Возбудитель чумы характеристика

Возбудитель чумы. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение

Таксономия: Y.pestis вызывает чуму; отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia. Возбудитель – Yersinia pestis.

Морфологические свойства: грамотрицательные палочки, овоидной формы, окрашиваются биполярно. Подвижны, имеют капсулу, спор не образуют.

Факультативные анаэробы. Температурный оптимум +25С. Хорошо культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство углеводов без образования газа. Психофилы — способны менять свой метаболизм в зависимости от температуры и размножаться при низких температурах. Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии, переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие авирулентные (S) формы.

Два типа колоний — молодые и зрелые. Молодые с неровными краями. Зрелые колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями. На скошенном агаре черед двое суток при +28 С образуют серовато — белый налет, врастающий в среду, на бульоне — нежную поверхностную пленку и хлопковидный осадок.

Биохимические свойства: фенментативная активнсть высокая: ферментация до кислоты ксилозу, синтез плазмокоагулазы, фибринолизина, гемолизина, лецитиназу, сероводород. Рамнозу, мочевину не ферментирует.

Группа белково — полисахаридных и липополисахаридных антигенов: термостабильный соматический О-антиген и термолабильный капсульный V,W антигены. С W-антигеном связывают вирулентность бактерий. Продуцирует факторы патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, эндотоксин, экзотоксин, капсулу, V,W антигены.

Резистентность: чувствителен к антибиотикам (особенно стрептомицин), нестоек к окружающей среде при высокой температуре.

Обладает патогенным потенциалом, подавляет функции фагоцитарной системы, подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается. Факторы патогенности контролируются плазмидами трех классов. В патогенезе выделяют три основных стадии — лимфогенного заноса, бактеремии, генерализованной септицемии. Имеют адгезины и инвазины, низкомолекулярные протеины (ингибируют бактерицидные факторы), энтеротоксин. Часть факторов контролируется плазмидами вирулентности.

Клинические особенности: Инкубационный период – несколько часов до 8 сут. Различают локальные – кожно-бубонная, бубонная; внешне-диссеминированные – первично-легочная, вторично-легочная и кишечная; генерализованная – первично-септическая, вторично-септическая формы чумы. Региональная лимфоаденопатия, энтероколиты, реактивные артриты, спондилит, лихорадка.

Эпидемиология: Чума — классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе — сурки, суслики, в городских условиях — крысы. В передаче возбудителя — блохи животных, способные заражать человека.

Иммунитет: клеточно-гуморальный, ограничен по длительности и напряженности.

Микробиологическая диагностика:

Бактериоскопическое исследование. Из исследуе­мого материала готовят мазки, окрашивают по Граму и водным раствором метиленового синего. Бактерии чумы представляют собой грамотрицательные палочки овоидной формы Бактериологическое исследование.Исследуемый материал за­севают на чашки с питательным агаром. Посевы инкубируют при 25С. Первичное изучение посевов производят через 10ч. К этому сроку появляются колонии, которые образованы вирулентными R-формами. Мало- и авирулентные бактерии формируют S-формы колоний. Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бак­териальных клеток, характеру роста, антигенным и биохимиче­ским свойствам, чувствительности к специфическому фагу и биопробе.

На бульоне бактерии образуют пленку; ферментируют многие сахара до кислоты, индола не образуют, желатин не разжижают. Содержат групповой термостабильный соматиче­ский антиген и специфический термолабильный капсульный ан­тиген.

Биопроба.Проводится для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Наиболее чувствительными лабораторными животными являются морские свинки, которым материал вводят подкожно. Внутрибрюшинно материал вводят в том случае, если он не загрязнен другими бак­териями. После гибели животных отмечают па­тологические изменения органов и проводят бактериологическое исследование

Экспресс-методы лабораторной диагностики:

1.Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить присутст­вие возбудителя как в патологическом материале, так и в объ­ектах окружающей среды (вода, воздух), а также в пищевых продуктах и эктопаразитах. С этой целью используют люмине­сцентную видоспецифическую противочумную сыворотку, люминесцентные противокапсульную и противосоматическую сыворотку.

2.РПГА — для обнаружения антигенов бактерий в материале с помощью стандартной противочумной сыворотки, антитела которой нагружены на эритроциты.

Лечение: антибиотики – стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда.

Профилактика: специфическая профилактика — живая ослабленная чумная вакцина EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином.

Возбудитель чумы характеристика

Калькулятор

Сервис бесплатной оценки стоимости работы

  1. Заполните заявку. Специалисты рассчитают стоимость вашей работы
  2. Расчет стоимости придет на почту и по СМС

Номер вашей заявки

Прямо сейчас на почту придет автоматическое письмо-подтверждение с информацией о заявке.

Возбудитель чумы характеристика

Возбудитель чумы — неподвижная полиморфная грамотрицательная бактерия, имеющая вид палочки овоидной формы со вздутой центральной частью («английская булавка»). Палочка факультативный анаэроб, не образует спор. В природных условиях микроб вегетирует в R-форме, обладающей вирулентностью. Оптимальная температура его роста 28°С. При температуре 37°С чумной микроб образует капсулу.

Штаммы чумного микроба, выделенные от грызунов и блох во время интенсивной эпизоотии и от больных людей, обладают высокой вирулентностью. Для заражения восприимчивых организмов достаточно бывает единичных клеток возбудителя.

Чумной микроб патогенен для многих видов дикоживущих грызунов, зайцеобразных, верблюдов и хищных млекопитающих — ласок, хорьков, кошек, лисиц, некоторых видов обезьян,лабораторных животных — морских свинок, белых мышей.

Во внешней среде бактерия относительно неустойчива. Прямой солнечный свет убивает чумную палочку в течение двух-трех часов. При нагревании до 60°С она погибает за один час при кипячении — за несколько минут, при 700°С — за 10 минут, а при 1000°С палочка гибнет за одну минуту.

В мокроте возбудитель чумы может сохраняться до 10 суток, на одежде и белье — несколько недель, а в трупах при низкой температуре окружающей среды — неопределённо долгое время. В зараженных блохах при температуре 0-15°С сохраняется до 396, а в клещах — до 509 дней. Вообще чумная палочка длительно сохраняется при низких температурах и хорошо переносит замораживание.

Бактерии чувствительны к действию дезинфектантов. Дезрастворы (5% карболовая кислота, 3-5% лизол, 1-2% хлорамин) убивают микроб менее чем за пять минут.

Бактерии плохо переносят конкуренцию посторонней микрофлоры.

Патогенность Yersinia pestis заключается в двух антифагоцитарных антигенах, называемых F1 и VW, оба существенны для вирулентности. Эти антигены производятся бактерией при температуре 37°C. Кроме этого, Y. pestis выживает и производит F1 и VW антигены внутри кровяных клеток, таких, например, как моноциты, исключением являются полиморфно-ядерные нейтрофильные гранулоциты.

Возбудитель чумы характеристика

Целью настоящего исследования явилась сравнительная иммунохимическая характеристика ЛПС Y. pestis и Y. pseudotuberculosis, выращенных в условиях, имитирующих экстрацеллюлярную среду млекопитающих (Федорова с соавт., 2004).

В качестве объекта исследования использовали вакцинный (EV НИИЭГ) и вирулентный (231) штаммы возбудителя чумы, а также два природных варианта Y. pseudotuberculosis: 71 (pCad + ) и 72 (pCad — ). Бактерии культивировали в сходных условиях при температуре 28 о С 24 ч с последующим выращиванием при 37 о С еще 24 ч на средах RPMI-1640 (RPMI) и бульоне Хоттингера (БХ) с добавлением и без 20 мМ Ca 2+ и 5,5 мМ глюкозы как описано ранее (Федорова с соавт., 2004). Изучение иммунореактивности клеток микроорганизмов проводили в непрямом дот-иммуноанализе (ДИА) с моноклональными антителами (МКА), продуцируемыми гибридомой А6, направленными к специфическому эпитопу липида А/кора/О-антигена (Федорова, Девдариани, 1998, 2004; Devdariani et al., 1993). Модификацию углеводных компонентов депротеинизированных клеточных лизатов указанных штаммов исследовали в ПААГ-SDS (Laemmli, 1970).

Согласно полученным данным, выращивание как вакцинного, так и вирулентного штаммов в экстрацеллюлярных условиях сопровождалось частичной репрессией синтеза основных компонентов ЛПС. Так, позитивная реакция с МКА отмечалась только в случае использования в качестве сенситина бульонной культуры (БХ) бактерий Y. pestis, тогда как с теми же микробами после культивирования на RPMI регистрировалась слабая следовая реакция. В отличие от возбудителя чумы, с микробными клетками Y. pseudotuberculosis независимо от условий культивирования и плазмидного состава визуализировалась одинаковая по интенсивности цветного сигнала положительная реакция, что указывало на отсутствие изменений продукции комплементарных МКА специфических эпитопов в указанных условиях. Полученные данные были подтверждены при последующей постановке ПААГ-SDS — только электрофоретические профили Y. pestis, выращенных в экстрацеллюлярных условиях, принципиально отличались от контрольных образцов, приготовленных из бактерий после культивирования на рутинной бактериологической среде поскольку в первом случае на электрофореграмме проявлялись только трункированные/редуцированные низкомолекулярные компоненты, соответствующие согласно современным представлениям, липид А/кору (Skurnik, Bengoechea, 2003), тогда как в контрольных треках, помимо указанного, визуализировались дополнительно средне- и высокомолекулярные фрагменты. Клеточные лизаты Y. pseudotuberculosis во всех случаях содержали все компоненты ЛПС. Видимо, отличительная способность Y. pestis к модификации поверхностных углеводных компонентов в зависимости от условий культивирования взаимосвязана с мутациями в О-антигенном кластере (Prior et al., 2001; Skurnik et al., 2000), что позволяет бактериям чумы в отличие от Y. pseudotuberculosis экспрессировать экстрацеллюлярный тип резистентности к фагоцитозу.

Настоящая работа поддержана грантом РФФИ № 03-04-48067

Возбудитель чумы характеристика

ХАРАКТЕРИСТИКА МУТАНТОВ ВОЗБУДИТЕЛЯ ЧУМЫ, РАЗЛИЧАЮЩИХСЯ ПО ПРИЗНАКУ ПИГМЕНТСОРБЦИИ

Природные штаммы возбудителя чумы Yersinia pestis обладают признаком пигментсорбции (Pgm+), который включает и себя несколько характеристик: способность клеток сорбиропать пигменты (Hms+), продуцировать сидерофор иерсиниабактин (Ybt+) и вызывать летальное заболевание лабораторных животных (Vir+) после подкожного заражения. Все эти признаки кодируются хромосомным pgm-локусом, который утрачивается с высокой частотой в результате делении. В настоящей работе обнаружено, что с Pgm+-фенотипом связана еще одна характеристика, а именно сидерофорная активность при 28°С на индикаторной среде с хромазуролом S (Sid+). Используя анализ 4 фенотипических характеристик Pgm+-фенотипа, а также выявление 4 генов pgm-локуса (hmsF. hmsR, irp2, fyuA/psn) с помощью ДНК-гибридизации и ПЦР, мы провели сравнение 33 изогенных Pgm- -мутантов типичного штамма Y. pestis 923, отобранных по Нms-признаку. Как показало это сравнение, мутанты различались между собой по анализируемым свойствам, что предполагало их образование с помощью разных генетических механизмов. Помимо известного механизма делеции pgm-локуса, вызывающего необратимую утрату Hms+-, Уbt+-. Sid+- и Vir+-свойств, были выявлены и 2 других механизма. Один из них связан с инсерционными повреждениями генов pgm-локуса, которые также приводят к отсутствию всех 4 свойств, но могут излечиваться при выращивании клеток при пониженной температуре. Другой обусловлен неизвестными генетическими процессами, которые обеспечивают образование мутантов, утрачивающих только Нms+_-свойство и способных к его высокочастотной реверсии при 28°С.

Издание: Молекулярная генетика ,микробиология и вирусология
Год издания: 2003
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2003.-N 1.-С.26-31
Просмотров: 41

Возбудитель чумы. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение

Таксономия: Y.pestisвызывает чуму; отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia. Возбудитель – Yersinia pestis.

Морфологические свойства: грамотрицательные палочки, овоидной формы, окрашиваются биполярно. Подвижны, имеют капсулу, спор не образуют.

Факультативные анаэробы. Температурный оптимум +25С. Хорошо культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство углеводов без образования газа. Психофилы — способны менять свой метаболизм в зависимости от температуры и размножаться при низких температурах. Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии, переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие авирулентные (S) формы.

Два типа колоний — молодые и зрелые. Молодые с неровными краями. Зрелые колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями. На скошенном агаре черед двое суток при +28 С образуют серовато — белый налет, врастающий в среду, на бульоне — нежную поверхностную пленку и хлопковидный осадок.

Биохимические свойства: фенментативная активнсть высокая: ферментация до кислоты ксилозу, синтез плазмокоагулазы, фибринолизина, гемолизина, лецитиназу, сероводород. Рамнозу, мочевину не ферментирует.

Группа белково — полисахаридных и липополисахаридных антигенов: термостабильный соматический О-антиген и термолабильный капсульный V,W антигены. С W-антигеном связывают вирулентность бактерий. Продуцирует факторы патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, эндотоксин, экзотоксин, капсулу, V,W антигены.

Резистентность: чувствителен к антибиотикам (особенно стрептомицин), нестоек к окружающей среде при высокой температуре.

Обладает патогенным потенциалом, подавляет функции фагоцитарной системы, подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается. Факторы патогенности контролируются плазмидами трех классов. В патогенезе выделяют три основных стадии — лимфогенного заноса, бактеремии, генерализованной септицемии. Имеют адгезины и инвазины, низкомолекулярные протеины (ингибируют бактерицидные факторы), энтеротоксин. Часть факторов контролируется плазмидами вирулентности.

Другие публикации:  Лечение при простуде суставов

Клинические особенности: Инкубационный период – несколько часов до 8 сут. Различают локальные – кожно-бубонная, бубонная; внешне-диссеминированные – первично-легочная, вторично-легочная и кишечная; генерализованная – первично-септическая, вторично-септическая формы чумы. Региональная лимфоаденопатия, энтероколиты, реактивные артриты, спондилит, лихорадка.

Эпидемиология: Чума — классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе — сурки, суслики, в городских условиях — крысы. В передаче возбудителя — блохи животных, способные заражать человека.

Иммунитет: клеточно-гуморальный, ограничен по длительности и напряженности.

Микробиологическая диагностика:

Бактериоскопическое исследование. Из исследуе­мого материала готовят мазки, окрашивают по Граму и водным раствором метиленового синего. Бактерии чумы представляют собой грамотрицательные палочки овоидной формы Бактериологическое исследование.Исследуемый материал за­севают на чашки с питательным агаром. Посевы инкубируют при 25С. Первичное изучение посевов производят через 10ч. К этому сроку появляются колонии, которые образованы вирулентными R-формами. Мало- и авирулентные бактерии формируют S-формы колоний. Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бак­териальных клеток, характеру роста, антигенным и биохимиче­ским свойствам, чувствительности к специфическому фагу и биопробе.

На бульоне бактерии образуют пленку; ферментируют многие сахара до кислоты, индола не образуют, желатин не разжижают. Содержат групповой термостабильный соматиче­ский антиген и специфический термолабильный капсульный ан­тиген.

Биопроба.Проводится для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Наиболее чувствительными лабораторными животными являются морские свинки, которым материал вводят подкожно. Внутрибрюшинно материал вводят в том случае, если он не загрязнен другими бак­териями. После гибели животных отмечают па­тологические изменения органов и проводят бактериологическое исследование

Экспресс-методы лабораторной диагностики:

1.Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить присутст­вие возбудителя как в патологическом материале, так и в объ­ектах окружающей среды (вода, воздух), а также в пищевых продуктах и эктопаразитах. С этой целью используют люмине­сцентную видоспецифическую противочумную сыворотку, люминесцентные противокапсульную и противосоматическую сыворотку.

2.РПГА — для обнаружения антигенов бактерий в материале с помощью стандартной противочумной сыворотки, антитела которой нагружены на эритроциты.

Лечение: антибиотики – стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда.

Профилактика: специфическая профилактика — живая ослабленная чумная вакцина EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином.

Чумной бактериофаг– при идентификации Y.pestis.

Чумная сухая вакцина –высушенная живая культура Y.pestis вакцинного штамма EV, используется для профилактики чумы.

176.212.181.48 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Африканская чума свиней: симптомы и возбудитель болезни

16 июня 2011 года из-за подозрения на чуму свиней был закрыт Московский зоопарк.

Африканская чума свиней (лат. Pestis africana suum), африканская лихорадка, восточноафриканская чума, болезнь Монтгомери – высоко заразная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой, цианозом кожи (синюшная окраска) и обширными геморрагиями (скопление крови, излившейся из кровеносных сосудов) во внутренних органах. Относится к списку A (особо опасных) согласно Международной классификации заразных болезней животных.

Впервые зарегистрирована в 1903 году в Южной Африке.

Вирус африканской чумы свиней – ДНК‑содержащий вирус семейства Asfarviridae; размер вириона (вирусная частица) 175‑215 нм (нанометр – миллиардная часть метра). Установлено несколько сероиммуно‑ и генотипов вируса африканской чумы свиней. Его обнаруживают в крови, лимфе, во внутренних органах, секретах и экскретах больных животных. Вирус устойчив к высушиванию и гниению; при температуре 60°C инактивируется в течение 10 минут.

В естественных условиях к африканской чуме свиней восприимчивы домашние и дикие свиньи всех возрастов. Источник возбудителя инфекции – больные животные и вирусоносители. Заражение здоровых свиней происходит при совместном содержании с инфицированными вирусоносителями. Факторы передачи возбудителя – корм, пастбища, транспортные средства, загрязненные выделениями больных животных. Механическими переносчиками вируса могут быть птицы, домашние и дикие животные, грызуны, накожные паразиты (некоторые виды клещей и вши), бывшие в контакте с больными и павшими свиньями. Резервуарами вируса в природе являются африканские дикие свиньи и клещи рода орнитодорос (Ornithodoros).

Инкубационный период заболевания зависит от количества поступившего в организм вируса, состояния животного, тяжести течения и может продолжаться от двух до шести суток. Течение подразделяют на молниеносное, острое, подострое и реже хроническое. При молниеносном течении животные гибнут без каких‑либо признаков; при остром — у животных повышается температура тела до 40,5‑42,0°C, отмечаются одышка, кашель, появляются приступы рвоты, парезы и параличи задних конечностей. Наблюдаются серозные или слизисто‑гнойные выделения из носа и глаз, иногда понос с кровью, чаще запор. В крови отмечается лейкопения (количество лейкоцитов снижается до 50‑60%). Больные животные больше лежат, зарывшись в подстилку, вяло поднимаются, передвигаются и быстро устают. Отмечают слабость задних конечностей, шаткость походки, голова опущена, хвост раскручен, усилена жажда. На коже в области внутренней поверхности бедер, на животе, шее, у основания ушей заметны красно‑фиолетовые пятна, при надавливании они не бледнеют (резко выраженный цианоз кожи). На нежных участках кожи могут появиться пустулы (гнойники), на месте которых образуются струпья и язвы.

Обнаруживают многочисленные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки. Лимфатические узлы внутренних органов увеличенные, имеют вид сгустка крови или гематомы. Внутренние органы, особенно селезёнка, увеличены, с множественными кровоизлияниями.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных, лабораторных исследований и биопробы.

В случае появления очага инфекции практикуется тотальное уничтожение больного свинопоголовья бескровным методом, а также ликвидация всех свиней в очаге и радиусе 20 км от него. Больные и контактировавшие с больными свиньи подлежат убою с последующим сжиганием трупов. Сжиганию также подлежат навоз, остатки корма и малоценные предметы ухода. Золу закапывают в ямы, смешивая ее с известью. Помещения и территории ферм дезинфицируют горячим 3% раствором едкого натрия, 2% раствором формальдегида.

На неблагополучное хозяйство накладывается карантин, который снимают через 6 месяцев с момента убоя свиней, а разведение свиней в неблагополучном пункте разрешается не ранее, чем через год после снятия карантина.

Владельцам личных подсобных хозяйств, в которых имеется свинопоголовье, необходимо соблюдать ряд правил, выполнение которых позволит сохранить здоровье животных и избежать экономических потерь:

– предоставлять поголовье свиней для проводимых ветслужбой вакцинаций (против классической чумы свиней, рожи);
– содержать поголовье только закрытым, не допускать свободного выгула свиней на территории населенных пунктов, особенно в лесной зоне;
– ежедекадно обрабатывать свиней и помещение для их содержания от кровососущих насекомых (клещей, вшей, блох), постоянно вести борьбу с грызунами;
– не завозить свиней без согласования с Госветслужбой;
– не использовать необезвреженные корма животного происхождения, особенно боенские отходы в рационах свиней;
– ограничить связи с неблагополучными территориями;
– немедленно сообщать о всех случаях заболевания свиней в государственные ветеринарные учреждения по зонам обслуживания.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.30) на тему: Трансмиссия возбудителя чумы «неблокированными» блохами

Автореферат диссертации по медицине на тему Трансмиссия возбудителя чумы «неблокированными» блохами

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

КАЗАХСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ЭПИДЕМИОЛОГИИ, МИКРОБИОЛОГИИ И ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

На правах рукописи УДК 616.981.452—036.21 СУЛЕЙМЕНОВ Бахтияр Мукашевич

ТРАНСМИССИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ ЧУМЫ «НЕБЛОКИРОВАННЫМИ» БЛОХАМИ

1 4.00.30 — эпидемиологи^

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Работа выполнена в Казахском противочумном научно-нсследователы ском институте Министерства здравоохранения Республики Казахстан.

доктор мед. наук, проф. С. А. АМИРЕЕВ; доктор мед. наук, проф. И. Л. МАРТИНЕВСКИЙ; доктор мед. наук, проф. Б. К. САНСЫЗБАЕВ.

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ: Карагандинский государственный медицинский институт.

Защита диссертации состоится * ‘ У _на заседании специализированного совета Д 09.08.0! при НИИ эпидемиологии, микробиологии и инфекционных болезней МЗ Республики Казахстан (480002, г. Алма-ты, ул. Макатаева, 34).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ ЭМИБ МЗ РК, г. Алматы.

Автореферат разослан « » ЮЯД г,’

специализированного совета \ ‘I \

доктор медицинских наук V) МН^/^ Т. Д. УКБАЕВА

Обмая характеристика работы

АКТУАЛЬНОСТЬ. Проблема энзоотии чумы по длительности и интенсивности исследований существенно выделяется в ряду природноочаговых инфекционных болезней. Парадоксальность ситуации состоит.в том, что интерпретация важнейших положений проблемы, зачастую имеет прямо противоположную направленность. Это позволяет уже открыто’ трактовать современное состояние изучения проблемы энзоотии Чумы как кризисное (Анисимов и др., 1985 и др.).

Подобное’положение, наглядная иллюстрация замечавия Ю.М.Ралля (1965) о том, что «любая цепочка взаимосвязанных факторов, наблюдаемых в природе ила опыте, многими немедленно объявляется закономерностью». В результате, метод редукции-сведения свойств целого х свойствам частей (Тюхтин, Ур-манцев 1988), составил стратегию научного поиска. *

Представленные варианты гипотез, отстаивающие приоритетность сохранения возбудителя чумы в виде спорадических случаев (Марин и др., 1972), в носителях и переносчиках в слабовирулентной форме (Домрадский и Др., 1961), в блохах в «замурованных» норах (Акиев, 1969), в форме «теллурической» чумы (Ва1Ъагагс1 et а1., 1963), в • микроочажках (Наумов, 1955), в клещах (Классовский, 1986), в сапрофитной форыэ после трансформации возбудителя (Соколов и др.6 1984), в симбиозе с сапрбфитами почвы в 1,-форме (Ларина, Сагимбеков, 1990), в корнях растений (Ривкус и др., 1Э90), в исходной >>орме в виде сапрофитов (Солдаткин, Руденчик, 1988) и т.д., за позволяпт судить об авторской оценке «экологического со>-церяания» тех отдельных феноменов, которое привлекаются’»

качестве основных аргументов взглядов их авторов.

Одни из истоков современного кризиса базируется на феномене бактериального «блока» цредкйлудка у 0лох (Васо, Martini, 1914), положенный в основу так называемого специфического механизма передачи чумного микроба (Бибикова, Классовскнй, 1974)« До настоящего времени образования «блока» от числа ас^г/фщенных клеток чумного микроба (Бибикова, Кнассовекий., 1974 ). ;

4. Краткая продолжительность жизни «блокированныхн-блох (Бибикова, Классовскии, 1974; Каг1тлп а1., 1958).

5. Затрудненное питание (Бибикова, Кг.ассовокий, 1974; Новокрещенова, 1973).

6. Ограниченная подвижность (ЬпПикова, Классовскии, 1974; Новокрещенова, 19 73).

7. Краткость периода аора-.ттояьиост» «блокированных»

блох (Бибикова, Классовскнй, 19/’,).

8. Низкая ннфекциозность укус.» «блокированных» блох (Бибикова, Классовскии, 1У74).

9. Экологическая ‘необоснованность циклической смены фенотипов чумного ;Шйроба (‘Браун, 19 — посевы всегда отрицательные.

Передача малых доз Y.pestis 1435(ЬД5о -344 м.к. «свежепившими» блохами

¡М |Ко-во |Концентра- |Длитель-|Количество мышей (Сроки |

|груп-|ство ¡ция чумного I ность ___гибели |

|пы ¡блох ¡микроба в ¡кормле- ¡в ¡из них с ¡мышей | | ¡на од-Ьфови ¡ния (в ¡труп-¡септической!(в су-|

| ¡и.мыли)(м.к./мл) ¡часах) ¡пе ¡формой ¡тках) |

10 млн. 3 7 2 13-15

*) Чумной микроб ы.Ц1!;:с-|| из селезенки

ринированной крови морских сьннок. Заражение грызунов строго индивидуально — одна блоха — один грызун (18-20 часов). До заражающего кормления блохи содержались при 13-15вС в течение 3-6 суток. Так как возбудитель чумы относится к факультативным внутриклеточным паразитам (Burrows, Bacon, 1956), специфическим для которых•является хронический инфекционный процесс, мы исследовали наиболее важный начальный период его развития (до 30-45 суток), определяющий дальнейшее его течение.

Лабораторные методы регистрации инфекционного процесса включали бактериологический, серологический, биологический методы, метод определения изменений цитоцндной активности фагоцитов з НСТ-таете, внутрикожные аллергические пробы с Ъсновнымн антигенам!, возбудителя и гистологическую характеристику гранулематозн^го воспаления.

1. Эффективность передачи возбудителя чумы блохами рода Xenopaylla

Результаты исследований отражены в таблице 3.

Основной вывод, который можно сделать из результатов данных исследований, это равная эффективность передач возбудителя чумы — по количеству септических форы, у различных видов блох рода Xenopaylla. В данную таблицу не вошел разовый опыт с блохами X.confomu й — эффективность передачи укусами единичных блох составляла 254 — из 12 белых мышей у 3-х зарегистрирован сепсис. Париабельность Заражающих доз не отражается на результатах, г (.’-видимому из-за незначительных колебаний инокулируеыых доз микроба.

ГЛАВА 3. Характер инфекционного процесса у лабораторных и диких грызунов после укуса «деблокированной» блохи.

Способность «неблокнрованных» блох X.cheopie вызывать септическую форму у высокочувствительных к чумному микробу белых мышей, поставила перед необходимостью изучения следующих вопросов t

— сравнительной эффективности передачи чумного микроба одной «неблокированной» блохой других видов рода Xenopsylla,

— характера инфекционного процесса у лабораторных и диких грызунов, вызванного одной «ниблокированной» блохой.

Другие публикации:  Прививки против бешенства котам

Условия изучения первого вопроса были аналогичны предшествующим исследованиям!

— содержание зараженных блох при 13-15°С после заражающего кормления;

— заражение белых мышей по схеме одна блоха — одна мышь (18-20 часов).

Штамм Y.pestis 224 (Среднеазиатский пустынный очаг, LD50 Для белых мышей — 180 м.к.). Блохи — X.cheopie,

X.skrjabini, X.caspica, X.conformis (однократно) из инсектария института. Продолжительность наблюдения за белыми мышами — один месяц.

Для решения второго вопроса в качестве объекта передачи были выбраны морские свинки, белые крысы и большие песчанки с неэнзоотичной территории. В качестве переносчиков использовались блохи X.cheopis, X.skrjabini, X.caspica. Блох заражали на шкурках белых мышей взвесью штамма y.pestis 161 (Leu-, Сред.Аз.пустынный очаг, LD50 для белых мышей — 85

м.к.) выращенного при 37°. Концентрация возбудителя в разных сериях опытов колебалась от 10 тыс. до 50 млн. в 1 мл дефиб-

Эффективность передачи возбудителя чумы одиночными «неблокир’ованнымн» блохами рода ХвпорвуНа

|Ш[Вид блох ¡Концентрация ¡Количэс- ¡Из них пало с септ. |пп| ¡микроба в за-|тво белых| формой чумы

1. Х.сЬеорив 10млн.-25млн. 291 36 12,3+1,92

2. Х.сазр1са «58 7 12,04,30

3. Х.вкг^аМп! » , 77 13 16,8±4,28

4.Х.сЬеор1е Ютыс .»-ЮОтыс. 45 б 13,3+5,11

5. Х.сЬоор1в 25млн. 70 -(контроль)

*) Контрольные блохи заражались Х.рев^з 1435,

выращенном при 28°

Чтобы облегчить окончательны*! вывод об эффективности юредачк возбудителя чумы «небпокированными» блохами, прнве-1ем итоговые цифры всех трех этапов исследований(таблица 4).

Септпческне формы чумы, избранные в качестве индикатора :ри работе с высокочувствительными. белыми мышами на ¡динственные показатели процесса — из 120 выживших в послед-|ец серии мышей, у четырех в реакции нейтрализации антигена РНАг) зафиксированы специфические антитела 1:40-1:80. Вся :умма полученных результатов бесспорно подтверждает и выдерет наиболее важный момент этой передачи — ведущее значение

Суммарные показатели эффективности передачи возбудителя ‘ чумы «неблокироваиными» блохами рода ХепорзуНа.

^ этапа [общее количе- ¡общее | количе- | I

¡исследо- ство б/мышей |ство септнче- [ % 1

ваний 1. ¡скнх форм чумы| 1

Итого 720 88 10,2

вирулентных свойсть возбудителя в трансмиссии, обуславливающих высокую инвазивность единичных клеток микроба.

Данный момент таено увязывается еще с двумя важными признаками. Во-перьы;:, эпизоотическое значение приобретают бактериемии у грызунов любой интенсивности. А таких, не соответствующих но уровню «блокообразованив», регистрируется достаточно много (Головко и др., 1979 а мн.др.). Во-вторых, незначительное количество клеток микроба сводит до минимума патогенное действие на прерноечика, который выполняет свои функции, обладая максимальной активностью при движении и питании. Температура окружающей среды, как всеобъемлющий фактор-, выступает как важный регулятор цпнтельности периода заразительности блох.

И, наконец, вси вышеперечисленные положении полностью исключают необходимость гмины фенотипа и обеспечивают чумному микробу циркуляции в тим или ином природном очаге в ти-

ппчной для вида форма. В этом, по наяойу ¡вггенн», ключ к познанию стабильности циркулирующей популяции возбудителя и отражение автономного цнкла ее существования, который, по мнению И.И.Шмальгаузела (1968) повышает устойчивость живых систем В эволюции и составляет ее «генеральную линию».

Передача возбудителя чумы в вирулентной форме «иеблоки-рованнымн» блохами, лишена недостатков «блоковой» передачи, неопределенности других механизмов; еще не представленных в многочисленных гипотезах и, по нашему мнению, является эсновным и исходным моментом в расшифровка трансмиссивного юханпзма энзоотии чумы.

2. Характеристика инфекционного Процесса у лабораторных и диких грызунов после укуса одной «неблокированной» блохи

Септические формы чумы у белых мыией не превышает 16% в тачальный период процесса. У части особей наблюдается вкра-эотка специфических антител, часть гибнет без бактериологи-деского подтверждения чумы. Следовательно, и у высоко-1увствительных грызунов манифестнка формы процесса наблюда-этся у незначительной доли популяции..

На следующем этапе исследований по трансмиссии возбудителя «Неблокированнымй» блохами были использованы морскиэ :вш!кй — 18, белые крысы — 85 н большие песчанки — 113.

Бактериологическое исследование. В различные сроки юеле заражения- пали 8 морских свинок, 8 белых крис и 14 ЗоЛЬШНХ песчанок. Бактериологическое-исследование кек паузах, так и забитых поело окончания наблюдения грызунов отри-?ательное.

Свдрлохаае-Схоа..I’еле дэканпьи Серологическому исследованию в реакциях пассивной гвмагглютинации (ЕПГА) и нейтрализации антигена (РИЛг) с чумными зритроцитариыми дивгвосгику-мами были подвергнуты сыворотки выживших грызунов (30-40 сутки).

Специфические антитела были выявлкиы только в РНАг — у 15 белых крыс,- г 140 — 1:320, у 2-Х больших песчанок — 1180 — 1:640 и у одной морской свивки — 1:160. В предыдущих сериях у белых мышей в РНАг антитела были выявлены в четырех случаях — J. ■ 40 — J.:B0, Результаты свидетельствуют, во-первых, о жизнеспособности малых доз вирулентной формы микроба ь широком, по степени резистентности, диапазоне организмов грызунов, во-вторых, о практически затруднительном обнаружении особей с антитопами вна- фа^ы острых проявлений чумы различной интенсивности. .

В контроле — п сыворотках 18 больших песчанок после укуса одиночных блох, зараженных »вирулентной формой штамма y.pestis 161, вырацонного при 28*, специфических антител выявлено не было.

Изменение, Фагоцитарен активности.__хюдцнегрфиоядедша

лейкоцитов„грызуне»* Ынрокчи диапазон степени инфекционной чувствительности-различных видов грызунов к возбудителю чумы является общеизвестным фактом. lio мнению Ю.МЛ’алля (ll Ь6, и др.). Отсюда необходимость в наличии данных о( антимикробном потенциале фагоцитоД

1елоБека, яивотпых н т.д. п дипгкяив ого изменений при инфекционном процессе.

Исходя из’этс>го, мы впервые получили такую характер энстнку в норме и при экспериментальной чуме. В результате 5ыли получены достоверные различия в показателях антнмнкроб-юго потенциала фагоцитов у чувствительных и резистентных 5Ндов животных. Прг! экспериментальной чума отмечено фазное 1змененне антимикробного потенциала, полиморфноядерных лейкоцитов, коррелирующее с данными о видовой чувствительности грызунов. Отличия «лабораторной» и «дикой» чумы определили юобходимость изучения реакции фагопитирующнх клеток при •стественном методе заражения грызунов — укусом блох. Данные габлюдения впервые проведены нами на белых крысах п ‘ больапх 1есчанках. Исходную реакцию фагоцитов определяли поизмепе-шям цитоцидного потенциала полиморфноядерпых лейкоцитов в 1СТ-тесте непосредственно перед выпуском на 18-20 часов на сакдого грызуна по одной «неблокированпой» блохи Х.саврЛса зараженной У.рез^в 161, 10 тис. м.к./мл крови (для белых срыс) и 10 млн м.к./мл кровн (для больших песчаник), выраженном при 37°. Результаты приведены в таблице 5.

Полученные данные на наш взгляд, отражают принципиальный характер ответной реакции, фагоцитов на внедрение инфэх-дионного агента. В отличие от шприцевого метода заражения, три естественном .методе фаза депрессии активности полиморф-зоядерных лейкоцитов (ПМЛ) чрезвычайно растянута. У белых 1рыс только после IV недели значения НСТ-теста превысили контрольные данные. Только у одной особи значение НСТ-теста

Характер изменения митоцидного потенциала полиморфноядерньц лейкоцитов грызунов после индивидуального заражения чумой «неблокированиой» блохой X.caspica

| N | Вид |________Злаленна__H C I — i&STß—————[

¡пы I ‘ j исслеи.j зара-¡иссл.j I | II | III | IV |

| I (грызун.¡жен. ¡грыз.| 1111

1. Белые. 52 5,764 52 3,4± 4,2+ 4,6+ 6,2± крысы — 0,36 0,35 0,53 0,35 0,51

2. Большие 25 45,84+ 29 19,37± ‘ песчанки 4,3В 2,14

Bat».различия опытных н контрольных значений НСТ-тьста статистически достоверны — Р г с умеренной силон действует в течение длительного времени (Турк, 1985) . Его универсальным проявлением является гшфек-Пяспная гранулема, с хорошо изученный механизмом п чдккяои

развития (Кононов, • Зиновьев, 1964? Струков, Кауфман, 1982; Williams >* Williams, 1983 и мн.др.). ‘

Стадии хронических инфекции, соответствующие гранулема-тоэному воспалошио (эпителиоидно-клеточиый гранулематоз, ЭК-гранулематоз), характеризуются низкой конт’вгяозностью и олигобациллярностыо поражений. ЭК-гранулемы могут перелети-ровать в организме неопределенно долгое время и являются механизмом персистеиции возбудителя в постоянным источником рецидива активного процесса при временном снижении уровня защитных сил организма. При чуме ЭК-гранулемы, как признак иммуных процессов, описаны Л.Н.Котургой (1958, 1962 и т.д.) и др. авторами. Исходя из краткого изложения характеристики гранулематозного воспаления как типовой реакции оргаиизыа .при хронических инфекциях, основу патоморфологическнх исследований в наших опытах составляли поиски инфекциониых грану—лем у грызунов, зараженных укусом одиночных «неблокирован-ных» блох при их индивидуальном кормлении на каждом зверьке.

Всего было исследовано 15 морских свинок, 77 белых крыс и 119 больших песчанок (из них 19 песчанок контрольных, зараженных штаммом 161-28′ , концентрация 50 млн. м.х,/мл крови). Морские свинки гяабиты на 34 сутки, белые крысы на 33-48 сутки, большие песчанки на 21-49 сутки. Помимо этого, на н«-.личие гранулем был исследован полевой материал, добытый осенью’1988 г. на территории Южного Прибалхашья. Из песчанок 27 отловлены в зоне длительного протекания апизоо-тнй (Таукумский э/о), остальные t» зоне эпизоотии,, начавшейся в 1986 г. (Каройский о/о).

В итоге, инфекционные чпителнондноклеточные гранулемы были обнаружены у 53* мооских свинок, 32* белых крыс и 23?

олыаих песчанок. Преимущественная локализация гранулем в 1»ечени связана с физиологией ПМЛ, клеток с коротким периодом циркуляции в крови — 5-7 часов (Маянский, Маянский, 1989) и тесной связью с печенью. Гранулемы всех видов грызунов чаще были единичными, реже множественными, с локализацией в перн-иаскулярных пространствах, связаны с адвентициальной оболочкой кровеносных сосудов. У отдельных особей гранулемы подвергнуты частичному или полному склерозу или некрозу. Из 9 2 больших песчанок, отловленных в поле, в 13% случаях выявлены Гранулемы, в большей степени характерные для очага в песках Таукумы.

У части грызунов выявлены морфологические признаки, характерные для затяжного течення чумы.

В итоге, картина пагоморфологическпх изменений в органах грызунов и частота гранулематозного воспаления — от 2 3 до 53%, в зависимости от их вида, еще одно бесспорное доказательство двух важнейших признаков трансмиссивного механизма передачи чумного микроба:

— во-первых, способности практически каждой «небпокиро-ланпой» блохи передавать необходимое, для возникновения хронической формы чумы, количество клеток возбудителя;

— во-вторых, значения индивидуальной и видовой резистентности грызунов для реализации эффективной передачи возбудителя.

Мнение о специфичности и механизме развития гиперчувствн-тельности замедленного типа (ГЗТ) однозначно н не требует доказательств. Использование ГЗТ при чуме в кожно-аллерги-ческнх пробах известно достаточно давно (Коробкова, 1955;

Шмутор с соавт., 1957 и мн.др.). Как правило, объектом исследования в работах данного плана являлась лабораторные и дикие грызуны, иммунизированные или.зараженные значительными лозами вакцины или вирулентных штаммов.

В нашу задачу входило изучение эффективности основных антигенов чумного микроба в кокно-аллергических пробах в условиях инфицирования грызунов малыми дозами вирулентных клеток чумного микроба — после индивидуального заражения одной «неблокированной» блохой.

В качестве диагностикумов в аллергических пробах были использованы следующие антигены чумного микроба, выделенные нами из вакцинного штамма EV. 1. Капсульный антиген. 2. Ли-пополисахарид капсул!.ного антигена. 3. Лнпополисахарид (ЛПС) клеточной стенки (при двух температурах выращивания микроба — 28° н 37° и получения ШК’ (+4° и +63″). . 4. Антиген Буаве-на. Ь. Основной сонатнчискии антиген (ОСА).

Предварительный отбор антигенов проводили на белых крысах через 7-10 днин после заражения индивидуально укусами одиночных «иеблокнрованнмч» блох (концентрация Y.paatis 161 (37°) 50 млн.м.к. в I мл крови или 50 м. т.. того же штамма п/к).

Специфичность аллергических проб с вышоуказенными антигенами проверялась на боных крысах, зараженных У.psoudotu-berculoaia, Y.enterocolit.i ‘ультатов среди всех групп жиьотных. Величина папул колебалась от 0,2×0,2 см до 1,2×1,2 см. На него приходится л основная доля интенсивных реакций — из 31 я 9 случа чх размер папул составлял 0,5×0,5 см и выше. такие реакции

характерны для белых крыс п больших песчанок.

Наличии и интенсивность положительных проб не коррелируют ни с дозой возбудителя»в заражающей блох крови, ни с наличием специфических антител, ни с наличием инфекцион-но-эллергических гранулем. Например, для грызунов с гранулемами отмечешь минимальная интенсивность реакций, а при малых концентрациях мьхроба 50 тыс. м.к./мл величина папул достигала 1,2×1,2 zu. Аналогично соотношение и с наличием антител .

Рол1 ЛПС патох^енезе чумы общеизвестна — он определяет основную картину инфокцнонного процесса и его использование в аплерги шской диагностике чумы вполне обосновано как пс специфичности, так и по чувствительности. Наличие незначительной доли перекрестных реакций с возбудителем псевдотуберкулеза не может исказить общей кар.’нны в случае полевы: испытаний.

Использование иммунодепрессантов пля повышения чувстви теяьноглш^дабааазсорннх методов исследования. Сложность проб лемы энзоотии чумы определяет необходимость расширения прак тических аспектов применения-различных методов лабораторног исследования материала.

Преодоление недостаточной разрешающей способности тог или иного метода, дает повышение чувствительности только од ного конкретного метода. Более продуктивным, на наш взгляд является воздействие непосредственно на объект исследовани — грызуна, с целью обострения подострых и хронических фор инфекции. Наиболее перспективным в этом плане представляютс иммунодепрессанты (Браткова и др., 1961; Hayashida, 1957 мн.др.). Приоритет здесь до сих пор остается за кортикостс

Другие публикации:  Что делать если заболел ангиной

роидамн. Ны расширили круг прзпаратод с иммунодепреосивным действием за счет аыииокпспот, в частности цистенна, превышавшего по своей активности кортизон- X-D50 Y.pestie «435 для

белых мышей после внутрнбрюшинкого введения 10 мг. цнстеина составляла 39 м.к. (кортизон 5 мг. ri/к — 138 м.х., хоктроль — 501 м.к.) (Сулейменов и др., 1990) . В опыте были использованы кортизон и цнстеин. 127 белых крыс было заражено 50 м.к. штамма Y.peatis 161. На 7-10 сутки пало 37 осооей, из них 7 с бактериологическим подтверждением процесса. Через 40 дней 40 крысам п/к был введен кортизон (22 м.»> , остальным цнстеин внутрибрышинко tиг). Через од» у неделю зшвотпы* были исследованы в аллергических пробах и 20% (ЛП’С), в группе, обработанной цистеинсм соответственно б% и 32%. Величина папул колебалась от 1,2×0,3 см до 0,9×1,0 см. Боле,- интенсивные реакции отмечены в первой группе -0,4-0,7×1.1 см. Как и в предыдущих исследованиях, не отмечена корреляция между наличием антител » положительными аллергическими пробами. Таком потаит позытепия чувствительности методов исследования мо«.-т Ыпч. применим для решения лекото-

ммк вопросов эизсотжи чумы.

Подводя итоги изучения особенностей инфекционного про-юггоа грызунов, вызванного укусом одной .»неблокированной» блохи отметим, что все виды блох рода ХепореуНа обладают примерно равной степенью инфекциозности в случае заражения их вирулентной фоимон возбудителя. Их инфекциозность не зависит от концентрации возбудителя в заражающей блох крови. Пониженная гоипература внешней среды играет роль стабилизирующего и пропопгноутщ ект-систомы, вобранные И.С.Солдаткиным и М.П.Козловым не отличаются целостностью н но могут обасдечт^гь д^-, говромонно-го существования микроба.

В.С.Трхтдн ,н Ю. А .У.рмаццор раскрытая суть пра-

вильного родхода к изучаемому . лала»л »ы2сд о том,

что отображение структуры ц организации объекта-системы выступает главной интегральной характеристикой знания об эбъокте. Системному, анализу энзоотлн чумы должна грддшество-1ать характеристика участников энзоотического процесса, раскрывающая основной механизм их взаимоотношении. При этом, юпупяциониый подход к рассмаиригаемому вопросу (Айала, .984; некий, 1986 и др.), является единственно прием»

|ймым, отвечающим сущности поставленной задачи.

Уннкальный хар.эгт>;р эволюционного пути зозбудителл чумы

подчеркиваемся специализацией только двух видов палочковидных форм микроорганизмов — возбудителей чумы и Туляремии к трансмиссивному механизму передачи. Стабильная приуроченность’ чумного микроба к грызунам, отличающихся относительно невысокими продолжительностью жизни и степенью резистентности, значительной численностью и плотностью поселений, соответствующи hkou и Др., 1990), выполненных под налим руководством.

В опытах in v.-^tro, in vivo нами впервые доказано мутагенное действие ф »гоцитирующих клеток грызунов на чумной микроб — получен иырокий спектр мутантов по питательным потребностям, вирулентности. Внутриклеточный характер паразитизма чункого микроба обуславливает преимущественно хронический ннфе! цио;1нпй процесс (Ковалевский, 1983; Адаме, 1983 и др.)» что впервые продемонстрировано нами на модели одна «неблокированкан» finoxíi — один грызун. Частота гранулематоз-ного воспаления обратно пропорциональна степени видовой резистентности грц-‘у юв — морские свинки — 56%, белые крысы -32%, большие песчанки — 23%. В попевыз* услойиях, в зоне эпи-зоотий, инфекционные гранулемы обнаружейы нами в 1’3% случаев.

Уровень популяционной резистентности носителя,

Представляем собой лимитирующий фактор гпя степени популяционной Вй^уЯентностн возбудителя, что Четко-прослеживается по feeем п£Йродным очагаМ чумы — более резистентному носителю соответствует более вирулентный возбудитель и наоборот.

Особенности паразитизма чумного мй(сроба и специфики ^анулематозйого Процесса (Ковалевский, 1983 и др.) позволяет отнести последний к постоянному источнику инфекции i В основе циркуйяций чумного микроба лежйт обязательная Передача его какдоМу йо.вому поколению ГрЫзуИов. В зависимости от условий темпы ее или ускорены — оотрая эпизоотия, или очейь замедлены и отдельные, регистрируемые случаи чумы у грЫзуйов создают впечатление спорадических, диффузно распределяющихся случаев. Снижение численности основного носителя в процессе эпизоотии никогда не достигает критического уровня (Варшавский, Шилов, 1973 и др.) и в природном очаге всегда име-

ются условия для циркуляции ч/много микроба.

Эти функции могут бить реализованы только доминирующим видом грызуна. Следовательно, категории основного носител> экологически обоснована.

Экспериментальный материал продемонстрировал высокук. инфекциозность укуса одной «неблокнрованной» блохи при обязательном наличии в нем внрулинтной формы возбудители. Это неизбежно влечет признание эпизоотической значимости бактериемии любой интенсивности, наличие которые отмечалось многократно (Лаврентьев, 196

— развитие эпизоотии чумы в условиях повышенного обилпя юсптелей I! переносчнкои;

— наличие определенных периодов повышенной численности 5лох в шг^- тн;

— осо.’.нностн пшмния блох, требующие обязательного участия в этом процессе ¿»нтнкоагуляптов, являющихся иммуко-шпрэссантами (ШлОалпн, 1’£-ров, 1908).

Мы предположили ся»> иммунодчпроссипном влиянии мн-)жест-

ввиных укусов бпох на организм грызуна.

Это подтвердилось в наших опытах с укусами незасаженных блох белых ыыш-эй и белых крыс и последующим определением величины чумното микроба. Укусы блох Х.сЬеор1в почти в

27,9 посыпают чувствительность белых мышей, а Х.сазр1са в б раз чувствитечыюсаь белых крыс. Сопоставление данных с действием :100 ад. гопарина (повышение чувствительности в 3 раза), позволяет определить степень нммунодепрессивного влияния укусов блох как достаточно интенсивное.

СледовательН’>, блохам принадлежит активная роль кндук-торов эпизоотического процесса, обусловленная их функцией постоянного «нммунодепрессивного пресса». Такая функция может быть свойственна только наиболее массовому виду переносчика — отсюда экологическая обоснованность критерия

По нашему мнению, популяция переносчика в природном очаге осуществляет две органически связанные функции — передача возбудитэля и йммунодепрессивное действие на организм носителя.

В процессе взаимоотношениям популяций носителя, возбудителя ц переносчика необходимо выделить следующие основные положения.

Для популяции, носителя:

— роль экологической доминанты;

-‘специфический патогенез инфекционного процесса с ведущей ролью фагоцитарной системы иммунитета;

— ведущий характер хронического (гранулематозного) воспаления и эпизоотическая значимость бактериемии’ любой степени;

— популлционная резистеьтность, кок «^имитирующий» фактор для вирулентностн популяции возбудителя;

— экологическая обоснованность критерия основного носителя в конкретном природном очаге.

Для популяции возбудителя чумы:

— мутационный характер изменчивости;

— циркуляция.по цепи носитель-переносчик только в ти-1НЧНОЙ вирулентной форме, как основное условие сохранения ияда»

— эпизоотическая значимость бактериемии любой интенсивности .

Для популяции переносчика!

— передача возбудителя чумы в вирульнтпон £юрие «небло-кирозанными» блохами, как основной механик трансмиссии;

— функция постоянного «иммунодепроссивного пресса», как кпжнейшея условие активно ‘] индукции .зпизооти «г ^кого процесса;

экологическая обоснованность критерия осьэвного переносчика.

Мы считаем, что терминальные состояния у любого из членов эпизоотическои три.чш — агоналмгыЛ сепсис у носителя, слабая вирулентность у бозбудителя, «блок»- ироджелудкЯ у блох не являются факторами эпизоотического процесса.

Дан»!^^ положения позволяют определить взаимодействие популяций ОСНОВНОГО носителя, возбудителя чумы и основного нереносчика, как эполюцнезино обоснованные, достигшие уооан.’» пзаимообусловлсшпн.тн и н^алмочависимости.

Ю.М.Ралль (19 .ООН. — Куйбышаз, 1990«. — С.200-201 .

13. Сулеймзиоа V.U., Атчабауов Б.Б., Рдхма»лулов Р.Р., каноа Н.С. Аргинннзашюнмыо вирулентны« штампы чумного роба аз Зауральского стопного очага чунь. II Нат.рэги-:опещ.протнвоч.учрежд. по «»nnüct;. .’.’П’иоот, к проф. >собо :я.инф. — Куйбышев, 19906. — С.201-203.

14. Сулейменов Б.Н., Атчабаров Б-Р. Функциональные спя-юпуляций носителя, возбудителя, переносчиков в природных ^ах чумы // Организация зпнднадзора при чума п меры an галактики. Иатор.межгос.научи.практ.хонф. — Алма-Ата, !. — 2. — С.274-276.

15. Сулейменов U.M., Матаков М.И. Влияние антител к шчным члтигенам чумного микроба на интенсивность блоко-130вання // «XII межрысп.ниучн.прдкт.конф.протнвоч.уч-¡.Ср.Азии и Казахстана по проф. чумы. — Алма-Ата, 1′)05, —45.

16. Сдоюйменоа Б.М., Матаков М.И., Исин Ж.М., Коту] Л.Н., /Атчабаров !Б.Б. Экспериментальное обоснование механи передачи шовОудителя чумы // Мат.обл.научн.практ.конф. гу] евокой проинвоч. станции по проф. особо опасных инфекций Гурьев,, й»89, — С.179-191.

¡1/7. ‘Сулейменов Б.М., Матаков М.И. Условия передачи ш бущнгвеля чудо Чкеблокйрованными» блохами // Мат.регион.^ вещ.протпвоч.учрежц. шо эпидем. бэпизоот. и проф. оо опасных нн^>екцн!й. — Куйбышев, 1990в. — С.203-205.

10. Сулаймонсш Ш.’М., Матаков М.И., Атчабаров Б Трансмиссия .возйуднтепя чумы «нёблокированными» блохами Проблемы ООН. — Сащжзчив,, 1994, N 102 ‘(71-71),, — С.37-45.

19. Атчабаров Ф. чуме.// Иимуноло-

и спец.профилактики особо опасных инфекций.. — Саратов, 6. — С.25-32.

26. Иснн Ж.И., Сулепменов Б.М. Сравнстальное пзучоине нмпкробного потенциала полиморфнондерчых лейкоцитов жи-ных с различной видовой чувствительность* к возбудителю ы.// Мокдунар.жури. «Гигиены, эппдемиолоrihi, мчкробтэло-

н иммунологии». — Прага, 1987 , N — . 335.

27. Исин Ж.М., Суленменов Б.М., Айки:.оаев A.b. Кисло-зависимый цитоциднын потенциал фагоцитов лак основа разня чувствительности грызунов к чуме // V ке*респуб.хонф. оргологов и иммунологов Казахст. и респлубпнк Ср.Азии ч. с Пленумом Научного Совета по иммунологии AilK СССР. »-Ата, 1986.

28. Иснн Ж.М., СулеГ1м«;нов U.M., Айкнмбаог A.M. Измена-антимикробного потенциала фагоцитирующие клеток больших

jaHOK при экспериментальном чумы II ШМЭИ, Коскпа, 1987. •• I. _ г . ‘7-88.

29. ). .in Ж.Н., ТугамОсН.’В Т.Н., Суп’.’йменоп Б.М. Роль эн-жсина в патогенезе чупнои инфекции ,’/ Сб. работ «Ракте-1ьные токсины» ЛЭМ им. II .Ф. I яма леи , 1V87 . — С.51-34

30. Млйканов Н.С., Лтчабчров В. В., Суленменов Б.М.

Условия сушествовлния аргининзависимой вирулентности поп ций чумного мнкро’За в Зауральсхом степном очаге.// Матар обгед.съезда гигилн.эпид.,инфекц. — Алма-Ата, 1991. — I — С.131-132.

31. Мабкаио:-! II.С., Атчабаров Б.Б., Сулейменов Б.М., гамбаев Т.Н., Р.гхманкулов P.P. Экологические аспекты uhj ляцин аргинив»авнсимой вирулентной популяции чумного мик] в песках Бийрюк (Зауральский степной очаг). // Организг эпиднадьор» при чуме и меры ее профилактики. Матер. » гос.н.-прак’^.конф. — Алма-Ата, 1992, — 2. — С.237-240.

32. Тугапбаев Г.И., Сулейменов Б.М., Атчабаров Б. Майканов I.e., . Рахманкулов P.P. Антигены чумного ыикроЕ аллергической диагностике экспериментальной чумы. // Ме» нар.симпозиум по аллергологии и клинической иммунолог Тез. докл. — Алма-Ата, 1992, раздел — С.198.

33. Тугамбаев Т.И., Сулейменов Б.М., Дмитровский А. Беэверхнни A.b. Иммуноглобупиновый эритроцитарный диагиос кум против липоп(>лислхарида возбудителя чумы // Матер.к гос.н .’-практ. конференции «Организация эпиднадзора при ч и методы ее профилактики». — Алма-Ата, 1991, Т.1. С. 166-168.

Сулойванов Бахтияр Мвдзд-улы

i 1цдэт1н цоздырушысын «tyUíhcío» 0ургвлерд1ц тасшллдлуы-

Зтдэшолога.ч мамаьдыгы бойшпа ьэднцчкз дикторы riuiuwi дэрекаь1н а.»у yiüíh ^иссврпадипль^ яунисынич tyIHhI.»

Оба цоздирушыск >цдэт>н1н белоецдШг! т^ш-рмурага тэтелд! / öKOHAiri белгШ.бул глгдай «‘хуШнсгз» бурлелордгч тасушылщ

ццШггн арттьради, Тндвттелм:1п0н Мр б’^’гэнщ ¡загуилам ак +

37±2,14/ нв)форыалк зын кураДтым Yii буынды napiU.¡TTfK еис-ллдг.о.’м та.элерж.ц ни сурыпта^’ жа;>: тур оьктау №ханиз4ыж f Yersinia pestis by «non-blocked» fl 3*8 — 16f8±4,28% of white mice and chronoc granulai

tose inflamation in more resistant rodents — guinea p

(53%), white cat* (38%), Rhombomys opiraus Licht. (23%).

( Sting» of one infected «non-blocked!». flea cai long-term1 decrease of cytocydic activity of polumorphonuc ar leucucytes in white rates (5,7610,35-3,410,35) and in poimura (45,84+19,37+2,114), which has a great interest knowledge of the initial phase of pathogenesis in infectii prove*» and proves the possibility of phactieallty e «non-blocked» flea to transfer X.pestis.

Stints of non-infected fleas show iirjt\unodle|jre®»ive , tion on rodents. «Sensitiveness of white mice to1 Y. pestis creases 2’7 times, of white’ rate — 6 times. «

Analysis of ftmcti’ nal connection of principal! carr populations, of aren’t® an uJLC 7-fJC, faja&xa+t H^ifCLf** * ?ci — 11C.