Рентгенологическая картина пневмоний

Рентген легких при пневмонии — как определить признаки болезни по снимкам

Рентген легких при пневмонии это необходимая процедура. Прежде чем поговорить о рентгенологических исследованиях, остановимся на том, что такое пневмония.

Кратко о пневмонии

Воспаление легочной ткани инфекционного характера, которое поражает все структуры легких – это пневмония. Альвеолиты или пневмониты – это воспалительные процессы в легочной ткани неинфекционного характера.

Такие процессы обычно возникают под действием вредоносных факторов (химических или физических) или при пороках (приобретенных или врожденных) ферментативных систем.

  • бактериальная;
  • бактериально-вирусная;
  • грибковая.

Пневмония (в зависимости от характера клинического течения и от морфологических особенностей) подразделяется на:

Заболевание возникает постепенно, всё может начаться на фоне обычной простуды либо гриппа. Постепенно повышается температура до 38 оС и чуть более, возникает одышка и слабость, кашель, сопровождающийся слизистой или слизисто-гнойной мокротой. Изредка могут возникать боли в грудной клетке.

Признаки клинической картины:

  • повышенная температура;
  • цианоз, одышка;
  • герпетическая инфекция и покраснение щёк;
  • очаговые уплотнения лёгочной ткани (характеризуется дрожанием голоса или притуплением перкуторного звука);
  • хрипы над очагом уплотнения и рядом.

Один из способов выявления заболевания и контроля над процессом терапии это рентген легких. Использование рентгеновских исследований помогает установить диагноз и определить разновидность болезни.

Рентгенологические признаки пневмонии

Рентгенологические исследования позволяют определить признаки, характеризующие заболевания.

Признаки очаговой или очагово-сливной пневмонии на снимках выглядят как маленькие округлые участки просветления легочной ткани.

Признаки долевой или субтотальной, тотальной или крупозной пневмонии – это большие участки просветления, захватывающие часть или всю долю легкого, либо оба легких.

Пройдя рентгенологические исследования важно проконсультироваться со специалистом, т.е. с вашим лечащим врачом. Необходимо не только прочитать снимок, но и соотнести полученные результаты с клинической картиной. Это связано, прежде всего, с тем, что снимки могут быть совершенно одинаковыми при различных патологиях, будь то туберкулёз или инфаркт легкого, пневмония или саркаидоз.

Расшифровка снимков

Чтение рентгенологических снимков достаточно сложный процесс. При их чтении нужно обращать внимание на формы и размеры затемнений, на их положение и количество и т.д.

Затемнения бывают различных видов. До 3-х мм это мелкоочаговые затемнения, от 3-х до 7 мм – средние, от 8 до12 мм – крупные. Если обращать внимание на форму, выделяют веретенообразные и округлые затемнения, кольцевидные и неправильные.

По интенсивности затемнения бывают следующие:

  • темные по сравнению с костной тканью – низкая интенсивность;
  • как костная ткань – средняя;
  • практически как металл – высокая.

Активность воспалительного процесса связана со снижением воздушности ткани, что свидетельствует о повышении интенсивности.

Пневмония на рентгеновских снимках

К рисунку, представленному выше, дается следующее описание:

Объёмы нижних долей одного и другого легкого уменьшены. Прозрачность уменьшена из-за наличия:

  • уплотнения в паренхиме;
  • полости распада ткани справа;
  • слева плевральных паракостальных наложений. Корни с не очень чёткой структурой, они уплотнены, а правый расширен в хвосте. Справа костодиафрагмальные синусы свободны, слева – не раскрываются. Без особенностей тень сердца.

В качестве заключения записывают следующее: Пневмония правосторонняя — деструктивная нижнедолевая, пневмония левосторонняя – нижнедолевая, которая осложнена гидропневмотораксом.

В заключение напомним, что ваше здоровье в ваших руках. Следите за своим здоровьем и вовремя обращайтесь к специалистам. Лучше болезнь предупредить и начать с ней бороться на ранних стадиях, чем пытаться побороть запущенное заболевание.

Особенности рентгенологической картины у больных вирусно-бактериальной пневмонией и прогнозирование риска острого респираторного дистресс-синдрома

Автор: Кутькин Д.В. (КГБУЗ «Городская больница № 5», г. Барнаул)

Для цитирования: Кутькин Д.В. Особенности рентгенологической картины у больных вирусно-бактериальной пневмонией и прогнозирование риска острого респираторного дистресс-синдрома // РМЖ. Медицинское обозрение. 2016. №3. С. 144-147

Статья посвящена особенностям рентгенологической картины у больных вирусно-бактериальной пневмонией и прогнозированию риска острого респираторного дистресс-синдрома

Для цитирования. Кутькин Д.В. Особенности рентгенологической картины у больных вирусно-бактериальной пневмонией и прогнозирование риска острого респираторного дистресс-синдрома // РМЖ. 2016. № 3. С. 144–147.

Введение
Диагностируемая по рентгеновским снимкам пневмония традиционно оценивается, прежде всего, количественно: отражается объем поражения, интенсивность воспалительной инфильтрации. Риск острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) выражается в количестве пораженных квадрантов легких [1]. Во многих руководствах, статьях, обзорах рентгенологическая картина называется в числе ведущих критериев диагностики тяжелой пневмонии, вирусно-бактериальной пневмонии, вирусной пневмонии, ОРДС, однако формулировки в разделе «Изменения в легких» очень скудны – «двухсторонние инфильтраты», «диффузное поражение», «обширные участки консолидации». Актуально выделить особенности рентгенологической картины при данных состояниях, использовать в работе не только количественные, но и качественные критерии.
Цель исследования: выявить особенности рентгенологической картины у больных вирусно-бактериальной пневмонией. Разработать критерии качественной оценки рентгенологической картины у больных пульмонологического профиля, использовать их при прогнозировании риска ОРДС.

Материал и методы
В настоящем исследовании использованы наблюдения, сделанные во время эпидемического сезона гриппа H1N1 в 2009–2010 гг., и небольшое количество наблюдений в ходе текущего эпидемического сезона 2015–2016 гг. С целью более эффективного анализа и сравнения рентгенологической картины легких разработаны 4 критерия качественной оценки (в т. ч. для КТ) у пульмонологических больных, которые обозначены аббревиатурой TPLS (от лат. – thorax, pulmones, lobules, substratum и греч. – syndrome) (табл. 1).

Данная шкала является синдромальной, детализация синдромов входит в задачи описательной части анализа рентгеновского снимка (или КТ). Для оценки каждого критерия предусмотрено 3 степени (0, 1, 2), дополнительно допускаются переходные состояния (0–1, 0–2, 1–2). Итоговую оценку по всем 4 критериям предполагается выражать не в виде суммы баллов (количественный подход), а в виде комбинации значений 4–х критериев. При выборе значения для 1-го критерия – «нарушение пневматизации» – в расчет принимались не только явные признаки эмфиземы или явления ателектаза легочной ткани, но и промежуточные состояния в виде гипервоздушности или гиповоздушности [2], глубокой или малой степени вдоха. Локальные, асимметричные хронические изменения (2-й критерий), по нашему мнению, лучше отражают хронический фон, т. к. заключение «пневмосклероз» на основании общей картины легочного рисунка очень вариабельно и в большой степени зависит от качества снимка, индивидуальной точки зрения специалиста и не всегда находит подтверждение по результатам КТ. Локальные хронические изменения в S1–S2 легких наиболее часто ассоциируются с посттуберкулезными. Бронхоэктазы (3-й критерий наряду с интерстициальным поражением) относятся к хроническим изменениям, но возможна стадия обострения, бронхоэктазы могут сочетаться с бронхиолоэктазами и бронхиолитом. Под синдромом интерстициального поражения мы подразумеваем любое уплотнение интерстиция (сюда же относим мелкоочаговую диссеминацию), требующее лечения или обязательного рентгенологического контроля в динамике. Структура участка патологической плотности (4-й критерий) может быть представлена несколькими составляющими, активность процесса подразумевает прогрессирование процесса без лечения.

Результаты и их обсуждение
Более полные результаты будут получены после завершения текущего эпидемического сезона и сопоставления данных за несколько лет. В настоящее время при анализе рентгенограмм легких больных пульмонологического профиля использованы опыт эпидемического сезона 2009–2010 гг. и вышеописанные критерии.
При использовании критериев TPLS для оценки рентгенологической картины легких у больных пульмонологического профиля мы отражали: асимметрию пневматизации легочных полей и степень вдоха во время снимка, в т. ч. в динамике; наличие локальных хронических изменений как свидетельство перенесенных, как правило, воспалительных заболеваний легких; наличие признаков уплотнения интерстициального компонента наряду с паренхиматозными инфильтратами – при таком сочетании мы предполагаем более тяжелое течение заболевания [3]; локализацию инфильтратов с 2-х сторон, полисегментарно, что более характерно для вирусного компонента пневмонии [4].
В нашей больнице в период эпидемического сезона 2009–2010 гг. (грипп Н1N1) пациенты с диагнозом «пневмония» находились на лечении в отделениях пульмонологии № 1 и 2, инфекционных №1 и 2, отделении торакальной гнойной хирургии. У 54 пациентов (из них 17 беременных) диагностирована вирусно-бактериальная пневмония тяжелого течения, данные пациенты пролечены в отделениях пульмо- и общей реанимации, 28 (51,9%) человек находились на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), в т. ч. 7 беременных. Исследуемая группа представлена 54 пациентами, из них 18 (33,3%) мужчин и 36 (66,7%) женщин. Средний возраст – 35 лет (от 15 до 55 лет).
В анамнезе у всех пациентов – острое респираторное заболевание. Количество дней, проведенных в реанимации, от 3-х до 32 сут, в среднем – 17 дней. Умерли 6 больных. Некоторые больные находились на лечении в других стационарах от нескольких дней до недели и были переведены к нам в тяжелом состоянии. У всех двухсторонние инфильтраты в легких на момент поступления. Всем больным проводилась рентгенография легких, КТ проведена 20 больным. Сроки пребывания в нашем стационаре у большинства больных достигали 2–х мес. Начало клинических проявлений вирусно-бактериальной пневмонии приходилось в среднем на 3–5–й день (реже – на 8-й день) от начала заболевания. Показаниями к переводу в реанимационное отделение служила клиническая картина быстро прогрессирующей острой дыхательной недостаточности (ОДН), ОРДС. Признаки ОДН развивались, как правило, в течение 24 ч. ОРДС был диагностирован в 37 случаях.
В 2009–2010 гг. при анализе рентгенограмм КТ легких пациентов с вирусно-бактериальной пневмонией сделаны следующие наблюдения: «застывшая картина», очень медленное изменение рентгенологической картины при исследованиях в динамике в течение 1–2 нед.; малая степень вдоха по снимку легких у всех пациентов; двухстороннее полисегментарное поражение легких у 46 (85,1%) пациентов. У всех пациентов поражение легких было асимметричным [4], встречались крупные интенсивные инфильтраты. Отсутствие плеврита – у большинства пациентов, единичные случаи плевритов малого объема – у 5 (9,2%) пациентов. Пневмотораксы – у 8 (28,6%) пациентов из 28 находящихся на ИВЛ (рис. 1 и 2).
Рентгенограммы легких: картина либо неспецифична – двухсторонние участки затемнения (воспалительные инфильтраты), либо показывает сочетание интерстициального поражения и воспалительных инфильтратов, в последнем случае у небольшого количества пациентов объем инфильтрации был мал, но тем не менее имел место ОРДС. Двухсторонние инфильтраты наблюдались одинаково часто в верхних и нижних отделах (рис. 3).
КТ легких: характерны 2 признака – консолидация (инфильтрация, заполнение просвета альвеол патологическим субстратом [5]) легочной ткани и «матовое стекло» (признак альвеолита, уплотнение стенок альвеол [5]). Консолидация с тенденцией к перибронхиальному расположению у большинства больных превалирует над «матовым стеклом». Реже – хаотические участки консолидации. Субплевральная консолидация – у всех больных (рис. 4–6).

Другие публикации:  Как правильно уложить осп на пол

Таким образом, наиболее частыми вариантами по шкале TPLS были TPLS 2002, TPLS 2012, реже варианты TPLS 2001, TPLS 2011. С учетом большей информативности КТ легких по сравнению с традиционными рентгенограммами по результатам КТ вариант TPLS может быть уточнен. Как правило, синдром интерстициального поражения, выявленный по традиционным рентгенограммам, соответствовал на КТ легких сочетанию слабо выраженной перибронхиальной консолидации и мелким участкам «матового стекла» политопной локализации (т. е. наблюдалось сочетание симптомов паренхиматозного уплотнения легочной ткани). ОРДС соответствовали варианты TPLS 2002 и TPLS 2022 (преимущественно анализировались рентгенограммы органов грудной клетки, т. к. проведение КТ было ограничено тяжестью состояния больных).
В динамике у всех больных и рентгенограммы, и КТ легких показывали отсутствие полного восстановления нормальной рентгенологической картины: у всех сохранялись уплотненные междольковые перегородки, линейные фиброзы/ателектазы, участки консолидации, но уже в значительно меньшем объеме (рис. 7 и 8).

В начале болезни и к моменту выписки воздушность легочных полей диффузно снижена (подчеркнем, что все исследования делаются на вдохе больного), поэтому по КТ не всегда можно определить: это «матовое стекло» (признак альвеолита, фиброза межальвеолярных перегородок [5]) или выраженная гипопневматизация (отсутствие полноценного вдоха).
Среди всех больных, перенесших пневмонию за эпидемический сезон 2009–2010 гг., не встретилось абсолютно схожей КТ-картины, несмотря на одни и те же КТ-симптомы. При сопоставлении КТ-картины у больных вирусно-бактериальной пневмонией с диагностированным ОРДС и без ОРДС мы не выявили достоверной разницы вентрально-дорсального градиента плотности легочной ткани. Вентрально-дорсальный градиент при КТ-исследовании отчетливо выражен у пациентов с проявлениями сердечной недостаточности. Кроме того, у пациентов с явлениями сердечной недостаточности по КТ часто отмечался симптом мозаичной перфузии, который не встретился ни у одного из пациентов с вирусно-бактериальной пневмонией и ОРДС.
В наблюдениях за эпидемический сезон 2015–2016 гг. мы встретили 12 случаев вирусно-бактериальной пневмонии, не во всех подтвержден грипп H1N1, однако у всех пациентов в анамнезе острое респираторное заболевание и схожая рентгенологическая картина. В исследуемой группе из 12 пациентов – 8 (66,7%) мужчин и 4 (33,3%) женщины. Средний возраст – 51 год (от 28 до 79 лет). При исследовании первых снимков можно говорить о сомнительной, но все же вероятной картине пневмонии или о двухсторонней пневмонии малого объема. При контрольном исследовании через 3–6 дней (рентгеновские снимки или КТ легких) наблюдается двухсторонняя полисегментарная пневмония большого объема с несколькими инфильтратами. Крупные долевые высокоинтенсивные инфильтраты отсутствуют. Поражены преимущественно отделы легких ниже уровня бифуркации трахеи. По результатам КТ, объем поражения значительно больше, чем по рентгеновским снимкам, уплотнение легочной ткани – паренхиматозного характера. Положительная динамика на фоне лечения антибиотиками имела место у всех пациентов на 8–12-й день, «застывшей картины» не отмечено. Плеврит и случаи ОРДС не выявлены.
По шкале TPLS при первичном рентгеновском исследовании TPLS 000(0–1), т. е. сомнительная инфильтрация в малом объеме, при контрольном исследовании TPLS 002(0–2) или TPLS 2012. На фоне обратного развития пневмонии TPLS 000(1–2), т. е. инфильтрация среднего объема, присутствуют переходные изменения. Наиболее характерный вариант вирусно-бактериальной пневмонии для эпидемического сезона 2015–2016 гг. – TPLS (0–2)002, т. е. умеренно страдает степень вдоха, хронических изменений нет, синдром интерстициального поражения отсутствует, большой объем двухсторонней неравномерной инфильтрации.

Выводы
На основании наблюдений за 2009–2010 гг. и анализа небольшого количества случаев вирусно-бактериальной пневмонии в эпидемическом сезоне 2015–2016 гг. нами сделаны следующие выводы.
1. Вирусно-бактериальная пневмония чаще встречается у людей трудоспособного возраста без фоновых хронических изменений в легких.
2. Случаи вирусно-бактериальной пневмонии эпидемического сезона 2009–2010 гг. чаще отмечены у женщин, с высокой долей заболеваемости у беременных.
3. Для вирусно-бактериальных пневмоний не характерны сопутствующие плевриты.
4. «Застывшая картина» на снимках легких в динамике может расцениваться как самостоятельный критерий вирусно-бактериальной пневмонии и ОРДС.
5. Неравномерность, политопность, малый размер и разная интенсивность участков паренхиматозного уплотнения (инфильтрации) легочной ткани на рентгеновских снимках формируют, наряду с картиной инфильтратов, картину интерстициального поражения при вирусно-бактериальной пневмонии.
6. Вирусно-бактериальная пневмония часто имеет асимметричную картину по результатам рентгенографии и КТ, не отмечается тенденции к поражению прикорневых отделов легких, что можно использовать при дифференциальном диагнозе с двухсторонней пневмонией после эпизода отека легких у тяжелых больных с выраженными нарушениями гемодинамики.
7. Вирусно-бактериальные пневмонии эпидемических сезонов 2009–2010 гг. и 2015–2016 гг. имеют схожую рентгенологическую картину, но для пневмоний 2015–2016 гг. не характерно длительное течение, не отмечено случаев ОРДС, менее выражено нарушение экскурсии легких, не характерны крупные высокоинтенсивные инфильтраты, выявляется поражение преимущественно нижних отделов легких.
По результатам работы с больными пульмонологического профиля, в частности с больными вирусно-бактериальной пневмонией, нами выдвинуто несколько гипотез.
1. Фоновые хронические изменения в легких, возможно, не только показатель «ненормы», но и показатель «подготовленности» легких к повторным воспалительным заболеваниям. Возможно, что отсутствие хронического фона в легких – больший фактор риска вирусно-бактериальной пневмонии, чем наличие хронических изменений.
2. Объем поражения легочной ткани не всегда играет решающую роль в возникновении ОРДС. Возможно, при большом объеме воспалительной инфильтрации в легких есть значение TPLS, при котором ОРДС возникает редко.
3. Возможно, при статистическом анализе за длительный период можно будет выявить наиболее частые варианты TPLS при вирусно-бактериальной пневмонии, сопровождавшие вспышки гриппа в разное время.
4. Явления мозаичной перфузии могут быть не только вариантом патологических изменений, но и свидетельством срабатывания адаптационных механизмов сурфактантной системы [6].
5. Вероятно, при ОРДС имеется тенденция к выравниванию плотности легочной ткани и уменьшению градиента между различными отделами легких по сравнению с показателями плотности легочной ткани у пульмонологических больных без ОРДС.

Заключение
Вирусно-бактериальную пневмонию, ассоциируемую с тяжелым течением, образно можно сравнить с пневмонией в «доантибактериальную эру», что выражается в двухстороннем полисегментарном поражении легких, «застывшей» рентгенологической картине, высоком риске развития ОРДС, остаточных поствоспалительных изменениях.
Возможно, целесообразно критерий отсутствия динамики – «застывшая картина» – применять для классификации внутри группы вирусно-бактериальных пневмоний.
На наш взгляд, перспективы диагностики вирусно-бактериальной пневмонии, прогнозирования риска ОРДС во многом связаны с усовершенствованием ведущего – лучевого метода диагностики, что должно выражаться в анализе рентгеновских изображений легких с использованием качественных критериев, детализации наиболее характерных признаков при динамическом наблюдении.

Основы. ОГК. Пневмонии. Рентгенодиагностика пневмоний

Пневмонии

Пневмония — инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легочной паренхимы и накоплением экссудата в просвете альвеол. В пораженном участке легкого развивается уплотнение (инфильтрат), в случае благоприятного исхода восстанавливается нормальная структура легочной ткани. Основными возбудителями острых пневмоний являются прежде всего пневмококк, а также грамположительные кокки (золотистый стафилококк, В-гемолитический стрептококк), смешанная аэробная флора, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, палочка Пфейффера, протей) и др. Острые пневмонии могут быть вызваны вирусами (в частности, гриппа, респираторным синцитиальным вирусом), микоплазмами, грибами, риккетсиями, хламидиями. Возможно сочетание нескольких возбудителей, например вирусов и бактерий. Пути проникновения возбудителей в легкие различны: вдыхание из окружающего воздуха и аспирация носоглоточного содержимого, гематогенное распространение, травма грудной клетки или другое экзогенное повреждение легочной ткани (например, при бронхоскопии). После попадания в легкие на микроорганизмы действует комплекс защитных реакций, обеспечивающий их удаление. Пневмония развивается при наличии нарушений в системе легочной защиты или у ослабленных пациентов: стариков, алкоголиков, больных с сопутствующими болезнями сердца, легких, почек, иммунодефицитами, после переохлаждения и т. д.

Крупозная (долевая) пневмония характеризуется поражением доли или нескольких долей легкого и вовлечением в процесс плевры.

Этиология и патогенез

Наиболее часто (до 90 % случаев) крупозную пневмонию вызывают пневмококки всех типов; значительно реже — клебсиелла, стафилококк, стрептококк. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины. В основе заболевания лежит гиперергическая реакция на пневмококки, которые присутствуют в носоглотке у 10-60 % здоровых людей. Для развития крупозной пневмонии необходимы предрасполагающие факторы, например, изменения в системе легочной защиты, а также переохлаждение, хронические заболевания легких, сердца, опухоли, грипп и т.д.

Заболевание проходит ряд стадий. В стадию прилива (1-3-й день болезни) экссудат, содержащий пневмококки и большое количество фибрина, заполняет альвеолы, распространяясь по всей доле вплоть до листков висцеральной плевры, которые и служат анатомическим барьером, для его дальнейшего продвижения. Отечная жидкость может попадать в бронхи, захватывая соседние доли легкого. Вовлечение в процесс плевры приводит к развитию плеврита. Стадия уплотнения разделяется на две фазы: 1) красного опеченения (4-5-й дни болезни) — альвеолы заполняются фибринозным выпотом, содержащим большое количество эритроцитов и нейтрофилов, последние фагоцитируют пневмококки или другие бактерии, предотвращая дальнейшее распространение инфекции; 2) серого опеченения (6-7-й дни болезни) — в уплотненном легком содержатся в основном лейкоциты. Процесс фагоцитоза завершается. Во время стядии разрешения мигрирующие в альвеолы макрофаги удаляют остатки бактерий, фибрина, нейтрофилов и т.д., что в сочетании с отделением альвеолярного содержимого при кашле приводит к исчезновению экссудата и восстановлению нормальной анатомической структуры легкого.

Обычно заболевание начинается внезапно с сильного озноба, лихорадки, кашля, болей в грудной клетке, нередко после простудного заболевания. Озноб, длящийся несколько часов и сменяющийся жаром, больные переносят крайне тяжело, повторные ознобы свидетельствуют о развитии осложнений. Лихорадка высокая — от 39,5° до 40С постоянного характера, сопровождается миалгиями, недомоганием, слабостью. Нередко наблюдаются головная боль, беспокойство бессонница, бред. Мокрота вначале скудная, пенистая, беловатая, затем становится ржавой в результате примеси крови, поздней мутнеет от обилия лейкоцитов и фибрина. Ко времени разрешения пневмонии мокрота делается более жидкой и обильной, содержит мало лейкоцитов и эритроцитов. Боль в грудной клетке может быть очень интенсивной, колюще-режущего характера, локализуется над пораженной долей легкого и резко усиливается при глубоком дыхании, кашле, надавливании на грудную клетку. Пациент нередко лежит на больном боку, чтобы уменьшить экскурсию ребер над областью плеврита. Боль уменьшается также при сдавлении грудной клетки рукой или компрессом, разъединении листков плевры выпотом. Боль может иррадиировать в плечо или верхнюю область живота, в зависимости от локализации пораженного участка.

Другие публикации:  Памятки для населения по клещевому энцефалиту

При осмотре нередко обнаруживают герпетические высыпания на губах «теплый» цианоз, увеличение частоты дыхания до 25 40 и даже 50 в минуту. Дыхание поверхностное, в акте дыхания участвуют дополнительные дыхательные мышцы. Грудная клетка на пораженной стороне отстает при дыхании, голосовое дрожание усилено, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, во время стадии прилива — притупление с тимпаническим оттенком. В стадию прилива над пораженной стороной на фоне ослабленного дыхания выслушивается крепитация (crepitatio indux). В стадию уплотнения дыхание над пораженным легким становится бронхиальным, могут выслушиваться сухие хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом. С пораженной стороны усилена бронхофония. В стадию разрешения вновь появляется крепитация (crepitatio redux), дыхание становится жестким, а затем и везикулярным. В этот период могут выслушиваться влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. Вовлечение в процесс плевры сопровождается шумом трения плевры, при наличии выпота наблюдается ослабление или исчезновение дыхания. Пульс частый, в тяжелых случаях может развиться недостаточность кровообращения (острое легочное сердце). На аорте может выслушиваться систолический шум, обусловленный высоким ударным объемом сердца. В первые дни заболевания могут наблюдаться тошнота и рвота. Лихорадка сохраняется около недели и критически снижается на 5-9-й день. В это время больные жалуются на резкую слабость, изнуряющий пот, сердцебиение. После снижения температуры тела одышка, частота сердечных сокращений уменьшаются, улучшается сон. Применение антибиотиков резко изменило течение крупозной пневмонии. Описанная выше классическая ее форма с 7-10-дневной лихорадкой в настоящее время уступила место абортивным формам с более легким и быстрым течением, характерным для очаговой пневмонии.

Рентгенологически при крупозной пневмонии выявляют интенсивное гомогенное затемнение, занимающее долю или целое легкое. В результате лечения эти изменения исчезают, в некоторых случаях рентгенологическая динамика отстает от клинической на несколько недель. Лейкоцитоз крови может достигать 15-30109/л, в лейкоцитарной формуле преобладают нейтрофилы, в том числе незрелые формы, в которых обнаруживают токсическую зернистость. В тяжелых случаях возможна лейкопения, свидетельствующая о более серьезном прогнозе. СОЭ увеличена. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию с гиперкапнией и респираторный алкалоз. В мокроте много белка, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, при окраске мазков мокроты по Граму можно обнаружить пневмококки.

При очаговой пневмонии (бронхопневмония) инфекционный воспалительный процесс локализуется в бронхах и окружающей паренхиме, захватывая от одного до нескольких сегментов легких. Бронхопневмония чаще возникает у больных, страдающих бронхоэктазами или хроническим бронхитом, а также пациентов с заболеваниями сердца, сахарным диабетом, опухолями. Наиболее частыми причинами бронхопневмонии являются золотистый стафилококк, палочка Пфейффера, пневмококк.

Болезнь обычно начинается постепенно, нередко на фоне гриппа или простуды, — повышается температура тела до 38-38,5°С, появляются одышка, слабость, кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Лихорадка обычно кратковременная, имеет неправильный характер. Крайне редко больных беспокоят боли в грудной клетке, возникающие, как правило, при поверхностном расположении очага пневмонии и развитии плеврита. При физическом исследовании грудной клетки обнаруживают признаки легочного уплотнения (усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука, жесткое дыхание) и звонкие мелкопузырчатые Влажные хрипы, однако они могут отсутствовать при малых размерах или центральном расположении очага поражения. Наличие сухих хрипов — признак сопутствующего бронхита. Изменения со стороны сердечно-сосудистой и других систем обычно не выражены. При правильном подборе антибактериальных препаратов температура тела нормализуется на 3-5-е сутки лечения, вслед за этим исчезают и рентгенологические изменения. Возможно и затяжное течение пневмонии, особенно при неадекватном лечении (неправильно подобранном антибактериальном препарате или малых его дозах). Нередко затяжное течение бронхопневмонии объясняется наличием других хронических заболеваний, изменением свойств возбудителя и реактивности организма.

Рентгенологическое исследование выявляет гомогенное затемнение, соответствующее по размеру одному или нескольким сегментам легких, изредка обнаруживает несколько очагов воспаления. Воспалительный процесс чаще локализуется в нижних отделах легких. В крови отмечают умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, при вирусных инфекциях иногда лейкопению. Мокрота слизистая или слизисто-гнойная; для определения природы возбудителя мазки мокроты окрашивают по Граму.

Рентгенологическая картина пневмоний

Внебольничная пневмония – это острое инфекционное заболевание легких различной (преимущественно) бактериальной этиологии, развившееся вне больницы или в первые 48–72 часа госпитализации, сопровождаемое лихорадкой и симптомами поражения нижних дыхательных путей (одышка, кашель и физикальные данные), при наличии инфильтративных изменений на рентгенограмме [5]. Несмотря на современные достижения в диагностике и лечении детская заболеваемость и смертность от пневмонии остается высокой. Максимальная заболеваемость пневмонией у детей наблюдается в возрасте 2–4 лет (3–7 %) и у подростков в возрасте 15–18 лет (0,8–1,3 %). В структуре заболеваемости на долю детей первого года жизни приходится 1–3%, а с 2 до 4 лет – уже 35–40 % [5].

Новые перспективные возможности в диагностике пневмоний открывает ультразвуковое исследование грудной клетки [4,10]. Оно актуально не только в стационарах, но и при амбулаторном приеме, поскольку выполняется в режиме реального времени на любом ультразвуковом оборудовании без специальной подготовки ребенка.

Воздушная лёгочная ткань не доступна ультразвуковой визуализации вследствие полного отражения ультразвука от воздуха в субплевральных альвеолах, но при потере воздушности паренхима лёгкого хорошо лоцируется на всю глубину патологических изменений [5,6]. Ультразвуковая семиотика пневмонии у взрослых изложена в монографиях [8,9], однако её эхокартина у детей изучена пока недостаточно [1,3,7], не разработаны эхографические особенности воспалительных инфильтратов с учетом возрастной морфологии лёгких и степени тяжести воспалительного процесса. В связи с этим целью работы являлось изучение ультразвуковой семиотики пневмоний у детей разного возраста.

Материалы и методы

В основу работы положены результаты УЗИ грудной клетки 154 пациентов с пневмонией, находившихся на лечении в Республиканской детской клинической больницы города Чебоксары в 2013-2014 гг., из них 87 (56,5%) мальчиков и 67 (43,5%) девочек. Для детального анализа эхосемиотики пневмонии дети были разделены на 4 возрастные группы с учетом возрастной морфологии легких [2].

Группа 1: от рождения до 3 месяцев, 14 (9,1%) детей (9 мальчиков, 5 девочек). В строении легких детей этой группы сохраняются черты, присущие легким плода: большое количество рыхлой соединительной ткани и слабое развитие эластического каркаса, более выраженная фиброзная система плевры и междольковых перегородок.

Группа 2: с 3 месяцев до 3 лет, 60 (39,0%) детей (38 мальчиков, 22 девочки). Это период интенсивного роста легочных долей и сегментов с увеличением длины и ширины респираторных бронхов и альвеолярных ходов, объёма функционирующих альвеол; выравнивание по степени зрелости и объему отдельных сегментов.

Группа 3: с 4 до 7 лет, 49 (31,8%) детей (25 мальчиков, 24 девочки). Заканчивается процесс дифференцировки элементов бронхолегочной системы, почти полностью исчезает соединительная ткань в перегородках, достигает совершенства эластический каркас легкого, завершается формирование ацинусов. Важной особенностью является формирование межальвеолярных сообщений – пор Кона, которые играют существенную роль в коллатеральной вентиляции при нарушении бронхиальной проходимости.

Группа 4: с 7 до 18 лет, 31 (20,1%) ребенок (15 мальчиков, 16 девочек). Легкие полностью сформированы, по виду и архитектонике соответствуют легким взрослого.

УЗИ грудной клетки проводилось на ультразвуковых сканерах Hitachi Vision Avius (Япония) и SonoScape S8Exp (Китай) мультичастотными линейными (4-11 МГц) и конвексными (4-11 МГц) датчиками. Изображение в виде отдельных кадров или кинопетли архивировалось на жёсткий диск прибора с последующим изучением на персональном компьютере. За время госпитализации при динамическом наблюдении всем 154 пациентам ТТУЗИ делалось не менее 3 раз, а при тяжёлом состоянии пациента – до 5 раз.

Детям старше года УЗИ выполнялось в вертикальном и горизонтальном положении, детям до года – только в положении лежа. Передние отделы лёгких и плевры исследовались в положении ребёнка сидя с максимально расправленными плечами, боковые – с поднятой вверх рукой, задние – слегка согнув спину, ссутулившись, а при осмотре задних отделов верхних долей – с дополнительным поочередным отведением руки косо вверх в противоположную сторону. Сканирование проводилось в продольной и поперечной плоскости, с плавным покачиванием датчика при перемещении его по межреберью. Исследование начинали из верхних межреберий сзади, последовательно перемещая датчик от паравертебральных отделов к латеральным и далее – к парастернальным, осматривая сверху вниз сначала одну половину грудной клетки, затем – другую.

При визуализации участка безвоздушной лёгочной ткани производилось его измерение в двух взаимно перпендикулярных плоскостях, определялась локализация по долям и сегментам, оценивались контуры, эхогенность, эхоструктура. В эхоструктуре учитывалось количество, характер распределения, форма и другие особенности изображения гиперэхогенных сигналов от воздуха, анэхогенных трубчатых структур и жидкостных включений. При плевральном выпоте оценивался его объём и эхоструктура, состояние плевры: наличие и толщина плевральных наложений, их распространённость и контуры.

Заключение формировалось с учётом клинической классификации пневмонии с обязательным определением формы и локализации воспалительного процесса – очаговая, сегментарная, долевая пневмония, с указанием номера пораженного сегмента и доли, а также состояния плевральной полости.

Результаты и обсуждение

Всем 154 детям при объективном осмотре поставлен диагноз пневмония, из них у 126 (81,8%) выявлена типичная рентгенологическая картина заболевания, у остальных 28 (18,2%) детей пневмонии оказались рентген негативными. Им проведена КТ легких, на которой диагноз пневмония подтвержден. При УЗИ легких, проведенном независимо от результатов рентгенографии, у всех пациентов обнаружена зона нарушения воздушности лёгочной ткани различных размеров. У 147 (95,5%) детей эхокартина пневмонии сопровождалась клинико-анамнестическими данными воспалительного процесса в лёгком, что позволило сделать заключение о пневмонии при первом УЗИ. У остальных 7 (4,5%) детей было несоответствие эхосимптомов клинической картине, что потребовало дифференциальной диагностики.

Современная морфологическая классификация выделяет очаговую, очагово-сливную, сегментарную, полисегментарную, лобарную форму паренхиматозной пневмонии [5]. По эхосемиотике мы объединили их в 2 группы, принципиально различавшихся по степени однородности и размеру безвоздушного участка, и назвали очаговой и распространённой ультразвуковой формой воспалительной инфильтрации.

Очаговая ультразвуковая форма выявлена у 90 (58,4%) детей и включила в себя очаговую 39 (25,3%) и очагово-сливную пневмонию 51 (33,1%). Для неё характерно наличие небольшого субплеврального очага округлой или вытянутой формы, размером до 15 мм, с однородной гипоэхогенной структурой и чётким неровным контуром (рис. 1) без сигналов от кровотока при цветовом допплеровском картировании. При очаговой патоморфологической форме лоцировался единичный мелкий пневмонический фокус шаровидной формы. При очагово-сливной пневмонии визуализировались несколько очагов, прилежавших друг к другу или близко расположенных, но разделённых воздушной лёгочной тканью.

Другие публикации:  Кто является возбудитель кори

Рис. 1. Очаговая пневмония: однородный гипоэхогенный очаг (1) с чётким неровным контуром

Выделение очаговой пневмонии в отдельную ультразвуковую форму обусловлено как эхографической картиной, так и вопросами дифференциальной диагностики. Хотя морфологически это участок воспалительной инфильтрации лёгочной ткани, но лоцируется как очаговый процесс, что включает его в синдром пристеночного образования и требует дифференцировки с другими субплевральными очагами. В детском возрасте основным заболеванием при синдроме пристеночного образования является очаговая пневмония, в отличие от взрослых, где нозологический спектр шире и в нём преобладают абсцессы и периферический рак лёгкого, а среди мелких очагов – инфаркты и метастазы.

Распространённая ультразвуковая форма диагностирована у 64 (41,5%) детей и объединила сегментарную 31 (20,1%), полисегментарную 23 (14,9%) и лобарную 10 (6,5%) пневмонию. Они имели схожую эхокартину, отличавшуюся только размером безвоздушной зоны и её формой. Ультразвуковое изображение этих пневмоний у детей в целом не отличалось от эхосемиотики у взрослых пациентов. Объём поражения определялся по проекции безвоздушной зоны на грудную стенку в соответствии с принятым делением лёгкого на доли и сегменты. Отличием сегментарных пневмоний была треугольная форма безвоздушного участка с вершиной к корню лёгкого и основанием к грудной стенке (рис. 2). Долевые пневмонии сохраняли анатомическую форму инфильтрированных отделов лёгкого.

Рис. 2. Сегментарная пневмония: безвоздушный гипоэхогенный участок треугольной формы (1) с линейными гиперэхогенными элементами воздушной эхобронхограммы (2)

Воспалительно изменённая безвоздушная паренхима лёгкого лоцировалась в виде гипоэхогенного мелкозернистого участка чаще с неоднородной структурой за счёт различного количества линейных гиперэхогенных сигналов, представлявших собой отражение ультразвука от воздуха в бронхах – воздушная эхобронхограмма. Она выявлена нами у 78 (50,6%) детей, чаще в виде радиально расходившихся от корня к периферии коротких отрезков, реже они лоцировались на достаточном протяжении и ветвились. Количество и характер распределения элементов воздушной эхобронхограммы в воспалительном инфильтрате зависели от степени тяжести пневмонии и являлись одним из важных критериев её обратного развития при динамическом наблюдении.

В структуре распространённых пневмонических инфильтратов визуализировались эхогенные стенки сосудов в виде парных тонких параллельных полосок с анэхогенным просветом. В серошкальном режиме они были значительно тоньше и ровнее, чем гиперэхогенные линии от воздушных бронхов, не вызывали ревербераций «хвоста кометы», а при ЦДК анэхогенный просвет между ними прокрашивался. Безвоздушная зона имела равномерную васкуляризацию с правильной сосудистой архитектоникой.

Признаком деструктивных изменений в воспалительном инфильтрате служило наличие в структуре безвоздушной лёгочной ткани одного или нескольких гипоэхогенных участков размерами до 10-15 мм округлой или неправильной формы с чёткими неровными контурами – полости распада с жидким содержимым. Такие гипоэхогенные очаги выявлялись, как правило, у детей старшей возрастной группы при тяжёлой долевой пневмонии, реже они обнаруживались у детей 3 группы.

Внутрилёгочные контуры зоны воспаления были неровными, местами нечёткими, вдоль границы с воздушной лёгочной тканью наблюдались артефакты «хвоста кометы». Граница с соседней воздушной долей по ходу междолевой плевры, наоборот, была чёткая и ровная в виде гиперэхогенной линии. Исчезновение при воспалительной инфильтрации интенсивного гиперэхогенного сигнала от воздуха в субплевральных альвеолах создавало возможность визуализации висцерального листка плевры в виде тонкой эхогенной линии на поверхности безвоздушного участка.

Пневмония у детей, особенно младшего возраста, практически всегда протекала с появлением плеврального выпота объёмом от 5 до 50 мл. Минимальное количество жидкости наблюдалось на уровне воспалительного инфильтрата в виде анэхогенного щелевидного пространства толщиной от 2 мм, сопровождавшегося расхождением листков плевры. В более тяжёлых случаях жидкость лоцировалась в рёберно-диафрагмальных синусах в виде анэхогенного содержимого, по мере накопления распространяясь всё шире в базальных отделах плевральной полости и поднимаясь вверх вдоль грудной стенки.

Возможности УЗИ в диагностике интерстициальной пневмонии ниже, чем при паренхиматозной. Поскольку интерстициальная пневмония характеризуется развитием острого воспаления в альвеолярной стенке и интерстициальной ткани без первичной экссудации в респираторные отделы, то воздушность альвеол сохраняется и воспалительный инфильтрат не формируется, поэтому ультразвук не проникает вглубь сохранившего воздушность лёгкого. Соответственно, пристеночная гиперэхогенная линия от его поверхности не исчезает, а только видоизменяется, что и является основным ультразвуковым критерием этой формы пневмонии. Поверхность лёгкого в зоне интерстициального воспаления выглядит как менее чёткая пристеночная гиперэхогенная линия без артефактов «повторного эхо», но с множественными артефактами «хвоста кометы» (рис. 3).

Рис. 3. Интерстициальная пневмония: пристеночная гиперэхогенная линия (1) без артефактов «повторного эхо», но с множественными артефактами «хвоста кометы» (2).

Артефакты «хвоста кометы» могут быть вызваны не только воспалительным отёком интерстиция, но и его фиброзными изменениями при пневмосклерозе, бронхолёгочной дисплазии или застойными явлениями в лёгких при сердечной недостаточности. Поэтому говорить об интерстициальной пневмонии можно только при соответствующей клинико-лабораторной картине или прослеженной в динамики паренхиматозной пневмонии, иначе необходимо искать другую причину появления «хвостов кометы».

Анализ ультразвукового изображения пневмонии в выделенных подгруппах детей разного возраста показал следующие возрастные особенности эхосемиотики воспалительного инфильтрата и его обратного развития. В группе 1 наиболее часто встречались очаговые пневмонии в виде гипоэхогенных однородных очагов размерами до 10 мм с локализацией в задних сегментах верхней и нижней доли (2, 6, 10 сегменты). Значительно реже встречались более крупные воспалительные инфильтраты в пределах сегмента, долевой инфильтрации в этом возрасте мы не наблюдали. Элементы воздушной эхобронхограммы визуализировались только когда размер инфильтрата приближался к сегменту. Необходимо отметить, что даже небольшие воспалительные очаги нередко сопровождались клинической картиной тяжёлой пневмонии.

При адекватной и своевременной этиотропной терапии восстановление воздушности паренхимы происходило быстрее по сравнению с аналогичными формами пневмонии у детей других групп. Однако на месте рассосавшегося инфильтрата более длительно, как минимум на неделю дольше, сохранялись интерстициальные изменения в виде неровной гиперэхогенной пристеночной линии с артефактами «хвоста кометы». Плевральный выпот на стороне поражения, как на уроне инфильтрата, так и в плевральном синусе наблюдался в минимальном количестве, чаще в виде анэхогенного пространства толщиной до 5 мм.

Во 2 группе детей передние и задние сегменты лёгких поражались одинаково часто, в основном также в виде очаговых инфильтратов, но уже более крупного размера до 20 мм. Пневмония в этой группе тоже всегда сопровождалась небольшим по объёму плевральным выпотом, лоцировавшимся уже не только на уровне инфильтрата, но и в плевральных синусах. Клинически степень тяжести заболевания уже в большей степени зависела от размеров воспалительного инфильтрата и нарастала по мере увеличения безвоздушной зоны.

У детей 3 группы воспалительные инфильтраты обнаруживались чаще в средней доле справа и в язычковых сегментах слева, а также в 10 сегментах с обеих сторон, что связано с анатомическим строением бронхиального дерева. Эти сегменты хуже вентилируются бронхами, там быстрее адгезируются и размножаются патогенные бактерии. По форме преобладали сегментарные пневмонии с быстрым нарастанием объёма воспалительной инфильтрации при несвоевременном лечении. Возможно, это связано с интенсивным развитием в этом возрасте пор Кона и увеличением функциональной роли коллатеральной вентиляции, способствующей распространению инфекционного агента в пределах доли.

В этом возрасте значительно чаще встречались долевые пневмонии, в структуре которых всегда прослеживались элементы воздушной эхобронхограммы. Увеличение их количества в первые дни этиотропной терапии являлось прогностически благоприятным признаком. Плевральный выпот также всегда присутствовал на стороне поражения, и его количество нарастало в зависимости от давности процесса.

В 4 группе детей преобладали долевые пневмонии с локализацией в нижних долях и в средней доле справа с типичной эхосемиотикой, как у взрослых пациентов, представленной воздушной эхобронхограммой различной степени выраженности на гипоэхогенном фоне безвоздушной лёгочной ткани.

Во 2 и в 4 группах детей очень часто наблюдались интерстициальные воспалительные изменения в лёгких. Если они определялись с двух сторон с неравномерным распределением по поверхности лёгкого в виде отдельных зон и протекали с клиникой атипичной пневмонии, то диагностировалась интерстициальная пневмония. Она всегда сопровождалась небольшим количеством выпота в плевральной полости. У 62 (40,2%) детей выявленные при УЗИ интерстициальные изменения в лёгком не подтверждались рентгенологическими данными, но в динамике на фоне этиотропной терапии они исчезали по мере выздоровления.

Выводы

УЗИ легких является доступным высоко информативным радиологически безопасным методом диагностики пневмонии у детей разных возрастных групп. В эхосемиотике пневмонии можно выделить очаговую и распространённую ультразвуковую форму. Очаговая представляет собой мелкий субплевральный воспалительный инфильтрат округлой формы с однородной гипоэхогенной структурой и характерна для новорожденных и детей младшего возраста. Распространённая занимает объём от сегмента до доли, имеет вид безвоздушной зоны треугольной формы с нечёткими контурами и неоднородной эхоструктурой с воздушной эхобронхограммой и встречается у детей старшего возраста.

Рецензенты:

Казакова Л.В., д.м.н., заведующая отделением функциональной диагностики ФБУ «Приволжский окружной медицинский центр» ФМБА России, г. Нижний Новгород;

Халецкая О.В., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой госпитальной педиатрии ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздрава России, г. Нижний Новгород.