Синдром ишемического инсульта

Содержание:

Инсульт: почему он происходит и как его распознать

Каждые полторы минуты в России происходит один инсульт, а за год жертвами инсульта в стране становятся 450 тысяч человек. Около 70% людей, выживших после инсульта, становятся инвалидами, а около трети из них нуждаются в своевременном уходе. Одна из причин этого – несвоевременное оказание помощи, которая необходима пациентам. Промедление и игнорирование признаков инсульта может привести к непоправимым последствиям.

Что такое инсульт?

Разберемся, что происходит при инсульте. Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращение, которое приводит к повреждению и отмиранию нейронов головного мозга. При закупорке кровеносного сосуда тромбом возникает ишемический инсульт, а при разрыве сосуда – геморрагический. Ишемический инсульт происходит гораздо чаще, чем геморрагический.

Повреждение и отмирание нервных клеток приводит к утрате и ослаблению ряда функций в организме, например, нарушениям речи и параличу. Некоторые функции со временем восстанавливаются, другие же не удается нормализовать никогда. Большинство пациентов, перенесших инсульт, нуждаются в длительной реабилитации. Чем быстрее человека с инсультом доставили в больницу и оказали помощь, тем выше вероятность восстановиться.

Как распознать инсульт?

Существует простой и быстрый тест, который помогает диагностировать инсульт. Человека, у которого подозревается заболевание, нужно попросить выполнить три несложных действия:

Улыбнуться – улыбка и лицо должны быть симметричными

Поднять обе руки – одна или обе руки не должны непроизвольно опускаться

Повторить несложное предложение или собственное имя – речь не должна быть невнятной и спутанной

Обнаружение хотя бы одного подозрительного симптома, которые могут появиться внезапно – причина для срочного вызова «скорой» и доставки пациента в больницу. При ишемическом инсульте больному необходимо ввести растворяющие тромбы препараты, а при геморрагическом – провести операцию по устранению последствий кровотечения. Сделать это желательно в течение 3-4,5 часов после появления первых симптомов.

Что еще чувствует пациент при инсульте?

Пациент, у которого случился инсульт, часто не может удерживать предметы в руках или затрудняется при выполнении простых действий, хотя ранее никаких сложностей с ними у него не возникало. Он роняет пульт от телевизора и мобильный телефон, не может печатать на клавиатуре или застегивать пуговицы. Если такое поведение кажется странным, то тест на поднятие рук подтвердит подозрения.

Инсульт приводит к тому, что пациентам становится сложно сохранять баланс не только при ходьбе, но и в стоячем положении. Внезапное головокружение и дезориентация в пространстве – тоже тревожные симптомы.

Многие люди, перенесшие инсульт, рассказывают об ужасной головной боли, вызванной заболеванием. Они говорят, что ранее им не доводилось испытывать ничего подобного. Головная боль при инсульте возникает довольно редко, но ее необычная интенсивность может указывать на то, что ситуация более, чем серьезная. Примерно четверть пациентов, выживших после инсульта, испытывают проблемы со зрением – у них двоится в глазах или же видимое изображение кажется расплывчатым.

Кому грозит инсульт?

Распространено ошибочное мнение, что уберечься от инсульта невозможно. Болезнь сравнивают с роком, ударом судьбы – случается внезапно, а последствия, которых не избежать, самые серьезные. Это, однако, не так. Существует немало состояний, которые увеличивают вероятность развития инсульта.

Среди них гипертоническая болезнь, сахарных диабет, избыточный вес и ожирение, частые стрессы, малоподвижный образ жизни, курение (в том числе и пассивное), употребление алкоголя и большого количества соли (более чайной ложки в день). С некоторыми факторами можно бороться – следить за весом, отказаться от вредных привычек, принимать препараты для снижения артериального давления. Это поможет снизить риск развития инсульта.

Инсульт чаще развивается у женщин, чем у мужчин. Женщинам требуется более длительная реабилитация после инсульта и они чаще умирают от возникающих осложнений. Инсульт у них часто сопровождается нетипичными признаками – сильными болями в одной из конечностей или грудной клетке, приступом икоты, удушья или тошноты, кратковременной потерей сознания или внезапной усталостью.

Инсульт: как ишемический отличить от геморрагического?

Как справиться с сосудистой

Инсульт бывает ишемическим и геморрагическим.

Первый встречается гораздо чаще, чем второй, однако оба смертельно опасны.

Наш эксперт – кандидат медицинских наук, заведующий отделением нейрохирургии РНЦХ РАМН им. Б. В. Петровского Сергей Васильев.

Симптомы одной и другой форм этого опасного недуга могут быть очень схожи между собой, но способы лечения у них – абсолютно разные. Поэтому врачу так важно как можно раньше выяснить, с какой именно болезнью пришлось иметь дело.

Найти отличия

Причина ишемического инсульта – недостаточное поступление крови к тем или иным участкам мозга. Такая ситуация может возникнуть из-за атеросклеротических бляшек, закупоривающих, например, сонную артерию, несущую львиную долю крови в мозг. Ишемия также возникает из-за нарушения ритма сердца или проблем в свертывающей системе крови.

При геморрагическом инсульте происходит, наоборот, чрезмерный приток крови в мозг, она своим напором разрывает артерию. Причинами могут быть врожденные сосудистые патологии, но чаще это – гипертонический криз (критическое повышение кровяного давления). Поэтому так важно вовремя лечить гипертонию.

Не только механизмом отличаются друг от друга два инсульта, но и течением самого заболевания. Ишемия развивается постепенно, в течение нескольких часов, иногда – до суток. Геморрагический инсульт происходит мгновенно: с появления внезапной сильной головной боли и потери сознания. Однако при любой форме инсульта возможны общие симптомы: покалывание и онемение одной половины лица или части тела, например, нижней губы, половины языка, пальцев одной руки. Также это могут быть сильная резкая боль в глазу или нарушение зрения. Возможны потеря равновесия, трудности в понимании и произношении слов. Затем – параличи.

Время дорого

При появлении первых симптомов очень важно как можно скорее обратиться в клинику, специализирующуюся на лечении инсультов, – туда, где работают нейрохирурги и неврологи, где есть томографы и другое специальное оборудование. Особенно быстрого реагирования требует геморрагический инсульт. При подозрении на это заболевание нужно в первые часы, а лучше – минуты болезни провести компьютерную томографию головного мозга.

Она позволит исключить факт кровоизлияния. Дело в том, что те методы лечения, которые хороши при ишемическом инсульте, могут существенно навредить при геморрагической форме недуга. Современное оборудование позволяет провести компьютерную диагностику за считанные секунды – на одной задержке дыхания.

Если выяснится, что кровоизлияния нет, нужна магнитно-резонансная томография (МРТ). При ишемии она более информативна, хотя занимает до получаса. Если есть время, то проводят более детальные исследования: ультразвуковое сканирование сосудов мозга, ангиографию. Затем врач определяет метод лечения.

Выбор метода

Для ишемического инсульта «окно», в течение которого можно предотвратить страшные последствия болезни, составляет несколько часов. Если за это время удастся восстановить кровоток в артерии, больной переживет инсульт с минимальными потерями. Один из видов эффективного лечения ишемического инсульта – системный тромболизис (внутривенное введение препаратов, растворяющих тромб). Метод дает наиболее быстрое и полное восстановление нарушенных неврологических функций. К сожалению, для его осуществления требуется много условий.

Время. Прибегнуть к тромболизису можно не позднее чем через 2 часа от начала заболевания. Позже делать это бесполезно.

Отсутствие операций незадолго до этого. В таком случае метод противопоказан.

И самое важное: тромболизис может применяться строго при ишемическом инсульте, а при геморрагической форме недуга он категорически противопоказан.

Основное лечение геморрагического инсульта – хирургическое. Есть два способа. Первый – это открытая трепанация черепа и удаление гематомы. Второй метод – более щадящий. Через небольшое отверстие в черепе (диаметром 5–6 мм) в полость гематомы вводится маленький тоненький катетер с тромболитиком – лекарством, растворяющим сгустки крови. К сожалению, для проведения малой операции есть противопоказания. Ее категорически нельзя делать при врожденных сосудистых нарушениях – артериальной аневризме или артериально-венозной мальформации. Поэтому, прежде чем оперировать, необходимо провести исследования, исключающие наличие этих патологий. Но если геморрагический инсульт вызван гипертонией, метод подходит как нельзя лучше.

ОСТРЕЙШИЙ ПЕРИОД ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА: КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

УДК: 616.831-005.1:616.12

Ж.Б.Дюсембаева

Городская клиническая больница №7

Цель исследования – изучение клинических особенностей ишемического инсульта в острейшем периоде. В результате проведенных исследований выявлен широкий спектр общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Определена распространенность патогенетических подтипов ишемического инсульта: чаще других имел место атеротромботический подтип, кардиоэмболические инсульты — 19,54±3,02%, лакунарные — в 17,54±2,89% случаев, реже имел место гемодинамический подтип – 9,69±2,2% от общего количества больных. Самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных, без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.

Ключевые слова: ишемический инсульт, острейший период, патогенетические подтипы, клинические особенности, исход

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – наиболее тяжелое заболевание центральной нервной системы. Ежегодно в мире инсульт переносят около 6 миллионов человек. В Казахстане инсультом заболевают около 49000 человек в год. При этом заболеваемость ОНМК составляет 2,5-4 на 1000 населения, что является одним из самых высоких показателей в мире. И только в самое последнее время благодаря серьезным организационным усилиям стали появляться определенные позитивные тенденции. Летальность при инсультах высокая – до 34,6-38%. Cреди причин смерти инсульт занимает второе-третье место, являясь также главной причиной инвалидизации. Таким образом, церебральный инсульт несет тяжелые моральные, социальные и экономические последствия. На долю ишемического инсульта (ИИ) приходится до 80% от числа всех случаев ОНМК. Летальность при ИИ также высокая и варьирует от 9,8 и до 38,2%. При этом острейший период ИИ, длящийся до 5-7 суток, протекает особенно тяжело и характеризуется наиболее высокой летальностью. В первые сутки заболевания умирает 21,74% больных от числа погибших за год. Именно по этой причине изучение закономерностей клиники, течения, осложнений в острейшем периоде ИИ является особенно важным.

Другие публикации:  Лангустины аргентинские креветки

Важнейшим вкладом в ангионеврологию в целом и понимание патогенеза ИИ в частности является концепция гетерогенности ИИ. Накоплен большой клинический материал, касающийся вопросов патогенеза, распространенности и клиники различных патогенетических подтипов (вариантов) ИИ. Клиническая картина острейшего периода ИИ изучена хорошо. При этом наряду с собственно неврологическими проявлениями ИИ особую роль в его течении и прогнозе играют экстрацеребральные состояния и осложнения.

Проведение комплексного изучения особенностей клиники, течения, осложнений ишемического инсульта в его острейшем периоде позволят разработать новые подходы для решения актуальной научной проблемы – тактика ведения пациентов в острейшем периоде ишемического инсульта.

Цель исследования – изучение клинических особенностей ишемического инсульта в острейшем периоде.

Материал и методы исследования. Исследования проводились в инсультном отделении 7 ГКБ в период с 2010 по 2011 годы. В исследование включено 126 больных в острейшем периоде ишемического инсульта (ИИ) в возрасте от 32 до 84 лет, из них было 60 мужчин и 66 женщин.

Диагноз ИИ устанавливался в том случае, если у больного имело место острое (минуты или часы) развитие очагового дефекта неврологических функций цереброваскулярного происхождения длительностью не менее 24 часов. Характер инсульта уточнялся с помощью компьютерной томографии (КТ) головного мозга, магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Обследование проводилось в первые 36 часов заболевания. В исследование были включены лишь те случаи ИИ, когда от момента возникновения заболевания до начала обследования и лечения проходило не более суток.

Для диагностики ишемического инсульта, его патогенетических подтипов и сочетанной соматической патологии использовались следующие методы исследования: сбор анамнеза, клиническое исследование неврологического и соматического статуса по общепринятым методикам, КТ головного мозга, МРТ головного мозга, электрокардиография (ЭКГ), исследование общего анализа крови (ОАК) (определение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов (СОЭ)), определение активности аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, уровня холестерина, β-липопротеидов, глюкозы крови, креатинина, времени свертываемости, международного нормализованного отношения (МНО), протромбинового индекса (ПТИ), количества тромбоцитов. При осуществлении мониторинга тяжести инсульта проводилось трехкратное исследование неврологического статуса и параклинических показателей (ЭКГ, ОАК, биохимических анализов). По показаниям выполнялось исследование ликвора.

Статистическая обработка полученных данных осуществлялась в соответствии с общепринятыми методиками вариационной статистики с определением средней величины, стандартных отклонений, доверительного интервала, величины статистически значимости различий (р). Для достоверности различий между группами применяли критерий Стьюдента. Различия между группами признавались достоверными при р

Добавить комментарий Отменить ответ

Scientific-Practical Journal of Medicine, «Vestnik KazNMU».

Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, новости медицины, исследования в области фундаментальной и прикладной медицины, публикации журнала «Вестник КазНМУ» и газеты «Шипагер».

ISSN 2524 — 0692 (online)
ISSN 2524 — 0684 (print)

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт — патологическое состояние, представляющее собой не отдельное или самостоятельное заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Зачастую ишемический инсульт сопутствует следующим заболеваниям: артериальная гипертензия, атеросклероз, ревматический порок сердца, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и иные формы патологии с поражением сосудов. Клиника ишемического инсульта состоит из общемозговых и очаговых симптомов, зависящих от локализации сосудистых нарушений. Важнейший метод инструментальной диагностики ишемического инсульта, а также его дифференцировки от геморрагического инсульта, — это КТ и МРТ головного мозга.

Ишемический инсульт

Ишемическим инсультом называют мозговые нарушения кровообращения, характеризующиеся внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающая смерть пациента в более короткий срок.

Классификация ишемическоих инсультов

Ишемический инсульт может быть последствием того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы. Выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. В классификации TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), получившей наибольшее распространение, выделяют следующие варианты ишемического инсульта:

  • кардиоэмболический — ишемический инсульт, произошедший по причине аритмии, клапанного порока сердца, инфаркта миокарда;
  • атеротромботический — ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия;
  • лакунарный — ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра;
  • ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями;
  • ишемический инсульт неизвестного происхождения — инсульт с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда установить точный диагноз не представляется возможным.

Кроме того, выделяют малый инсульт, когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания.

Выделяют также несколько периодов ишемического инсульта:

  • острейший период — первые 3 суток. Из них первые три часа получили определение «терапевтического окна», когда есть возможность применения тромболитических препаратов для системного введения. В случае регресса симптомов в течение первых суток диагностируют транзиторную ишемическую атаку;
  • острый период — до 4-х недель;
  • ранний восстановительный период — до полугода;
  • поздний восстановительный период — до 2-х лет;
  • период остаточных явлений — после 2-х лет.

Этиология и патогенез ишемического инсульта

Так как ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы: модифицируемые и немодифицируемые. К первым относится инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, сахарный диабет, дислипопротеинемия, бессимптомное поражение сонных артерий. Ко вторым — наследственная предрасположенность, возраст. Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.

Определенная последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, вызываемая острой фокальной ишемией мозга, способна привести к тканевым нарушениям, в результате которых происходит гибель клеток (инфаркт мозга). Характер изменений зависит от уровня снижения мозгового кровотока, продолжительности такого снижения и чувствительности вещества мозга к ишемии. Степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса определяется уровнем снижения мозгового кровотока и его продолжительностью в сочетании с факторами, определяющими чувствительность мозга к гипоксическому повреждению.

Термином «ядро инфаркта» обозначают зону необратимого повреждения, термином «ишемическая полутень» (пенумбра) — зону ишемического поражения обратимого характера. Продолжительность существования пенумбры — важнейший момент, так как со временем обратимые изменения принимают необратимый характер. Зона олигемии — зона, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, невзирая на снижение мозгового кровотока. Она способна существовать неопределенно долгое время, не переходя в ядро инфаркта, поэтому к пенумбре ее не относят.

Клиническая картина ишемического инсульта

Клинический симптомокомплекс при ишемическом инсульте разнообразен и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Более других распространена локализация очага поражения в каротидном бассейне (до 85%), реже — в вертебрально-базилярном.

Особенностью инфаркта в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии является наличие выраженной системы коллатерального кровоснабжения. Окклюзия проксимального отдела средней мозговой артерии может вызывать субкортикальный инфаркт, при этом корковая область кровоснабжения остается непораженной. В отсутствии данных коллатералей возможно развитие обширного инфаркта в области кровоснабжения средней мозговой артерии.

Для инфаркта в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии типично возникновение девиации глазных яблок и головы в сторону пораженного полушария. При этом в случае поражения доминантного полушария развивается ипсилатеральная идеомоторная апраксия и тотальная афазия, а в случае поражения субдоминантного полушария — анозогнозия, дизартрия, апросодия и контралатеральное игнорирование пространства.

Основное клиническое проявление инфаркта головного мозга в области ветвей средней мозговой артерии — контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемианестезия. В случае обширных очагов поражения возможно появление содружественного отведения глазных яблок и фиксации взора в сторону пораженного полушария. При инфарктах субдоминантного полушария развиваются эмоциональные нарушения и пространственное игнорирование.

Распространение пареза при инфаркте в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий зависит от локализации и размеров поражения (верхняя конечность, лицо или вся контралатеральная часть тела). В случае обширного стриатокапсулярного инфаркта, как правило, развиваются типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии (афазия, гомонимная латеральная гемианопсия).

Лакунарный инфаркт клинически проявляется развитием лакунарных синдромов (изолированные гемипарез и гемигипестезия или их сочетание).

Наиболее частым клиническим проявлением инфаркта в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения. В большинстве случаев окклюзии кортикальных ветвей развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности, а также слабо выраженный парез верхней конечности с обширным поражением языка и лица.

В результате окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной височной доли, а также медиобазальных отделов височной доли. В таких случаях клиническими проявлениями выступают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Возможно также их сочетание со зрительными галлюцинациями и фотопсиями.

Инфаркты в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения происходят в результате окклюзии единственной перфорирующей ветви базилярной артерии и сопровождаются, как правило, симптомами поражения ЧН на ипсилатеральной стороне. Окклюзия позвоночной артерии или ее основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, приводит к развитию синдрома Валленберга (латеральный медуллярный синдром).

Диагноз ишемического инсульта

При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или иных симптомов. Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение неврологических симптомов. Кроме того следует обратить внимание на возможные факторы риска возникновения ишемического инсульта (сахарный диабет, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и др.)

Физикальное обследование пациента с возможным диагнозом «ишемический инсульт» проводят согласно общепринятым правилам по системам органов. Оценивая неврологический статус, обращают внимание на наличие и выраженность общемозговой симптоматики (головня боль, нарушение уровня сознания, генерализированные судороги и др.), очаговой неврологической симптоматики и менингеальных симптомов. Лабораторные исследования должны включать в себя общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, общий анализ мочи.

Основа инструментальной диагностики ишемического инсульта — методы нейровизуализации. Кроме того, МРТ и КТ головного мозга используют также и для дифференциации ишемического инсульта от иных форм внутричерепной патологии и динамического контроля над тканевыми изменениями во время лечения ишемического инсульта. Один из ранних КТ-признаков ишемического повреждения в системе средней мозговой артерии — отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка (вследствие развивающегося в зоне поражения цитотоксического отека).

В некоторых случаях при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений определяется гиперденсивность участков средней и, значительно реже, задней мозговой артерии на стороне поражения (признак тромбоза или эмболии этих сосудов). Уже в конце первой недели заболевания в зоне ишемического поражения в сером веществе наблюдается повышение плотности до изоденсивного и даже слабогиперденсивного состояния, что свидетельствует о развитии неовазогенеза и восстановлении кровотока. Такой феномен имеет «эффект затуманивания», так как возникают затруднения при выявлении границ зоны ишемического поражения в подостром периоде инфаркта мозга.

Другие публикации:  Не заразиться вич половым путем

Доказано эффективность нового режима МРТ-исследования, с помощью которого получают диффузионно-взвешенные изображения. В результате цитотоксического отека при ишемическом инсульте молекулы воды переходят из внеклеточного пространства внутриклеточное, это приводит к снижению скорости их диффузии. Эти изменения проявляются на диффузно-взвешенных МРТ-изображениях в виде повышения сигнала, что свидетельствует о развитии необратимых структурных повреждениях вещества мозга.

Дифференциальный диагноз

Прежде всего, ишемический инсульт необходимо дифференцировать от геморрагического инсульта. Решающую роль в этом вопросе будут играть нейровизуализационные методы исследования. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость дифференциации ишемического инсульта от острой гипертонической энцефалопатии, метаболической или токсической энцефалопатии, опухоли мозга, а также инфекционными поражениями мозга (абсцесс, энцефалит).

Лечение ишемического инсульта

При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией.

Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.). Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований. При тромботической этиологии инсульта проводится селективный или системный тромболизис, при кардиоэмболическом генезе — антикоагулянтная терапия.

Важная составляющая терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями. Рутинное использование глюкозосодержащий растворов нецелесообразно из-за риска развития гипергликемии, поэтом основным инфузионным раствором при лечении ишемического инсульта является раствор хлорида натрия (0,9%). При сопутствующем сахарном диабете пациентов переводят на подкожные инъекции инсулинов короткого действия за исключением тех случаев, когда проводится адекватный контроль гликемии, а пациент при этом находится в ясном сознании и без нарушения функции глотания.

В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) — абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений. При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны!

В независимости от местонахождения пациента (блок интенсивной терапии, реанимация или неврологическое отделение) ежедневной задачей базисной терапии ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания. При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических потребностей и физиологических потерь организма. При введении пищи перорально или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут после кормления.

В целях профилактики тромбоза глубоких вен при ишемическом инсульте показано ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования. В тех целях, а также для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины).

Одним из наиболее приоритетных направлений терапии ишемического инсульта может стать нейропротекция. Основное ее направление — применение препаратов с нейромодуляторными и нейротрофическими действиями. Самый известный в настоящее время препарат нейротрофического ряда — это гидрализат из мозга свиней. Головной и спинной мозг не имеют депонирующего свойства, и прекращение кровотока на 5-8 минут вызывает гибель нейронов. Поэтому введение нейропротекторных препаратов необходимо проводить уже в первые минуты ишемического инсульта. Таким образом, ранняя реабилитация на фоне базисной терапии, а также сочетание реперфузии и нейропротекции позволяют достичь определенных успехов в медикаментозном лечении ишемического инсульта.

Хирургическое лечение ишемического инсульта подразумевает хирургическую декомпрессию — уменьшение внутричерепного давление, увеличение перфузионного давления, а также сохранение церебрального кровотока. Статистика указывает на снижение уровня летальности при ишемическом инсульте с 80 до 30%. В реабилитационном периоде после перенесенного ишемического инсульта все усилия неврологов направлены на восстановление утраченных двигательных и речевых функций пациента. Проводится электромиостимуляция и массаж паретичных конечностей, ЛФК, механотерапия. Для коррекции нарушений речи необходима консультация логопеда.

Прогноз при ишемическом инсульте

Прогноз при ишемическом инсульте зависит, прежде всего, от локализации и объема поражения головного мозга, возраста пациента, а также тяжести сопутствующих заболеваний. Наиболее тяжелое состояние пациента приходится на первые 3-5 дней заболевания, когда нарастает отек мозга в области очага поражения. Далее наступает период стабилизации или улучшения с возможным восстановлением нарушенных функций. В настоящее время процент летальных исходов при ишемическом инсульте составляет 15-20%.

Профилактика ишемического инсульта

Основой профилактики ишемического инсульта является предотвращение тромбоза кровеносных сосудов, который возникает при формировании в крови «холестериновых бляшек». Для этого необходимо поддержание здорового образа жизни, адекватной массы тела, воздержание от курения и других вредных привычек. В группе риска также пациенты, страдающие различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом.

Вторичная профилактика ишемического инсульта — комплексная программа, включающая в себя четыре направления: гипотензивную терапию (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и диуретики); антитромботическую терапию (непрямые антикоагулянты и антиагреганты); гиполипидемическую терапию (статины); хирургическое лечение каротидных артерий (каротидная эндатерэктомия).

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт — патологическое состояние, представляющее собой не отдельное или самостоятельное заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Зачастую ишемический инсульт сопутствует следующим заболеваниям: артериальная гипертензия, атеросклероз, ревматический порок сердца, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и иные формы патологии с поражением сосудов. Клиника ишемического инсульта состоит из общемозговых и очаговых симптомов, зависящих от локализации сосудистых нарушений. Важнейший метод инструментальной диагностики ишемического инсульта, а также его дифференцировки от геморрагического инсульта, — это КТ и МРТ головного мозга.

Ишемический инсульт

Ишемическим инсультом называют мозговые нарушения кровообращения, характеризующиеся внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающая смерть пациента в более короткий срок.

Классификация ишемическоих инсультов

Ишемический инсульт может быть последствием того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы. Выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. В классификации TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), получившей наибольшее распространение, выделяют следующие варианты ишемического инсульта:

  • кардиоэмболический — ишемический инсульт, произошедший по причине аритмии, клапанного порока сердца, инфаркта миокарда;
  • атеротромботический — ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия;
  • лакунарный — ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра;
  • ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями;
  • ишемический инсульт неизвестного происхождения — инсульт с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда установить точный диагноз не представляется возможным.

Кроме того, выделяют малый инсульт, когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания.

Выделяют также несколько периодов ишемического инсульта:

  • острейший период — первые 3 суток. Из них первые три часа получили определение «терапевтического окна», когда есть возможность применения тромболитических препаратов для системного введения. В случае регресса симптомов в течение первых суток диагностируют транзиторную ишемическую атаку;
  • острый период — до 4-х недель;
  • ранний восстановительный период — до полугода;
  • поздний восстановительный период — до 2-х лет;
  • период остаточных явлений — после 2-х лет.

Этиология и патогенез ишемического инсульта

Так как ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы: модифицируемые и немодифицируемые. К первым относится инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, сахарный диабет, дислипопротеинемия, бессимптомное поражение сонных артерий. Ко вторым — наследственная предрасположенность, возраст. Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.

Определенная последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, вызываемая острой фокальной ишемией мозга, способна привести к тканевым нарушениям, в результате которых происходит гибель клеток (инфаркт мозга). Характер изменений зависит от уровня снижения мозгового кровотока, продолжительности такого снижения и чувствительности вещества мозга к ишемии. Степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса определяется уровнем снижения мозгового кровотока и его продолжительностью в сочетании с факторами, определяющими чувствительность мозга к гипоксическому повреждению.

Термином «ядро инфаркта» обозначают зону необратимого повреждения, термином «ишемическая полутень» (пенумбра) — зону ишемического поражения обратимого характера. Продолжительность существования пенумбры — важнейший момент, так как со временем обратимые изменения принимают необратимый характер. Зона олигемии — зона, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, невзирая на снижение мозгового кровотока. Она способна существовать неопределенно долгое время, не переходя в ядро инфаркта, поэтому к пенумбре ее не относят.

Клиническая картина ишемического инсульта

Клинический симптомокомплекс при ишемическом инсульте разнообразен и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Более других распространена локализация очага поражения в каротидном бассейне (до 85%), реже — в вертебрально-базилярном.

Особенностью инфаркта в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии является наличие выраженной системы коллатерального кровоснабжения. Окклюзия проксимального отдела средней мозговой артерии может вызывать субкортикальный инфаркт, при этом корковая область кровоснабжения остается непораженной. В отсутствии данных коллатералей возможно развитие обширного инфаркта в области кровоснабжения средней мозговой артерии.

Для инфаркта в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии типично возникновение девиации глазных яблок и головы в сторону пораженного полушария. При этом в случае поражения доминантного полушария развивается ипсилатеральная идеомоторная апраксия и тотальная афазия, а в случае поражения субдоминантного полушария — анозогнозия, дизартрия, апросодия и контралатеральное игнорирование пространства.

Другие публикации:  Грипп и его профилактика родительское собрание

Основное клиническое проявление инфаркта головного мозга в области ветвей средней мозговой артерии — контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемианестезия. В случае обширных очагов поражения возможно появление содружественного отведения глазных яблок и фиксации взора в сторону пораженного полушария. При инфарктах субдоминантного полушария развиваются эмоциональные нарушения и пространственное игнорирование.

Распространение пареза при инфаркте в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий зависит от локализации и размеров поражения (верхняя конечность, лицо или вся контралатеральная часть тела). В случае обширного стриатокапсулярного инфаркта, как правило, развиваются типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии (афазия, гомонимная латеральная гемианопсия).

Лакунарный инфаркт клинически проявляется развитием лакунарных синдромов (изолированные гемипарез и гемигипестезия или их сочетание).

Наиболее частым клиническим проявлением инфаркта в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения. В большинстве случаев окклюзии кортикальных ветвей развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности, а также слабо выраженный парез верхней конечности с обширным поражением языка и лица.

В результате окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной височной доли, а также медиобазальных отделов височной доли. В таких случаях клиническими проявлениями выступают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Возможно также их сочетание со зрительными галлюцинациями и фотопсиями.

Инфаркты в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения происходят в результате окклюзии единственной перфорирующей ветви базилярной артерии и сопровождаются, как правило, симптомами поражения ЧН на ипсилатеральной стороне. Окклюзия позвоночной артерии или ее основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, приводит к развитию синдрома Валленберга (латеральный медуллярный синдром).

Диагноз ишемического инсульта

При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или иных симптомов. Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение неврологических симптомов. Кроме того следует обратить внимание на возможные факторы риска возникновения ишемического инсульта (сахарный диабет, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и др.)

Физикальное обследование пациента с возможным диагнозом «ишемический инсульт» проводят согласно общепринятым правилам по системам органов. Оценивая неврологический статус, обращают внимание на наличие и выраженность общемозговой симптоматики (головня боль, нарушение уровня сознания, генерализированные судороги и др.), очаговой неврологической симптоматики и менингеальных симптомов. Лабораторные исследования должны включать в себя общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, общий анализ мочи.

Основа инструментальной диагностики ишемического инсульта — методы нейровизуализации. Кроме того, МРТ и КТ головного мозга используют также и для дифференциации ишемического инсульта от иных форм внутричерепной патологии и динамического контроля над тканевыми изменениями во время лечения ишемического инсульта. Один из ранних КТ-признаков ишемического повреждения в системе средней мозговой артерии — отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка (вследствие развивающегося в зоне поражения цитотоксического отека).

В некоторых случаях при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений определяется гиперденсивность участков средней и, значительно реже, задней мозговой артерии на стороне поражения (признак тромбоза или эмболии этих сосудов). Уже в конце первой недели заболевания в зоне ишемического поражения в сером веществе наблюдается повышение плотности до изоденсивного и даже слабогиперденсивного состояния, что свидетельствует о развитии неовазогенеза и восстановлении кровотока. Такой феномен имеет «эффект затуманивания», так как возникают затруднения при выявлении границ зоны ишемического поражения в подостром периоде инфаркта мозга.

Доказано эффективность нового режима МРТ-исследования, с помощью которого получают диффузионно-взвешенные изображения. В результате цитотоксического отека при ишемическом инсульте молекулы воды переходят из внеклеточного пространства внутриклеточное, это приводит к снижению скорости их диффузии. Эти изменения проявляются на диффузно-взвешенных МРТ-изображениях в виде повышения сигнала, что свидетельствует о развитии необратимых структурных повреждениях вещества мозга.

Дифференциальный диагноз

Прежде всего, ишемический инсульт необходимо дифференцировать от геморрагического инсульта. Решающую роль в этом вопросе будут играть нейровизуализационные методы исследования. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость дифференциации ишемического инсульта от острой гипертонической энцефалопатии, метаболической или токсической энцефалопатии, опухоли мозга, а также инфекционными поражениями мозга (абсцесс, энцефалит).

Лечение ишемического инсульта

При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией.

Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.). Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований. При тромботической этиологии инсульта проводится селективный или системный тромболизис, при кардиоэмболическом генезе — антикоагулянтная терапия.

Важная составляющая терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями. Рутинное использование глюкозосодержащий растворов нецелесообразно из-за риска развития гипергликемии, поэтом основным инфузионным раствором при лечении ишемического инсульта является раствор хлорида натрия (0,9%). При сопутствующем сахарном диабете пациентов переводят на подкожные инъекции инсулинов короткого действия за исключением тех случаев, когда проводится адекватный контроль гликемии, а пациент при этом находится в ясном сознании и без нарушения функции глотания.

В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) — абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений. При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны!

В независимости от местонахождения пациента (блок интенсивной терапии, реанимация или неврологическое отделение) ежедневной задачей базисной терапии ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания. При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических потребностей и физиологических потерь организма. При введении пищи перорально или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут после кормления.

В целях профилактики тромбоза глубоких вен при ишемическом инсульте показано ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования. В тех целях, а также для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины).

Одним из наиболее приоритетных направлений терапии ишемического инсульта может стать нейропротекция. Основное ее направление — применение препаратов с нейромодуляторными и нейротрофическими действиями. Самый известный в настоящее время препарат нейротрофического ряда — это гидрализат из мозга свиней. Головной и спинной мозг не имеют депонирующего свойства, и прекращение кровотока на 5-8 минут вызывает гибель нейронов. Поэтому введение нейропротекторных препаратов необходимо проводить уже в первые минуты ишемического инсульта. Таким образом, ранняя реабилитация на фоне базисной терапии, а также сочетание реперфузии и нейропротекции позволяют достичь определенных успехов в медикаментозном лечении ишемического инсульта.

Хирургическое лечение ишемического инсульта подразумевает хирургическую декомпрессию — уменьшение внутричерепного давление, увеличение перфузионного давления, а также сохранение церебрального кровотока. Статистика указывает на снижение уровня летальности при ишемическом инсульте с 80 до 30%. В реабилитационном периоде после перенесенного ишемического инсульта все усилия неврологов направлены на восстановление утраченных двигательных и речевых функций пациента. Проводится электромиостимуляция и массаж паретичных конечностей, ЛФК, механотерапия. Для коррекции нарушений речи необходима консультация логопеда.

Прогноз при ишемическом инсульте

Прогноз при ишемическом инсульте зависит, прежде всего, от локализации и объема поражения головного мозга, возраста пациента, а также тяжести сопутствующих заболеваний. Наиболее тяжелое состояние пациента приходится на первые 3-5 дней заболевания, когда нарастает отек мозга в области очага поражения. Далее наступает период стабилизации или улучшения с возможным восстановлением нарушенных функций. В настоящее время процент летальных исходов при ишемическом инсульте составляет 15-20%.

Профилактика ишемического инсульта

Основой профилактики ишемического инсульта является предотвращение тромбоза кровеносных сосудов, который возникает при формировании в крови «холестериновых бляшек». Для этого необходимо поддержание здорового образа жизни, адекватной массы тела, воздержание от курения и других вредных привычек. В группе риска также пациенты, страдающие различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом.

Вторичная профилактика ишемического инсульта — комплексная программа, включающая в себя четыре направления: гипотензивную терапию (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и диуретики); антитромботическую терапию (непрямые антикоагулянты и антиагреганты); гиполипидемическую терапию (статины); хирургическое лечение каротидных артерий (каротидная эндатерэктомия).