ния с недостаточным обеспечением тканей кислородом и, как прави­ло, с нарушением выведения углекислоты. В механизмах развития острой дыхательной недостаточности важнейшее значение имеет со­кращение дыхательной поверхности легких, особенно если оно соче­тается с сохранением кровотока через невентилируемые участки лег­кого. Факторами, способствующими развитию дыхательной недоста­точности, могут быть нарушение бронхиальной проходимости (осо­бенно при бронхопневмонии) и замедление альвеолярно-капиллярной диффузии (как результат поражения интерстициальной межальвеолярной ткани). Проявляется дыхательная недостаточность выра­женной одышкой и цианозом. Острая дыхательная недостаточность требует неотложных мероприятий, включающих восстановление брон­хиальной проходимости, оксигенотерапию, нормализацию газового со­става крови.

Плевральная реакция часто имеет место при острой пневмонии, особенно при субплевральном расположении воспалительного процес­са, и, как правило, не требует специального лечения. Плевральный выпот с нарастанием зоны тупости перкуторного звука и ослаблени­ем дыхания, усилением рестриктивной дыхательной недостаточности требует проведения плевральной пункции. Плевриты, развивающие­ся в поздние сроки пневмонии (метапневмонические плевриты), час­то приводят к формированию эмпиемы плевры.

Инфекционно-токсический шок связан с бактериальной или ви­русной интоксикацией: происходит нарушение вазомоторной регуля­ции с парезом венозных сосудов, депонированием в них крови и рез­ким уменьшением ОЦК, прогрессирующим расстройством микроцир­куляции и развитием морфологических повреждений жизненно важ­ных органов. Особенностью инфекционно-токсического шока явля­ется раннее развитие ДВС-синдрома.

Другими осложнениями острой пневмонии могут быть острое легочное сердце, острая сердечная и сосудистая недостаточность, миокардит, перикардит, бактериальный эндокардит, менингит, гепа­тит, острые психозы и др.

Лечение острой пневмонии должно быть ранним и комплексным. Проводить его предпочтительно в стационарных условиях. В любом случае необходим постельный режим на период высокой лихорадки и щадящий — на весь период повышения температуры.

Раннее начало лечения предупреждает развитие осложнений, пе­реход процесса в затяжной или хронический.

Комплекс лечения при острой пневмонии включает борьбу с инфекцией и интоксикацией, восстановление бронхиальной прохо­димости, нормализацию иммунологической реактивности и активи­зацию защитных сил организма, ускорение регенераторных процес­сов, лечение осложнений.

Имеют большое значение правильное питание и уход за боль­ным острой пневмонией, которые включают: просторное помещение с хорошей вентиляцией и освещением, свежий прохладный воздух, уход за полостью рта и обильное питье до 2,5-3 литров в день (морсы, жидкие фруктовые, овощные, ягодные соки); диета с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов; регулирование функции кишечника (чернослив, отварная свекла с растительным маслом натощак, кефир, простокваша или слабительные средства, очи­стительные клизмы).

Ведущую роль при лечении острой пневмонии имеет антибакте­риальная терапия. Для выбора эффективного антибактериального средства необходима расшифровка этиологической структуры пнев­монии. Но результаты бактериологического исследования мокроты становятся известны поздно. Поэтому этиологическая диагностика строится на основе особенностей клинической картины болезни, а также данных бактериоскопии мазка мокроты, взятой до начала лече­ния. При этом можно определить вид микробной флоры — кокки, па­лочки, ее культуральные свойства — отношение к окраске по Граму (Гр+,Гр-).

Основными принципами антибактериальной терапии являются:

— выбор наиболее активного и менее токсичного препарата;

— определение оптимальных доз и методов введения;

— своевременное начало и достаточный курс.

При проведении антибактериального лечения предпочтительна монотерапия (лечение одним препаратом). Комбинированное приме­нение антибиотиков оправдано при тяжелом течении заболевания, при смешанной инфекции, при отсутствии эффекта от достаточных доз антибактериальной монотерапии, при длительном течении заболева­ния, а также при необходимости уменьшения токсического действия антибиотиков. Дозы антибиотиков должны быть оптимальны и дос­таточны, так как низкие дозы ведут к селекции устойчивых микроб­ных мутантов, снижению клинического эффекта. Это положение со­храняет силу и при комбинированной антибактериальной терапии необходимо использовать полные терапевтические дозы компонентов.

Другие публикации:  Чесотка красная у человека

Лечение острой пневмонии лучше всего начинать с назначения антибиотиков бактерицидного действия. Если возникает необходи­мость комбинированной антибактериальной терапии, то рациональ­но сочетать бактерицидные препараты с бактерицидными, бактериостатики с бактериостатиками. Оптимально подобранная антибактери­альная терапия дает клинический эффект в течение 2-3 дней. Отсут­ствие эффекта через 48 часов диктует необходимость или увеличения дозы антибиотика, или изменения пути введения, или смены препа­рата. Но следует предостеречь от частой, тем более необоснованной смены антибиотиков. Внутривенное применение антибиотиков при­водит к развитию флебитов, поэтому при улучшении состояния сле­дует перейти к другому пути введения. Продолжительность антибак­териальной терапии определяется температурной реакцией — введе­ние антибиотиков продолжается 4-5 дней после нормализации тем­пературы. Нередко бывает достаточно 10 — 14 дней лечения, в случае необходимости длительного применения антибиотика следует произ­водить замену каждые 10 дней.

Так как в большинстве случаев пневмония имеет пневмококко­вую природу, антибактериальную терапию целесообразно начинать с пенициллина или его полусинтетических производных. Для получе­ния терапевтического эффекта необходима разовая доза не менее 300000 ЕД. Выбор дозы и способ введения проводятся с учетом степе­ни тяжести заболевания. При легком течении назначается 1200000 — 1500000 Щ бензилпенициллина в сутки, при средней тяжести — 3000000 -5000000 ЕД/суг, при тяжелом — 15-20 млн ЕД/сут и более.

При стафилококковой пневмонии бензилпенициллин также со­храняет свое значение, но при этом предпочтительно внутривенное введение, которое можно сочетать с внутримышечным. При неэффек­тивности пенициллина следует перейти на полусинтетические пенициллины — ампициллин, карбенициллин или устойчивые к действию пенициллиназы — метициллин (4,0 — 12,0), оксациллин (4,0 — 6,0), диклоксациллин (2,0 — 4,0) в сутки.

Стрептококковая пневмония хорошо лечится бензилпенициллином.

Препаратами резерва во всех случаях являются цефалоспорины: цепорин, цефалексин, цефамезин (кефзол), а также эритромицин.

Основными препаратами для лечения клебсиелла-пневмонии яв­ляются аминогликозиды, большей частью гентамицин (40 — 80 мг 2-3 раза в день), препараты резерва — эритромицин, тетрациклины, левомицетин.

При пневмонии, вызванной кишечной палочкой, протеем, синегнойной палочкой, эффективны полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, левомицетин. На микоплазму, легионеллу лучше всего действует эритромицин. При микоплазменной пневмонии не­сколько менее эффективны тетрациклин и линкомицин.

При легком течении пневмонии не утратили значения такие ан­тибактериальные препараты, как сульфаниламиды (короткого и дли­тельного действия), их производные (бисептол, сульфатон), а также нитрофураны. Их отличительной особенностью является хорошая про­ходимость через биологические фильтры.

Медикаментозное лечение острой пневмонии наряду с этиотропной (антибактериальной) терапией включает в себя патогенетическое и симптоматическое лечение: дезинтоксикационные и противовос­палительные средства, бронхолитические и отхаркивающие препара­ты, сердечно-сосудистые, иммуномодуляторы, оксигенотерапию.

Для дезинтоксикации используют синтетические плазмозамеща-ющие растворы (гемодез, реополиглюкин), гидролизаты белков по 200 — 400 мл в/в капельно 1-2 раза в день.

Для ликвидации отека, улучшения микроциркуляции и вентиля­ции легких используют противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 2-3 раза в день, реже — нестероидные про­тивовоспалительные средства: индометацин, бруфен, вольтарен). Но их иммуносупрессивное действие и снижение ими эффективности фагоцитоза диктуют необходимость длительного их применения и строгой обоснованности назначения. При вялом течение болезни, осо­бенно в сочетании с бронхоспастическим синдромом, возможно при­менение короткими курсами небольших доз глюкокортикоидов (преднизолон 10 — 15 мг в сутки в течение 3-5-7 дней).

Для улучшения дренажной функции бронхов и восстановления бронхиальной проходимости показано применение бронхолитических средств (эуфиллин, теофедрин, эуспиран, астмопент и др.) и отхар­кивающих препаратов. В начале заболевания при сильном непродук­тивном кашле целесообразно назначение противокашлевых лекар­ственных средств (кодеин, либексин).

В комплексном лечении пневмонии важную роль играет норма­лизация иммунных механизмов защиты и неспецифической реактив­ности организма (тималин, Т-активин, продигиозан, гамма-глобулин, экстракт алоэ, ФиБС и др.).

При тяжелом течении острой пневмонии (крупозная, стафило­кокковая), а также у лиц пожилого возраста всегда имеет место тен­денция к развитию острой сосудистой и сердечной недостаточности. В этих случаях нельзя обойтись без сердечно-сосудистых средств. При высокой лихорадке и выраженной интоксикации необходимо назна­чение сосудистых средств (кофеин, кордиамин, амфора, сульфокамфокаин), а при появлении признаков сердечной недостаточности и у пожилых больных необходимо назначение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин, ланикор) парентерально. При появлении при­знаков отека легких к лечению необходимо добавить мочегонные сред­ства (лазикс в/в или фуросемид внутрь).

На всех этапах лечения острой пневмонии, особенно в начале заболевания, показана активная оксигенотерапия.

С первых дней заболевания необходимо назначение немедика­ментозных методов лечения. Они позволяют ускорить рассасывание воспалительных изменений, уменьшают интоксикацию, улучшают вентиляцию легких и кровообращение в них. В начальном периоде болезни — при высокой лихорадке — могут быть использованы только методы отвлекающей терапии: холодные компрессы на голову, гор­чичные обертывания. При снижении температуры ниже 38°С могут применяться банки, горчичники. Важным фактором лечения являют­ся физические методы. Они не назначаются при тяжелом состоянии, выраженной интоксикации, признаках сердечной недостаточности, кровохарканьи, температуре выше 38°С.

В период активного воспалительного процесса (экссудация и отечность ткани легкого, нарушение капиллярного кровообращения) хороший эффект оказывает электрическое поле ультравысокой часто­ты (УВЧ) на область очага воспаления, ультрафиолетовое облучение грудной клетки эритемными дозами кварца (3-5 процедур). С 7 — 10-го дня болезни, в период рассасывания инфильтрации в легких, пред­почтительно назначение микроволн (СВЧ-терапия), электромагнит­ных волн дециметрового диапазона, индуктотермии. В этот период эффективно назначение электрофореза с ионами кальция, магния, йода и др. При затяжном течении пневмонии, в период остаточных воспалительных изменений, особенно на фоне нарушения дренажной функции бронхов предпочтительно назначение амплипульс-терапии, тепловых процедур (парафин, озокерит, грязь), а также ультразвука. В этой же ситуации эффективно использование массажа грудной клет­ки, аэроионотерапии.

В комплекс лечебных мероприятий на ранних этапах болезни должна включаться дыхательная гимнастика, способствующая улуч­шению дренажной функции бронхов, уменьшающая образование плев­ральных спаек. Одновременно с этим назначают и лечебную физи­ческую культуру, особенно у лиц пожилого возраста.

В плане реабилитационных мероприятий желательным этапом лечения острой пневмонии является санаторно-курортное лечение. Оно должно проводиться в основном в местных санаториях, но могут использоваться и климатические курорты в условиях низкогорья, в лесных зонах, на Южном берегу Крыма. Горные курорты находятся в основном на Кавказе, в Киргизии, Алтайском крае. Степные курорты расположены в Оренбургской области, Башкирии, Казахстане и За­падной Сибири (Абастумани, Теберда, Домбай, Боровое и др.).

Лица, перенесшие острую пневмонию с клиническими и рентге­нологическими признаками выздоровления, подлежат обязательному диспансерному наблюдению в течение как минимум б месяцев. При затяжной пневмонии диспансерное наблюдение должно проводиться в течение 12 месяцев. В этот период проводят мероприятия вторич­ной профилактики: назначение бронхолитических и отхаркивающих средств (особенно при сопутствующих бронхитах), лечение очагов хро­нической инфекции, а также комплекс мер первичной профилакти­ки: борьба с курением и злоупотреблением алкоголя, закаливание.

Все лица, перенесшие острую пневмонию, должны быть трудо­устроены через КЭК, особенно при неблагоприятных условиях труда. При неосложненном течении болезни трудоустройство проводится на срок до 2-3 месяцев, а при затяжном течении — до 6 месяцев. Оно предусматривает освобождение от работ в условиях повышенной за­ пыленности, тяжелой физической нагрузки, резкой смены темпера­тур в производственной зоне, а также от работ на улице в холодное время года.

Особенности лечения острых пневмоний при беременности. Неза­висимо от сроков беременности лечение острой пневмонии должно проводиться в полном объеме. Дозы антибактериальных препаратов, длительность лечения ими назначаются по общим принципам. При беременности противопоказаны препараты группы тетрациклина, аминогликозиды, левомицетин, содержащие йод. Тетрациклины наруша­ют образование зачатков костей и зубов плода, левомицетин угнетает кроветворение, вызывает лейкопению, а аминогликозиды оказывают нефро- и гепатотоксическое действие. Препараты йода проходят че­рез плаценту и способны вызвать нарушение функции щитовидной железы у плода. Рентгенологическое исследование проводится только по строгим показаниям и с обязательным использованием защитных фартуков. Показанием для рентгенологического исследования могут быть подозрение на нагноительное заболевание легких, развитие гной­ных осложнений, на опухолевый процесс.