Термическая глаукома

Новый метод лечения глаукомы лазером

Компания Quantel Medical (Quantel), глобальная офтальмологическая медицинская компания, специализирующаяся на разработке передовых технологий для улучшения диагностики и лечения заболеваний глаз, объявила о запуске лазерной процедуры SubCyclo. Лазерная процедура SybCyclo — безопасный и эффективный метод лечения первичной открытоугольной и закрытоугольной глаукомы.

По данным Всемирной организации здравоохранения, глаукома поражает более 65 миллионов человек во всем мире и является второй ведущей причиной юридической слепоты. Термическая транссклеральная циклофотокоагуляция является эффективным средством лечения глаукомы, которое уменьшает образование водянистой влаги в цилиарном теле глаза, снижая ВГД. Однако, поскольку это деструктивная процедура, связанная с побочными эффектами и осложнениями, она рекомендуется только пациентам с рефрактерной глаукомой, для которых предыдущие методы лечения оказались неэффективными.

SubCyclo — это новый не термический метод лечения глаукомы, основанный на принципе транссклеральной циклофотокоагуляции. Процедура снижает ВГД путем стимуляции цилиарного тела и увеосклерального пути оттока водянистой влаги без деструктивных последствий. Зонд SubCyclo доступен на лазере Quantel Supra 810 и разработан на основе запатентованной технологии SubLiminal.

SubCyclo сохраняет структуры цилиарного тела и улучшает увеосклеральный отток. Поскольку метод не является деструктивным, его можно использовать на ранней стадии болезни у пациентов с открытоугольной и закрытоугольной глаукомой, а не только в случаях, не поддающихся лечению, и при необходимости процедуру можно повторять, — сказал д-р Нассима Бенхачи из клиники Сен-Жозеф, Париж, — Более того, это быстрая и простая процедура, которую мы можем выполнить с местной анестезией за 2 минуты».

«Мы очень рады принести этот прорыв, неразрушающее лечение, миллионам страдающих глаукомой, — сказал Жан-Марк Жендр, генеральный директор Quantel Medical. Способность снизить ВГД безопасно, с дополнительными преимуществами скорости и удобства для пациентов и хирургов – это замечательное продвижение в лечении глаукомы».

Признаки, причины, способы лечения и профилактики катаракты у собак

Катаракта — негативные изменения в работе хрусталика глаза. Хрусталик — важнейшая часть оптической системы глаза. Его функция — правильное проведение света и фокусировка образов предметов на сетчатке глаза. Катарактой называется «затуманивание» хрусталика. Вследствие этого свет не доходит до сетчатки глаза и человек или животное постепенно теряет зрение вплоть до слепоты. Бывают случаи, когда катаракта совсем небольшая и не мешает зрению, но в любом случае за ней нужно постоянно следить.

Чаще всего причиной этого заболевания у собак является наследственность. Именно поэтому животных, которым этот недуг передался по наследству, рекомендуют не допускать к разведению.

У собак катаракта чаще всего возникает после 8 лет. Пудели, йоркширские терьеры, той-терьеры, американский кокер-спаниель и голден-ретриверы чаще всего страдают данным заболеванием.

Причины возникновения катаракты у собак

Кроме наследственности есть и другие причины возникновения катаракты. Среди них:

  • уже имеющиеся болезни глаз (глаукома, увеит и др.);
  • длительное лечение медикаментами;
  • нарушение функционирования эндокринной системы, диабет, нарушение обмена веществ;
  • пониженный иммунитет;
  • механическая, термическая, химическая или другая травма глаза;
  • контузия;
  • недостаток витаминов;
  • общие болезни;
  • возраст.

Стадии катаракты

Традиционно выделяют четыре стадии развития катаракты.

  1. Начальная катаракта. Развитие болезни начинается со скопления избыточной жидкости в корковом слое хрусталика. Появляются, так называемые, «водяные щели». Если не осуществляется лечения, начинают появляться плоскостные помутнения, сначала по экватору хрусталика. На данном этапе животное еще видит нормально.
  2. Незрелая катаракта. На этой стадии помутнение начинает появляться в центральной оптической зоне, поэтому наблюдается снижение остроты зрения.
  3. Зрелая катаракта. На этом этапе весь хрусталик затуманен. При этом острота зрения заметно ухудшилась.
  4. Перезрелая катаракта (морганиева). Происходит распад волокон хрусталика. Кора становится молочно-белого цвета. Так как ядро становится тяжелым, оно постепенно опускается вниз.

Важно: Если вы вовремя не заметили у своего питомца развитие катаракты, то это может привести к очень печальным последствиям. На последней стадии катаракты «мешочек» с жидкостью может полностью нарушить отток жидкости, из-за чего может возникнуть глаукома или перманентная слепота.

Симптомы заболевания и их распознавание

Итак, очень важно быстро увидеть симптомы этого заболевания. Но есть только один главный симптом — помутнение глаза. Часто владельцы собак зрелого возраста не замечают этого или не обращают на помутнения внимания, ведь для стареющих собак — это нормальное явление.

Помутнение глаза, основной симптом катаракты у собаки.

Однако при любом подобном изменении необходимо обращаться к ветеринару. Только специалист может сказать, что это — нуклеарный склероз (возрастное помутнение хрусталика) или развитие катаракты.

Таким образом, единственный способ вовремя распознать катаракту — следить за состоянием глаз собаки и при любых изменениях обращаться к специалисту.

Возможные осложнения болезни

Итак, катаракта опасна:

  • возникновением глаукомы (повышение внутриглазного давления, неминуемо ведущее к слепоте);
  • слепотой;
  • воспалением внутри глаза, которое может привести к смерти собаки.

Таким образом, катаракта — очень опасная болезнь, которую необходимо лечить сразу. Любое запущение болезни грозит потерей зрении и даже гибелью питомца.

Диагностика заболевания

Диагностика данного заболевания проходит в три этапа:

  1. Общий осмотр собаки. Ветеринар в целом проверяет здоровье питомца, его активность.
  2. Обследование глаза снаружи. На этом этапе ветеринар оценивает внешнее состояние хрусталика.
  3. Если на втором этапе у специалиста возникают подозрения на развитие катаракты, он проводит электроретинограмму (ЭРГ — исследование электрических явлений в сетчатке глаза и зрительном нерве).

Точный диагноз, может поставить только ветеринар.

На основе полученных данных ветеринар может поставить точный диагноз и определить стадию развития болезни.

Методы лечения катаракты у собак

Существует только один основной способ избавиться от катаракты — операция. Нет никаких медикаментов, способных устранить катаракту или приостановить её развитие.

Операции бывают двух типов: полное удаление хрусталика или замена его на искусственный (акриловый или пластиковый).

Важно: Если причиной возникновения катаракты стал диабет, то необходимо перед операцией бороться с этим заболеванием. Диабет — большая преграда для проведения операций.

Если вы успели заметить катаракту на начальной стадии её развития, то можно избавиться от нее с помощью ультразвука. Ультразвук «уменьшает» размеры катаракты до того состояния, в котором её можно вывести через прокол. Затем в это маленькое отверстие вставляется свёрнутый искусственный хрусталик, который через некоторое время превращается в полноценную часть глаза. Если хирург решает, что наложение шва необязательно, то уже через 10 дней прокол затягивается.

Катаракта у собак лечится только хирургическим методом.

На раннем этапе так же эффективна операция под названием факоэмульсификация. Её суть в том, что ядро хрусталика разрушается с помощью очень быстрых колебаний специальной иголочки. Эту процедуру проводят и на зрелых стадиях развития болезни, но на них она менее эффективна.

Лечение катаракты у собак народными средствами

Есть множество народных методов, но самые известные и несложные следующие:

  1. С помощью акациевого или майского мёда. Нужно сделать мед более жидким на водяной бане. Затем закапывать его в пораженный глаз собаке 2 раза в день 3 недели. После этого 4 месяца не делать эту процедуру.
  2. Заварите настой календулы — 2 столовые ложки цветков на пол-литра кипятка. Остывшим отваром промывать глаза собаки.

Важно: Народные средства могут в лучшем случае только замедлить развитие катаракты, поэтому лучше не следовать им, а обратиться к специалисту.

Профилактика заболевания у собак

В первую очередь, при приобретении собаки нужно поинтересоваться, были ли проблемы со зрением у её родителей. Если вы уже приобрели питомца, то всё равно обратитесь к его родословной, чтобы понять, насколько вероятно появление этого заболевания.

Пожалуй, самое важное — следить за общим здоровьем вашей собаки — за её питанием, подвижностью и т.д. При появлении диабета необходимо срочно лечить собаку. Стремитесь, чтобы в рационе вашего любимца было достаточно витаминов.

Также внимательно наблюдайте за любыми изменениями глаз вашего питомца. При обнаружении помутнений, потемнений обязательно обратитесь в ветеринарную клинику.

При возникновении травмы глаза (глаз) неукоснительно следуйте указаниям по лечению, которые вам дал специалист. После выздоровления еще внимательнее следите за глазами вашего любимца.

Таким образом, главное — вовремя заметить появление катаракты и обратиться к ветеринару. Будьте внимательны к своим питомцам!

Так же смотрите и видео от ветеринара, в котором он расскажет о симптомах, причинах и лечении катаракты у собак.

Правила госпитализации в БУЗ УР «РОКБ МЗ УР»

Правила госпитализации

Правила госпитализации в БУЗ УР «РОКБ МЗ УР»

В соответствии с Федеральным законом « Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21.11.2011г. №323-ФЗ, Территориальной программой государственных гарантий оказания бесплатной медицинской помощи гражданам Российской Федерации на территории Удмуртской Республики, Приказ ом Минздрава России от 12.11.2012 N 902н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи взрослому населению при заболеваниях глаза, его придаточного аппарата и орбиты», приказом Минздрава России от 25.10.2012 N 442н «Об утверждении порядка оказания медицинской помощи детям при заболеваниях глаза, его придаточного аппарата и орбиты» специализированная медицинская помощь в БУЗ УР «РОКБ МЗ УР» предоставляется с соблюдением следующих условий:

-Плановая госпитализация осуществляется при наличии медицинских показаний, по направлению врача-офтальмолога медицинских организаций г.Ижевска, районных, городских больниц Удмуртской Республики, приемного отделения и отделения неотложной офтальмологической помощи БУЗ УР «РОКБ МЗ УР».

-Допускается очередность на плановую госпитализацию сроком не более 30 дней, с регистрацией в журнале предполагаемой даты госпитализации.

-Отдельные категории граждан, определенные законодательством, имеют право на внеочередную госпитализацию.

-Госпитализация по экстренным показаниям осуществляется безотлагательно, по направлению врача отделения неотложной офтальмологической помощи БУЗ УР «РОКБ МЗ УР».

Оказание специализированной стационарной медицинской помощи в БУЗ УР «РОКБ МЗ УР» осуществляется при заболеваниях и состояниях органа зрения, требующих круглосуточного медицинского наблюдения.

При направлении на госпитализацию в БУЗ УР «РОКБ МЗ УР» пациент должен иметь:

-Направление установленного образца (при наличии открытого листка нетрудоспособности, должно быть указано, с какого числа он открыт, по какое число продлен, последнее ВК решение).

-Паспорт (свидетельство о рождении)

-Полис ОМС (актуальный).

-При направлении юношей военно-врачебной комиссией РВК: акт исследования состояния здоровья граждан при первоначальной постановке на воинский учет или при призыве на военную службу.

-Данные необходимых лабораторных, инструментальных исследований, консультаций специалистов.

Порядок госпитализации пациентов в стационарные отделения

БУЗ УР «РОКБ МЗ УР»

Показания для госпитализации ( оказание специализированной медицинской помощи, обследование в условиях в стационара):

Травмы, термические и химические ожоги глаза и его придаточного аппарата;

Острые заболевания сетчатки и стекловидного тела;

Острые сосудистые заболевания глаза;

Острые заболевания зрительного нерва;

Язва роговицы с прободением;

Острый приступ глаукомы, болящая термическая глаукома;

Острые гнойные воспалительные заболевания глаза, его придаточного аппарата и орбиты;

Обострение хронических воспалительных заболеваний глаза;

Плановое и экстренное оперативное лечение.

Отсутствие эффекта от проводимой терапии и (или) повторных курсов лечения, при вероятной эффективности других методов лечения, возможность проведения которых имеется в стационарных условиях.

Объем догоспитального обследования при плановой госпитализации пациентов (на курс лечения и на оперативное лечение):

-полный анализ крови с формулой (не более 14 дней);

-полный анализ мочи (не более 14 дней);

-биохимические исследования крови (K, Na, креатинин, фибриноген, ПТИ, мочевина АЛТ, АСТ, билирубин, глюкоза крови, общий белок) — не более 14 дней;

— анализ крови на RW, гепатиты В, С, ВИЧ (1 месяц);

-флюорография легких ( в течение 1 года);

-ЭКГ, заключение врача-терапевта;

-заключение врачей-специалистов (по показаниям): ЛОР, стоматолог.

Для детей дополнительно:

-справка от педиатра об отсутствии контактов с инфекционными больными в течение 21 дня до госпитализации и информация о профилактических прививках (справка действительна 3 дня);

-копрология, с исследованием на глистную инвазию, лямблии, результаты лабораторных исследований на кишечные инфекции — для детей и сопровождающих и (результаты действительны в течение 10 дней);

— заключение врача-невролога по показаниям;

-сопровождающим – результат флюорографии (действителен 1 год).

Порядок госпитализации пациентов в дневной стационар

Оказание первичной специализированной медицинской помощи в условиях дневного стационара осуществляется при заболеваниях не требующих круглосуточного медицинского наблюдения.

При себе необходимо иметь:

направление в дневной стационар из поликлиники БУЗ УР «РОКБ МЗ УР» (ул.Ленина, 98а);

амбулаторную карту БУЗ УР «РОКБ МЗ УР»;

анализы (полный анализ крови, полный анализ мочи, сахар крови, RW, заключение врача-терапевта — срок годности 1 месяц);

Показания для госпитализации в дневной стационар:

-отсутствие эффекта от проводимой терапии и (или) повторных курсов лечения заболеваний органа зрения в амбулаторных условиях при вероятной эффективности других методов лечения, возможность проведения которых имеется в условиях дневного стационара;

Правила и порядок госпитализации пациентов на платной основе

На платной основе в БУЗ УР «РОКБ МЗ УР» возможно оказание специализированной стационарной медицинской помощи в плановом порядке:

-пациентам, по личной инициативе, изъявившим желание приобрести медицинскую услугу, на иных условиях, чем предусмотрено Территориальной программой государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи на территории Удмуртской Республики.

-гражданам иностранных государств, лицам без гражданства.

Обеспечение питанием и койкой одного из родителей или иного законного представителя при совместном нахождении в стационарных условиях с ребенком старше 4 лет при отсутствии медицинских показаний, осуществляется на платной основе.

При оплате стационарного лечения за наличный расчет с пациентом заключается Договор. Расчет осуществляется с применением контрольно-кассового аппарата, с выдачей пациенту кассового чека.

Так же возможен безналичный расчет, по договору с другими организациями на медицинское обслуживание и по договору ДМС.

Студалл.Орг — категория : 1 Страница

Лекции по категории — на сайте Студалл.Орг.

Другие публикации:  Можно ли вернуть зрение при глаукоме

Всего Лекций, учебников и пособий по — — публикаций..

Данная категория не была найдена. Выберите нужную категорию в верху (в шапке) сайта и найдите нужную тему.

Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (1549631145.092 сек.)

Глисты — симптомы и лечение у взрослого человека

Глисты у человека становятся причиной развития заболеваний, объединенных общим названием гельминтозы. Глисты – это черви-паразиты, которые могут находиться практически во всех органах нашего тела: кишечник, мышцы, лёгкие, печень, сердце и даже глаза.

При наличии глистов у человека, симптомы не всегда проявляются, если и возникают, то маскируясь под прочие заболевания печени, желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря и пр. Иногда эти симптомы настолько смазанные, что установить причину появления той или иной проблемы бывает очень проблематично, особенно если это касается детей.

На сегодняшний день известно достаточно много паразитов, способных заразить человеческий организм. Всего насчитывается около 150 видов гельминтозов. Всех глистов по форме и строению тела разделяют на две большие группы: круглые черви или нематоды, и плоские черви.

Чаще всего заражению глистами подвергаются дети, а наиболее распространенными формами гельминтозов (вызываемых паразитическими червями заболеваний) являются аскаридоз и энтеробиоз. Самыми опасными червями, способными обитать в человеческом организме, считаются эхинококк и альвеококк. Для каждой группы паразитов разработаны специальные средства, лечение которыми позволит вывести глистов из организма взрослого человека, или ребенка.

Виды глистов у человека

Глистов, поражающих человека, существует более двухсот видов. Большинство из них в средней полосе не водятся, потому в России распространены около шестидесяти видов. Паразиты подразделяют на контактные (черви, передающиеся от одного человека к другому), геогельминтозы (личинка живет в почве, а инвазия происходит при попадании частиц почвы с едой) и биогельминтозы (паразиты переходят в тело человека через мясо зараженных животных или рыбу).

Назовем некоторые наиболее распространенные группы глистов у человека:

  1. Кольчатые червичье — острицы, аскариды, власоглав, трихинеллы;
  2. Ленточные черви — различные виды цепней, эхинококки, лентецы;
  3. Плоские черви — всевозможные сосальщики, двуустки.

Рассмотрим более подробнее каждый из видов глистов, который может обитать в организме взрослого человека.

  1. Аскариды – крупные круглые черви, красно-желтого цвета, во взрослом состоянии достигающие длины до 40 см.
  2. Власоглав – круглый червь длиной 30-50 мм, получивший свое название из-за формы тела: передняя часть длинная и узкая, наподобие волоска, а задняя короткая и широкая.
  3. Широкий лентец – крупный ленточный червь, достигающий длины около 10 метров, могут встречаться особи длиной более 20 метров.
  4. Анкилостомы – объединенное название двух видов глистов: анкилостомы двенадцатиперстной кишки, и некатора, круглых червей длиной 10-15 мм.
  5. Трихинеллы – мелкие круглые черви длиной 2-5 мм, вызывающие тяжелое заболевание — трихинеллез.
  6. Печеночный сосальщик (кошачья двуустка) – плоский червь из класса сосальщиков длиной 7-20 мм. Заболевание, вызываемое этим паразитом, называется «описторхоз»
  7. Свиной и бычий цепень – сходные по строению ленточные черви длиной до 6 метров.
  8. Эхинококк паразитирует в организме человека не во взрослом виде, а в виде промежуточной формы – финны. Сам эхинококк представляет собой ленточного червя длиной 3-5 мм
  9. Альвеококк – подобный эхинококку червь, со схожим строением и механизмом развития.

Симптомы и признаки заражения глистами зависят от типа паразита, от места его расположения в организме, а также от стадии его развития.

Рыба, зараженная глистами.

Как можно заразиться?

Причины заражения червями человека очень разнообразны, путь заражения напрямую зависит от вида глистов и их жизненного цикла, это может быть:

  • употребление в пищу грязных овощей;
  • несоблюдение правил гигиены при готовке пищи;
  • слабая термическая обработка некоторых пищевых продуктов, в особенно мяса животных и рыбы;
  • общение с домашними питомцами – кошками, собаками, некоторыми видами грызунов;
  • несоблюдение правил гигиены перед приемом пищи, после посещения санузла, по возвращении с прогулки;
  • купание в зараженных водоемах.

В процессе своей жизнедеятельности глисты вырабатывают ядовитые вещества, которые всасываются в кровь и разносятся по всему организму, нанося вред важнейшим органам и системам.

Симптомы глистов у человека

Иногда глисты способны долгое время без заметных симптомов паразитировать в организме взрослого человека, в некоторых случаях они становятся причиной развития различных хронических заболеваний, вызывают опасные осложнения и даже летальный исход.

С наступлением острого периода гельминтоза, черви принимаются усиленно питаться в кишечнике больного человека, вызывая различные признаки нарушения пищеварительной системы: дисбактериозы, боли в животе, понос.

Давайте разберемся, какие признаки гельминтов можно отметить? Перечислим самые распространённые, общие симптомы глистов у человека.

  1. Нарушения функции желудочно-кишечного тракта — понос, запор, а также боли в животе;
  2. Боли в суставах и мышцах — паразиты могут перемещаться по организму человека с целью оседания в наиболее удобных для их жизни местах, например в суставной жидкости и в мышцах. Когда это происходит, человек испытывает болезненные ощущения;
  3. Нарушения нервной системы и общее недомогание — проявляется в виде быстрой утомляемости, раздражительности, нарушения сна и проблем с памятью;
  4. Аллергические реакции и кожные проявления — появление прыщей, угрей и других высыпаний — это также признаки присутствия глистов у человека;
  5. Снижение иммунитета и как следствие развитие инфекционных заболеваний;
  6. Резкое понижение массы тела;
  7. Анемия – некоторые глисты сосут кровь из стенок кишечника как пиявки;
  8. Скрежетание зубами во сне, и нарушение сна;
  9. Зуд в заднем проходе, особенно в ночное время. В это время самка активно откладывает яйца, тем самым вызывая зуд в анусе;
  10. Увеличение лимфатических узлов, субфебрильная температура тела;
  11. Воспаление дыхательных путей — кашель, повышенная температура, выделение мокроты, насморк — вот как может проявляться присутствие глистов.

Конкретные первые признаки будут напрямую зависеть от возбудителя, и места локализации глиста в организме человека. Например, крупные глисты, сосальщики и цепни любят паразитировать в печени, это может привести — к дистрофии печёночных клеток, к закупорке желчевыводящих путей, тромбам, циррозу. Аскариды и острицы обитают в кишечнике, поэтому будут выходить вместе с калом. Чтобы узнать как вывести этих глистов у человека, следует обратиться к врачу, он назначит подходящее средство.

Симптомы заражения глистами могут появиться в различные сроки с момента заражения глистами. Так, первые симптомы аскаридоза появляются уже через 2-3 дня. При большей части всех остальных глистных инвазий – симптомы болезни появляются через 2-3 недели.

Чаще всего основные признаки заражения глистами у взрослого представлены аллергическими проявлениями в виде зуда и сыпи, отеков, слабости, боли в мышцах, головной боли, повышение температуры тела, мышечных и суставных болей, увеличения числа эозинофилов в крови и т.д.

Являясь паразитами, глисты питаются за счет организма своего хозяина. При этом они поглощают значительное количество белков и углеводов, минеральных элементов, витаминов и прочих питательных веществ. Гельминтозы могут быть острыми и хроническими. Первые длятся 2-3 недели и часто проявляются аллергиями, хроническая же стадия может длиться месяцами, годами и даже десятилетиями.

Тест на определение возможной глистной инвазии

Для определения глистов в организме нужно ответить на следующие вопросы и подсчитать количество положительных ответов:

  1. Бывает горечь во рту;
  2. Быстрая утомляемость, постоянная усталость;
  3. Работа в детском учреждении или в семье есть дети дошкольного возраста;
  4. Бывает немотивированное повышение температуры тела;
  5. Желтеет кожа и слизистые;
  6. Периодически или постоянно бывает зуд в заднем проходе;
  7. Есть высыпания на коже;
  8. Часто бывает головная боль, головокружение;
  9. Бывает подташнивание, или тошнота, рвота;
  10. Часто бывает вздутие, метеоризм, запор, понос;
  11. Беспокойный сон, бессонница, вскрики во сне;
  12. Отекают ноги (причины);
  13. Аллергические реакции — крапивница, бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический кашель;
  14. Увеличены лимфатические узлы;
  15. Бывают боли в животе, самостоятельно купирующиеся;
  16. Работа, связанная с животными, или наличие домашних животных;
  17. Бывают мышечные и суставные боли без нагрузки;
  18. Вы храпите или скрипите зубами по ночам;
  19. Любите есть мясо с кровью, вяленую рыбу, сало с прожилками мяса, суши;
  20. Уменьшился ваш вес на фоне снижения или наоборот повышения аппетита;
  21. Вы часто едите сырые фрукты, овощи, зелень, ягоды, не мытыми или не ошпарив их кипятком перед употреблением.

Если положительных ответов семь, то имеется вероятность присутствия глистов в организме. Если положительных ответов более 15, то вероятность инвазии на высоком уровне. Это является однозначным поводом для обращения к специалисту и проведению качественной диагностики.

Диагностика глистов направлена на обнаружение самого паразита или его яиц и личинок в кале, антител к ним в крови или иных биологических субстанциях.

Анализ кала и соскоб на яйца глист

Глисты – это преимущественно кишечные паразиты. Именно через кишечник выделяются их яйца. Поэтому для их диагностики берут кал на анализ. В аптеке для сбора кала можно приобрести специальный контейнер, хотя также можно воспользоваться спичечным коробком или баночкой.

Итак, для сдачи анализа потребуется емкость для сбора материала и лопаточка. Если человек видит фрагменты глистов или целого гельминта, то его тоже нужно отправить в лабораторию.

Не обязательно нести кал в лабораторию сразу после сбора. Его нужно доставить на исследование в течение суток. До того момента собранный биоматериал должен храниться в холодильнике. Исключением является сбор кала для проведения анализа на лямблиоз. Его нужно сдавать теплым, так как при охлаждении цисты паразитов разрушаются. На время доставки кала в лабораторию, контейнер нужно обернуть теплой тканью.

Для диагностики энтеробиоза берут соскоб с перианальных складок, так как самки остриц откладывают яйца именно в этой области. Перед проведением анализа не следует подмываться около 12 часов или посещать туалет. Поэтому оптимальное время для выполнения анализа – утренние часы.

Соскоб выполняют с помощью ватной палочки, которую помещают в чистую емкость и доставляют в лабораторию. Также можно воспользоваться липким скотчем, который отклеивают от стекла, на время крепят к анальной области, затем отрывают и вновь возвращают липкой стороной на стекло.

Доставленный в лабораторию биологический материал изучают с помощью микроскопа. Если человек заражен, то лаборант увидит яйца глистов, их личинки или членики. Каждый паразит откладывает яйца, характерные только для его вида. Поэтому изучив строение яйца, можно определить, какой именно глист паразитирует в теле человека.

Если в фекалиях имеется глист, то чаще всего он выглядит как белая полоска различной длины. Глисты могут сохранять подвижность. Определить вид глиста могут в лаборатории.

Однако с помощью анализа кала не всегда удается обнаружить глистов. Например, анализ будет неинформативным, если в теле человека паразитируют только самцы аскарид, которые не могут выделять яйца.

Анализ крови на глисты

Для выявления глистов по крови применяют иммунологическое исследование, определяя в ней антитела к основным видам гельминтов. Достоверность и точность ИФА приравнивается к 95%. С его помощью можно обнаружить внекишечные формы гельминтозов.

Расшифровка результатов ИФА в упрощенном виде:

  1. Гельминты паразитируют в организме, если в крови повышены иммуноглобулины класса М (lgM).
  2. Глисты в организме человека либо присутствовали раньше, либо глистная инвазия приняла хроническое течение и вызвала ослабление иммунитета человека. Такой вывод можно сделать в том случае, если повышен уровень иммуноглобулинов lgG, а lgM в крови не обнаруживаются.

В обоих случаях потребуется более углубленная диагностика и проведение специфического лечения.

Лечение глистов у человека

Основой лечения глистов у человека являются специфические противогельминтные препараты, взрослым назначают проверенные временем лучшие таблетки, такие как — пирантел, мебендазол, альбендазол, карбендацим.

Выбор препарата при лечении зависит от наличия конкретных глистов в организме человека. В остром периоде заболевания врач может назначить больному антиаллергические препараты, такие как супрастин или кларитин.

Самые популярные таблетки на рынке, которые способны вывести глистов у человека:

  1. Вермокс (лучшее средство при трихоцефалезе и энтеробиозе);
  2. Немозол (наиболее активен в отношении личинок эхинококка и нематод);
  3. Вормин и другие препараты широкого спектра действия, содержащие Мебендазол;
  4. Декарис и другие препараты широкого спектра действия, содержащие Левамизол;
  5. Празиквантел (лучшие таблетки при цестодозах и трематодозах).

Только на основании анализов, диагноза, врач назначает лечение глистов у человека, поскольку противоглистные лекарства достаточно токсичные. Если при анализе глисты обнаруживаются повторно, то специалист определяет, как вывести глистов, предлагая новую схему лечения, основанную на применении других таблеток от глистов, которые лучше справятся с поставленной задачей.

Как лечить глисты народными средствами

Народные методы лечения включают в себя лекарственные растения, обладающие глистогонным, слабительным действием. Хотя эффективность этих средств не была научно проверена, многие из них были использованы с древних времен для лечения глистов у человека в домашних условиях.

  1. Лучшее народное средство — тыквенные семечки от глистов. Возьмите и очистите тыквенные семечки (80-100гр), старайтесь не повредить зеленую кожуру. Разотрите их, добавьте 2 ложки меда и 100 гр воды, перемешайте. Принимать данной средство необходимо строго утром, натощак. Одна столовая лодка каждый час на протяжение 3 часов. После нужно принять слабительное, а через 1-2 часа поставить клизму.
  2. Гранат. Кора гранатового дерева содержит пуницин, который высоко токсичен для глистов. Отвар коры на свежей воде следует принимать три раза в день взрослым и детям, страдающим от паразитов.
  3. Луковый отвар (1 луковицу залить 200 мл кипятка, настоять 2 дня, употреблять перед едой в течение 4 суток)

Что касается профилактики, то для предупреждения глистной инвазии необходимо мыть руки с мылом после возвращения с улицы, мясо и рыбу подвергать термической обработке, не пить сырую воду и не купаться в загрязненных водоемах.

Профилактика – лучшее лечение

Из-за токсичности противоглистных препаратов профилактический прием медикаментов не назначают без серьезного повода. Достаточным основанием для лечения может стать обнаружение глистов у домашних животных или одного из членов семьи. Также обязательным является строгое соблюдение правил гигиены:

  1. Менять нижнее белье 2 раза в день.
  2. Кипятить и проглаживать горячим утюгом нижнее и постельное белье.
  3. После туалета и интимной гигиены тщательно мыть и дезинфицировать руки.
  4. Ежедневно делать в доме влажную уборку, использовать дезинфицирующие средства (особенно в ванной и на кухне).

Диабетическая ретинопатия

В последнее десятилетие отмечается быстрый рост больных сахарным диабетом. По данным ВОЗ в мире насчитывается более 100 млн. больных сахарным диабетом. По прогнозам экспертов этой организации число больных будет каждые 5 лет удваиваться. Изучение распространённости сахарного диабета показало, что в разных странах она не одинакова – от 1.5 до 6 %, в нашей стране число больных диабетом составляет 1.5-3.5 %. Рост числа больных сахарным диабетом способствует увеличению частоты одного из серьёзнейших проявлений данного заболевания – диабетической ретинопатии, которая является одной из основных причин слабовидения и слепоты. Инвалидизация лиц молодого трудоспособного возраста создаёт серьёзные проблемы не только медицинского, но и социально-экономического характера.

Другие публикации:  Лечение дальнозоркости в домашних условиях

Диабетическая ретинопатия — одно из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета проявление диабетической микроангиопатии, поражающее сосуды сетчатой оболочки глазного яблока, наблюдаемое у 90% пациентов при сахарном диабете. Наиболее часто развивается при длительном течении сахарного диабета, однако своевременное офтальмологическое обследование позволяет выявить развитие ретинопатии на ранней стадии.

Причины ретинопатии связаны с постоянной гипергликемией, что приводит к окислительному стрессу, производству свободных радикалов, увеличению количества гликемических конечных продуктов, повреждению перицитов и их смерти, увеличению производства сосудистых факторов роста и увеличению проницаемости сосудов.

Факторы риска развития диабетической ретинопатии:

  • продолжительность диабета,
  • некомпенсированный сахарный диабет (неудовлетворительный контроль гликемии),
  • беременность,
  • генетическая предрасположенность.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия угрожает потерей зрительных функций в связи с возникновением интравитреальных геморрагий, тракционной отслойки сетчатки и неоваскулярной глаукомы. Механизм неоваскуляризации до конца не ясен, несомненна роль факторов ангиогенеза.

В основе ишемических изменений сетчатки лежат окклюзии ретинальных капилляров. К их возникновению приводят следующие причины:

  • утолщение базальной мембраны капилляров
  • пролиферация эндотелиальных клеток
  • гемодинамические нарушения

Окклюзии капилляров приводят к образованию неперфузируемых ишемических зон сетчатки. При наличии обширных ишемических зон возникает реактивная пролиферация новообразованных сосудов на поверхности сетчатки и в стекловидном теле. Преретинальная, препапиллярная неоваскуляризация и рубеоз радужки определяют тяжесть заболевания.

Этиология и патогенез

СД — клинически и генетически гетерогенное заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью и/или периферической резистентностью тканей к инсулину. В результате снижается потребление глюкозы тканями и повышается концентрация ее в крови больного.

Гипергликемия — необходимое условие развития диабетических ретинопатий, в том числе и ДР. Независимо от типа сахарного диабета у больных рано или поздно формируется идентичный спектр тканевых, органных и сосудистых нарушений.

Патогенез ДР сложный, многофакторный и окончательно не изучен. Орган-мишень при СД — эндотелий сосудов, который активно участвует во многих локальных и системных метаболических процессах, в регуляции гемостаза, обеспечении целостности сосудистой стенки, избирательной пролиферации и миграции клеток разных типов, а также неоваскуляризации тканей при развитии в них ишемических процессов.

С современных позиций морфофункциональные изменения эндотелия (зндотелиальная дисфункция) при СД обусловлены каскадом множественных нарушений процессов клеточного и тканевого обмена, вызванных длительной гипергликемией. Глюкоза химически не столь инертна и в концентрациях, превышающих физиологическую норму, быстро вступает во многие химические реакции. Патологическое воздействие глюкозы на различные структуры клеток, тканей и органов получило название глюкозотоксичности. Существуют несколько путей, реализующих негативное воздействие повышенного уровня глюкозы.

  • Связывание глюкозы с белками в различных тканях и клетках организма приводит к изменению их структуры, а следовательно, и функции. Гликозилированные белки нарушают целостность сосудистой стенки, способствуют увеличению секреции эндотелием эндотелинов, обладающих выраженным вязоконстрикторным действием, а также высвобождению из эндотелия и агрегированных тромбоцитов тромбоцитарного фактора роста, приводящего к пролиферации экстраваскулярного матрикса. Гликозилированные белки повышают агрегацию тромбоцитов и приводят к сдвигу гемостаза в сторону гиперкоагуляции, что способствует образованию микротромбов.
  • Повышение интенсивности окислительных процессов жиров, глюкозы и белка приводит к окислительному стрессу, что сопровождается образованием высокотоксичных свободных радикалов, обладающих непосредственным повреждающим действием на различные клетки организма и. в первую очередь, клетки эндотелия. В результате ешё больше увеличивается проницаемость сосудистой стенки.
  • Увеличение обмена глюкозы посредством полиолового пути с образованием сорбитола и фруктозы при участии альдозоредуктазы способствует отложению этих веществ внутри клеток эндотелия. Это приводят к повышению внутриклеточного осмотического давления, отёку эндотелия, нарушению глико- и фосфолипидного состава клеточных мембран, вызывающим структурно-функциональные изменения в эндотелиальных клетках, утолщение базальной мембраны капилляров сетчатки, уменьшение количества перицитов, а затем — к разрыву клеточных мембран, гибели клеток и разрушении капилляров.
  • Нарушаются реологические свойства крови: возникает гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижение способности эритроцитов изменять форму, что способствует образованию микротромбов, нарушению транспорта кислорода и гипоксии сетчатки.

Пигментный эпителий сетчатки, находящийся на пути движения тканевой жидкости, замедляет выравнивание трансмурального осмотического давления крови в обменных сосудах сетчатки при резком увеличении концентрации глюкозы в крови. Это создает отрицательное гидравлическое давление в ткани сетчатки, перерастяжение обменных сосудов и появление микроаневризм.

Таким образом, в развитии ДР и её прогрессировали наибольшее значение имеют следующие патогенетические механизмы:

  • повышенная проницаемость сосудистой стенки, обусловливающая появление отёков, твердых экссудатом и геморрагии на глазном дне;
  • процессы микротромбообразования и окклюзии ретинальньк сосудов, приводящие к нарушению транскапиллярного обмена, развитию зон ишемии и гипоксии сетчатки, что способствует выработке вазопролиферативных факторов с последующей фиброваскулярной пролиферацией на глазном дне.

Классификация

В настоящее время в большинстве европейских стран используется классификация, предложенная Е. Kohner и М. Porta (1991). Она проста и удобна в практическом применении, и вместе с тем, в ней четко определены степени ретинопатии, стадийность процесса диабетического поражения сетчатки. Очень важно, что, пользуясь этой классификацией, можно достаточно точно установить, когда, на каком этапе диабетического поражения сетчатки, нужно проводить лазерную коагуляцию сетчатки.

Согласно этой классификации выделяются три основные формы (стадии) ретинопатии.

  • Непролиферативная диабетическая ретинопатия(ДР I): характеризуется наличием в сетчатке микроаневризм, кровоизлияний, отёка, экссудативных очагов. Кровоизлияния имеют вид небольших точек или тёмных пятен округлой формы, локализуются в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Кровоизлияния могут иметь и штрихообразный вид. Твёрдые и мягкие экссудаты локализуются, в основном, в центральной части глазного дна и имеют жёлтый или белый цвет, чёткие или расплывчатые границы. Важным элементом непролиферативной диабетической ретинопатии является отёк сетчатки, локализующийся в центральной области или по ходу крупных сосудов.
  • Препролиферативная диабетическая ретинопатия (ДР II): характеризуется наличием венозных аномалий, большим количеством твёрдых и мягких экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями, множеством крупных ретинальных геморрагий.
  • Пролиферативная диабетическая ретинопатия(ДР III): характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и (или) других отделов сетчатки, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие. Вследствие этого часто возникают новые и повторные кровоизлияния. Образованные витреоретинальные тракции приводят к отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки часто являются причиной развития вторичной глаукомы.
    • начальная стадия — наличие зон преретинальных новообразованных сосудов размером до половины площади ДЗН в одном или нескольких квадрантах глазного дна.
    • выраженная стадия — преретинальная неоваскуляризация большей распространенности (размер неовасклярных комплексов больше половины площади ДЗН) и/или начальной препапиллярной неоваскуляризацией (меньше трети площади диска).
    • тяжелая стадия — препапиллярная неоваскуляризация большой площади (больше трети площади диска).

Осложнениями пролиферативной диабетической ретинопатии являются: преретинальные и интравитреальные геморрагии, тракционная и/или регматогенная отслойка сетчакти, неоваскуляризация радужки с развитием неоваскулярной глаукомы.

В настоящее время концепция, рассматривающая ретинопатию как осложнение сахарного диабета, поставлена под сомнение. Всё большее число авторов рассматривает её в качестве обязательного довольно раннего симптома заболевания. Данный подход позволяет избежать выжидательной тактики в лечении диабетической ретинопатии, так как клинические проявления ретинопатии становятся видны только тогда, когда в сетчатке уже давно прогрессирует дистрофический процесс.

Клиническая картина

Проявления ДР зависит от степени выраженности патологических нарушений сосудистой стенки и процессов микротромбообразования.

Непролиферативная стадия, на глазном дне выявляют

  • ограниченное количество микроаневризм (выпячиваний капиллярной стенки);
  • твёрдые экссудаты — желтоватые очаги отложения липидного материала;
  • мягкие экссудаты — единичные ватообразные фокусы, представляющие собой локальные участки инфарктов в слое нервных волокон и сопровождающиеся нарушением аксоплазматического транспорта;
  • интраретинальные точечные и мелкие штрихообразные геморрагии;
  • интраретинальные микрососудистые аномалии, характеризующиеся развитием шунтов между артериолами и венулами, обходящими зоны окклюзированного капиллярного русла;
  • в некоторых случаях — экссудативную макулолатию.

Препролиферативная стадия

В препролиферативной стадии количество всех вышеперечисленных изменений увеличивается, а также обнаруживают ранее не встречавшиеся очаги.

  • Ретинальные вены становятся неравномерно расширенными, чёткообразными, появляются венозные петли
  • Образуются обширные суб- и преретинальные геморрагии, а также кровоизлияния в СТ
  • Развивается или прогрессирует экссудативная макулопатия, которая может проявляться локальной или диффузной экссудацией, ишемией макулы или кистевидным отеком. Последний образуется при длительно существующем диффузном отёке, когда экссудат начинает откладываться в межклеточные пространства наружного плексифпрмного слоя сетчатки.
  • Нередко наблюдается сочетание ишемических и экссудативных изменений в макулярной зоне.
  • В некоторых случаях развивается диабетическая папиллопатия, характеризующаяся преходящим отёком ДЗН.

В последнее время в практическую офтальмологию исследовательской группой по изучению раннего лечения ДР (ETDRS) введено понятие клинически значимого отёка макулы, который характеризуется:

  • отёком сетчатки в области 500 мкм от центра фовеа;
  • отложением твёрдых экссудатов в этих же пределах от центра фовеа:
  • отёком сетчатки в зоне 1500 мкм и более от центра фовеа.

Главная особенность этой стадии ДР, свидетельствующая о переходе к более тяжёлым пролиферативным изменениям — образование ишемических зон сетчатки, указывающих на скорое появление неоваскуляризации.

Пролиферативная стадия, характеризуется:

  • развитием неоваскуляризации сетчатки или ДЗН;
  • обширными преретинальными и витреальными геморрагиями;
  • образованием фиброзных шварт и плёнок.

По распространённости и тяжести фиброзных образований выделяют 4 степени пролиферативной ДР:

  • I степень характеризуется наличием фиброзных изменений в зоне одной из сосудистых аркад;
  • II степень — фиброз ДЗН
  • III степень — фиброзные образования на ДЗН и на сосудистых аркадах
  • IV степень — распространенные фиброзные поражения по всему глазному дну с захватом ДЗН. Кроме того, фиброваскулярная пролиферация может распространяться в СТ.

Исходы фиброваскулярных изменений:

  • тракционная отслойка сетчатки
  • гемофтальм
  • неоваскулярная глаукома

Зрительные функции при ДР во многом зависят от состояния макулярной области. Острота зрения может снижаться до нескольких сотых при экссудативно-геморрагической макулапатии либо ишемии макулы, связанной с нарушением перфузии фовеолярной зоны, отложением твердого экссудата или появлением фиброзно-глиозных образований. Кроме того, резкое снижение зрения вплоть до полной слепоты могут вызвать обширные интравитреальные кровоизлияния, распространенная тракционная отслойка сетчатки или вторичная неоваскулярная глаукома.

Факторы риска значительного снижения зрения

  1. Диабетическая катаракта. Истинная диабетическая катаракта встречается чаше у детей и молодых людей, чем у пожилых, чаще у женщин, и, как правило, бывает двусторонней. В отличие от возрастной, диабетическая катаракта, прогрессирует очень быстро и может развиться в течение 2-3 месяцев, нескольких дней и даже часов (при диабетическом кризе). В диагностике диабетической катаракты большое значение имеет биомикроскопия, позволяющая выявить хлопьевидные беловатые помутнения в самых поверхностных субэпителиальных слоях хрусталика, помутнения под задней капсулой, субкапсулярные вакуоли в виде темных, оптически пустых, круглых или овальных зон. Однако в отличие от слепоты при ретинопатии слепота при диабетической катаракте поддается хирургическому лечению.
  2. Неоваскулярная глаукома — это вторичная глаукома, обусловленная пролиферацией новообразованных сосудов и фиброзной ткани в углу передней камеры и на радужке. В ходе своего развития эта фиброваскулярная мембрана сокращается, что приводит к формированию больших по протяженности гониосинехий и к некупируемому повышению внутриглазного давления. Вторичная глаукома встречается относительно часто, при ее выраженном развитии плохо поддается лечению и приводит к необратимой слепоте.

Диагностика

При сборе анамнеза следует обращать внимание на длительность и тип СД, компенсацию углеводного обмена и эффективность гипогликемической терапии, наличие диабетических осложнений, давность выявления ДР и проводимое лечение.

Диабетическая ретинопатия сетчатки протекает безболезненно, и на ранних стадиях заболевания пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают. В большинстве случаев внутриглазные кровоизлияния приводят к быстрой и полной потере зрения в результате образования в стекловидном теле витреретинальных тяжей с последующей тракционной отслойкой сетчатки глаза. Развитие отека центральных отделов сетчатки (см. строение глаза), ответственных за чтение и способность видеть мелкие предметы, также может вызывать ощущение пелены перед глазом. Характерно появление затруднений при выполнении работы на близком расстоянии или чтении.

Физикальное обследование включает:

  • определение остроты зрения, что позволяет определить состояние центральной области сетчатки,
  • прямую офтальмоскопию с широким зрачком и исследование глазного дна с помощью линзы Гольдмана;
  • биомикроскопию переднего отрезка глаза и СТ, что позволяет определить состояние радужной оболочки и хрусталика,
  • исследование угла передней камеры (гониоскопия),
  • исследование поля зрения (компьютерная периметрия), для определения состояния сетчатки на периферии,
  • измерение внутриглазного давления (тонометрия).

На наличие ретинальной ишемии указывают признаки, определяемые офтальмоскопически: новообразованные сосуды, микроаневризмы, в особенности на периферии глазного дна, ретинальные геморрагии, четкообразная деформация вен, ватообразные очаги.

В качестве дополнительных методов могут использоваться: флюоресцентная ангиография сетчатки, ультразвуковое исследование и электроретинография (при непрозрачности сред глаза), микрофотосъёмка глазного дна на ретинофоте, флюорофотометрия стекловидного тела, психофизиологические тесты (цветовое зрение, контрастность, адаптометрия, никтометрия), зрительные наведённые потенциалы, фосфен и лабильность зрительного нерва.

Важное значение для выявления не видимых при офтальмоскопии изменений сетчатки, определения показаний к лазеркоагуляции сетчатки и возможных зон её проведения имеет флюоресцентная ангиография сетчатки.

Флюоресцентная ангиография является основным методом исследования, достоверно подтверждающим факт наличия и распространенность по площади ишемических зон сетчатки. Необходимость съемки всей периферии глазного дна очевидна. Преретинальная и препапиллярная неоваскуляризация легко обнаруживается на ангиограммах яркой гиперфлюоресценцией в результате экстравазального выхода красителя. Вследствие окклюзии перифовеолярных капилляров развивается ишемия макулы. Ишемическая макулопатия диагностируется при расширении центральной аваскулярной зоны в два раза по сравнению с нормальным ее диаметром (0,5 мм).

Профилактика и лечение

Скрининг

Правильная организация скрининговых исследований больных с диабетом позволяет своевременно и быстро выявлять группы риска возникновения и прогрессирования диабетической ретинопатии. Скрининг включает ежегодные осмотры пациентов с сахарным диабетом офтальмологом, включая биомикроскопию и прямую офтальмоскопию с широким зрачкам.

При СД 1-го типа эти осмотры начинают проводить спустя 5 лет от начала заболевания, а при СД 2-го типа — сразу после выявления.

  • Если при первичном обследовании не выявлено диабетических изменений на глазном дне, дальнейшие осмотры осуществляют не реже 1 раза в год.
  • Больные с некомпенсированным СД обследования проходят 1 раз в 6 мес даже при отсутствии патологических изменений на глазном дне.
  • Необходимо также офтальмологическое обследование больных до и после перевода на интенсивную инсулинотерапию, так как быстрое снижение сахара крови может привести к транзиторной ретинопатии.
  • Вероятность развития ДР у детей до 10 лет невелика, поэтому их осматривают 1 раз в 2-3 года.
  • При беременности офтальмологическое обследование проводят каждые 3 мес. При прерывании беременности — ежемесячно в течение 3 мес после прерывания.
Другие публикации:  Миопия с катарактой

Следует хранить необходимую объективную информацию об изменениях глазного дна с помощью фотографирования стандартных полей сетчатки; ДЗН, макулярной области, зоны сетчатки кнаружи от макулярной области, верхнего и нижнего височных полей, верхнего и нижнего назальных полей.

Профилактика

Надёжных методов первичной профилактики ДР у больных СД не существует. Вместе с тем раннее выявление СД, диспансерный контроль за больным (включая и самоконтроль), своевременное и адекватное лечение как основного, так и сопутствующих заболеваний позволяют задержать возникновение клинических проявлений ДР, замедлить её прогрессирование и в большинстве случаев предупредить слепоту и инвалидность по зрению.

Больных с выявленным СД (без клинических признаков ДР) должен осматривать офтальмолог не реже одного раза в год. В случае постановки диагноза ДР:

  • при наличии непролиферативной ретинопатии и/или гликозилированном гемоглобине более 10%, протеинурии, артериальной гипертензии — не реже одного раза в 6 мес.;
  • при препролиферативной ретинопатии – каждые 3-4 мес.;
  • при пролиферативной ретинопатии — каждые 2-3 мес.

Ухудшение зрения требует немедленного посещения офтальмолога.

Большое значение придаётся обучению больного СД методам самоконтроля, правильной диете, физическим упражнениям, отказу от курения, употребления алкоголя, уменьшению стрессовых нагрузок.

Основой профилактики и лечения ДР является оптимальная компенсация углеводного обмена. Многие авторы отмечают неблагоприятное воздействие на течение ДР артериальной гипертензии и диабетической нефропатии.

Таким образом, выявление и лечение сопутствующих заболеваний имеют существенное значение в профилактике прогрессирования ДР у больных СД. При невозможности определять степень гликозилированного гемоглобина (более объективный критерий) для суждения о степени компесации углеводного обмена, можно использовать данные уровня гликемии. Так приемлемым уровнем гликемии при ИЗСД натощак считают 7,8 ммоль/л и до 10 ммоль/л — после приёма пищи. Таких результатов значительно чаще удаётся добиться при интенсифицированной инслинотерапии, чем при использовании традиционной методики.

При ИНЗСД уровень гликемии может быть выше с учётом самочувствия больного. ИНЗСД часто сочетается с другими проявлениями метаболического синдрома «Х» , включающего в себя тканевую инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, повышенную активность гипофизарно-надпочечниковой системы, гиперхолестеринемию, атеросклероз сосудов, артериальную гипертензию, ИБС, ожирение. Многие авторы отмечают, что колебания сахара крови в течение суток должны находиться в пределах 1.4 — 4.4 ммоль/литр.

Лечение

Основные современные методы лечения диабетической ретинопатии можно разделить на консервативные и оперативные. С учётом возможных патогенетических факторов развития диабетической ретинопатии консервативные методы преследуют цель коррекции метаболических и гемоциркуляторных нарушений в сетчатке. Используют лекарственные и физиотерапевтические методы лечения.

Многие офтальмологи считают, что медикаментозная терапия служит дополнением к лазерным методам лечения ДР. По мнению специалистов ВОЗ, в настоящее время нет ЛС, способных предупредить или замедлить прогрессирование ДР, а следовательно, нет и общепризнанных схем медикаментозной терапии этой патологии. Доказано, что успешное лечение ДР во многом зависит от стабильной компенсации СД, нормализации АД и липидного обмена.

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента препятствуют превращению ангиотензина I в ангиотензин II, который обладает выраженным вазоспастическим эффектом. Из препаратов этого ряда рекомендуют назначене лизиноприла внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки.
  • Коррекцию нарушений липидного обмена осуществляют путем назначения на длительней срок следующих средств:
    • ловастатин внутрь но 10- 20 мг 1 paз в сутки вечрром во время еды;
    • симвастатин внутрь no 5-10 мг 1 раз в сутки вечером;
    • флувастатин внутрь но 20-40 мг 1 раз в сутки вечером;
    • фенофибрат внутрь по 200 мг 1 раз в сутки.
  • Тиоктовая кислота нормализует липидный и углеводный обмен, а также обладает антиоксидантными свойствами. Назначают один из нижеперечисленных препаратов тиоктовой кислоты:
    • липоевая кислота внутрь по 25-50 мг 2-3 раза в сутки после еды;
    • берлитион 300 300-600 БД на 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 10 дней:
    • эспа-Липон 600-1200 мг на 250 мл 0.9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 10-15 дней, затем внутрь по 600 мг 1 раз в сутки длительно.
  • Сосудорасширяющие средства и дезагреганты для улучшения ммкроциркуляции назначают при непролиферативной стадии ДР без выраженных геморрагических проявлений на глазном дне:
    • ацетилсалициловая кислота (тромбо АСС) внутрь по 50 мг 1 раз в сутки после еды длительно;
    • пентоксифиллин внутрь по 100-200 мг/сут в течение 2 мес.
  • Антиаксидактную терапию и ангиопротекторы назначают при всех стадиях ДР.
    • Антиоксиданты. Назначают один из следующих препаратов:
      • витамин Е внутрь по 200-600 мг/сут 1 мес:
      • эмоксипин 1% раствор периокулярно 0.5 мл 1 раз в сутки или 3% раствор в/м 1 мл 1 раз а сутки в течение 10-15 дней;
      • мексидол 5% раствор 100 мг 1 раз в сутки 10 дней;
      • гистохром 0,02% раствор периокулярно 0,5 мл 1 раз в сутки 10 дней.
    • Ангиопротекторы. Назначают один из следующих препаратов:
      • аскорбиновую кислоту 500 мг 3 раза в сутки, 2 мес
      • кальция добезилат внутрь 500 мг 3 раза в сутки 4-6 мес
      • рутозид по 500 мг 2 раза в сутки 2 мес;
      • этамзилат 12.5% раствор внутривенно или внутримышечно 2 мл 1 раз в сутки, либо внутрь по 250 мг 3 раза в сутки 1 мес.
  • Для улучшения обменных процессов в сетчатке назначают:
    • ретиналамин парабульбирио по 0,5 мг 1 раз в сутки 10 инъекций или внутримышечно по 4,0 мл 1 раз в сутки 10-15 дней.
    • милдронат периокулярно 0,5 мл 1 раз в сутки либо внутрь по 1 капсуле 2 раза в сутки в течение 10-15 дней.
  • При обширных преретинальных и витреальных кровоизлияниях применяют слудующие ферментные ЛС:
    • проурокиназа (гемаза) периокулярно или субконъюнктивально 5000 Ед, 1 раз в сутки 10 дней.
    • фибринолизин субконъюнктивально по 500 Ед 1 раз в сутки 10-15 дней.
    • коллагеназа субконъюнктивально по 0,3-0,5 мл (100 Ед в 1 мл), 1 раз в сутки 10-15 дней.
    • вобэнзим внутрь по 5-10 таблеток 3 раза в сутки в течение 2-4 недель.

В последнее время в литературных источниках представлены результаты многочисленных исследований по эффективности интравитреального введения глюкокортикоидов (триамцинолона) при лечении экссудативной макулопатии. Учёные проводит клинические исследования интравитреального применения блокаторов ангиогенеза (например, бевацизумаба) для предупреждения и регресса неоваскуляризации.

При ДР применяют лазерную коагуляцию сетчатки и хирургические вмешательства.

Показания к лазерному лечению: экссудативная макулопатия, наличие ишемических зон сетчатки, ретинальная и/или папиллярная неоваскуляризация, рубеоз радужки.

  • При макулопатии с ограниченной проницаемостью сосудов выполняют фокальную лазеркоагуляцию сетчатки под контролем ФАГ.
  • При диффузном отёке макулы производят решетчатую лазеркоагуляцию сетчатки в центральной зоне глазного дна
  • В зависимости от распространённости ишемических зон сетчатки и неоваскулярных изменений выполняют секторальную или панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки,

Противопоказания для лазерного лечения: недостаточная прозрачность преломляющих сред глаза, фиброваскулярная пролиферация III-IV степени, выраженная геморрагическая аrтивность на глазном дне, очень низкая острога зрения (менее 0,1).

Если применение лазеркоагуляции сетчатки невозможно, при отсутствии грубой фиброзной пролиферации выполняют трансклеральную криопексию или диод-лазерную коагуляцию сетчатки. Данные методы также назначают в дополнение к панретинальной лазеркоагуляции.

Наиболее частая операция при ДР — витрэктомия — показана при:

  • хроническом макулярном отеке, вызванном тракцией СТ;
  • длительно существующем (более 3 мес) гемофтальме;
  • тракционкой отслойке сетчатки (при давней распространённой тракционной отслойке сетчатки хирургическое лечение практически бесперспективно).

При вторичной неоваскулярной глаукоме рекомендуют крио- или диод-лазерные циклодеструктивные операции (фистулизирующие методы хирургического лечения неэффективны).

Лазеркоагуляция

Первые исследования по применению лазеркоагуляции на аргоне для лечения сосудистых заболеваний сетчатки были выполнены F. L’Esperance в 1969 году. После выпуска серийных лазеров в 1971 году началось распространение этого метода лечения в разных странах мира, и через 6 лет было сде- лано 1500 лазеркоагуляций. В настоящее время лазеркоагуляция, несомненно, является основным и наиболее эффективным методом лечения диабетической ретинопатии.

Предполагают, что терапия должна быть начата до клинических проявлений. При проведении лазеркоагуляции стабилизация процесса отмечается в 67% случаев. Популярность аргоновых лазеров объясняется тем, что они генерируют излучение непрерывно, что позволило получать длительности воздействия от 0,01 с и более. Лазеры излучают на длинах волн 0,488 и 0,514 мкм, которые совпадают со спектром абсорбции гемоглобина. Однако, синяя составляющая излучения аргонового лазера (λ=0,488 мкм) лимитирует его использование в макулярной области так как желтый пигмент ее интенсивно поглощает синее излучение и экранирует глубже лежащие слои глазного дна. Максимальное выделение тепла и ожог ткани происходят, таким образом, не в слое пигментного эпителия, а в самой сетчатке, вызывая повреждение ее нервного слоя в этой зоне.

Для работы в макулярной области перспективным считают использование красной составляющей криптонового лазера непрерывного излучения, который имеет на выходе 1,5 Вт в желтой (λ=0,568 мкм), 1,5 Вт в зеленой (λ=0,531 мкм) и 3,5 Вт в красной (λ=0,674 мкм) части спектра. Высокая мощность дает основание считать его «идеальным» лазером для офтальмологии, поскольку каждая из этих волн полезна для коагуляции определенных структур.

Перспективными считаются также лазеры на гранате с перестройкой длины волны на вторую гармонику, которые могут работать и в импульсном, и в непрерывном режиме, а также лазеры с перестраиваемой длиной волны. Одни авторы считают, что трофическое действие аргонлазеркоагуляции обусловлено ее способностью превращать гипоксическое состояние сетчатки в аноксическое, кроме того, в результате уменьшения массы энергопотребляющей нервной ткани в лучших условиях питания оказывается остальная часть сетчатки. Другие исследователи связывают лечебный эффект воздействия аргонового лазера с его непосредственным положительным влиянием на трофику сетчатки.

Имеются экспериментальные работы некоторых авторов по изучению действия аргонлазеркоагуляции на сетчатку. Показано, что при параметрах излучения: 100-200 мВт, диаметре светового пучка 100-200 мкм, времени воздей- ствия 0,1 с — термическая энергия высвобождается на уровне пигментного эпителия, образуются дефекты в виде дезинтеграции клеток, разрывов межклеточных связей и появления между ними свободных межклеточных пространств. Во внутренних слоях сетчатки по ходу лазерного пучка возникают каналообразные расширения межклеточных пространств, которые активизируют ток интерстициальной жидкости и создают условия для более интенсивного обмена между двумя бассейнами кровоснабжения сетчатки. На это также указывает прохождение декстрана (после его внутривенного введения) из хориокапилляров в субретинальное пространство.

Имеются два основных метода лечения — панретинальная и фокальная лазеркоагуляция.

Основной задачей панретинальной лазеркоагуляции является предупреждение или регрессия неоваскуляризации. Считается, что этот метод выполняет следующие задачи:

  • редукция или деструкция зон ретинальной гипоксии;
  • сближение сетчатки с хориокапиллярным слоем;
  • деструкция зон микроинфарктов и плохо перфузируемых капилляров;
  • деструкция патологических сосудистых комплексов и сосудов с повышенной проницаемостью.

Рекомендуемый принцип — коагуляция должна захватывать всю поверхность сетчатки, за исключением папилло-макулярного пучка и макулярной зоны, расстояние между коагулятами не должно быть больше 1/2-3/4 их диаметра. Диаметр коагулятов от 100 до 200 мкм, увеличивается до 500 мкм при продвижении к периферии.

При проведении фокальной лазеркоагуляции рекомендуется наносить коагуляты диаметром 100-200 мкм при сосудистых аномалиях в парамакулярной зоне (коагулировать микроаневризмы, интраретинальные шунтированные комплексы) на расстоянии не менее 1/2 ПД. Также рекомендуют проводить лазеркоагуляцию новообразованных сосудов с диаметром коагулятов от 50 до 200 мкм, в зависимости от локализации очага неоваскуляризации. Авторами отмечается наличие довольно большого числа осложнений при лазерной коагуляции сетчатки, которые могут затрагивать практически все структуры глазного яблока.

Например, в сетчатке лазерное лечение может вызвать множественные повреждения сетчатки, сопровождаться появлением кровоизлияний, отслойкой сетчатки, развитием кистовидного отека макулы, нарушением перфузии диска зрительного нерва; что проявляется снижением остроты зрения, появлением дефектов поля зрения и ночной слепотой. К одним из наиболее тяжелых осложнений лазеркоагуляции относят отслойку сетчатки, чаще встречающуюся при панретинальной лазерной коагуляции.

Методика «щадящей» лазеркоагуляции сетчатки

Щадящая лазерная перфорация пигментного эпителия сетчатки без выключения остальных ее элементов дает хороший прогностический эффект у больных с диабетической ретинопатией без побочного влияния на ее функциональное состояние. Выявлено и подтверждено клиническими наблюдениями, что ведущими факторами в механизме лечебного действия «щадящей» лазеркоагуляции является создание окон в пигментном эпителии для облегчения движения тканевой жидкости.

Щадящая лазеркоагуляция проводится с использованием зеленой составляющей спектра излучения офтальмологического аргонового лазера в условиях медикаментозного мидриаза. Нанесение лазерных коагулятов осуществляется через панфундус-линзу или трехзеркальную линзу Гольдмана после предварительной поверхностной инстилляционной анестезии 0,5% раствором дикаина.

На первом этапе выполняется барраж макулярной зоны в виде подковы, раскрытой в сторону ДЗН. Коагуляты наносятся на расстоянии не менее 2500 мкм от центральной ямки.

Режим работы следующий:

  • мощность — 140-300 мВт;
  • время экспозиции — 0,04-0,2 сек;
  • диаметр лазерного луча в фокальной плоскости — 100 мкм;
  • количество аппликаций — 20-30.

Барраж выполняется в режиме единичных вспышек. Затем лазер переводится в автоматический режим работы и проводится коагуляция остальных отделов сетчатки, за исключением папилло-макулярного пучка. Используются вышеприведенные параметры излучения. Всего наносится 400-450 аппликаций, расположенных друг от друга на расстоянии 1500 мкм.