Повышен билирубин при гепатите в

Повышен билирубин – причины

Билирубин – желчный пигмент, который является остаточным продуктом переработки разрушенных старых эритроцитов крови. В норме у здорового взрослого человека в плазме крови содержится небольшое количество этого вещества (3,4 — 22,2 мкмоль/л), а также некоторое количество ежесуточно выделяется с мочой в форме уробилиногенов (4 мг).

Приблизительно 96 % билирубина в крови — нерастворимый непрямой билирубин, который нерастворим в воде и токсичен, т.к. способен легко проникать через клеточные мембраны и нарушать жизнедеятельность клеток. Остальные 4 % — прямой билирубин, растворимый в воде, фильтруемый почками и выделяющийся с мочой. Общий билирубин – общий уровень прямого и непрямого билирубина.

При определенных патологиях содержание билирубина в крови, а в дальнейшем и в моче, увеличивается. Это вызывает желтуху и потемнение мочи.

Причины повышенного уровня билирубина у взрослых

Рассмотрим, по каким причинам может быть повышен общий билирубин в организме человека.

Причины повышенного прямого билирубина

Уровень прямого билирубина в крови повышается из-за нарушения оттока желчи. Вследствие этого желчь направляется в кровь, а не в желудок. Причинами этого чаще всего являются следующие патологии:

  • гепатиты вирусной этиологии в острой форме (гепатиты А, В, при инфекционном мононуклеозе);
  • гепатиты бактериальной этиологии (лептоспирозный, бруцеллезный);
  • хронические гепатиты;
  • аутоимунные гепатиты;
  • медикаментозные гепатиты (в результате терапии гормональными препаратами, нестероидными противовоспалительными средствами, противоопухолевыми и противотуберкулезными препаратами);
  • токсические гепатиты (отравление грибными ядами, промышленными токсическими веществами);
  • рак желчного пузыря, печени или поджелудочной железы;
  • желчнокаменная болезнь;
  • билиарный цирроз;
  • синдромы Ротора, Дабина-Джонсона.

Причины повышенного непрямого билирубина

Повышение содержания непрямого билирубина может быть связано с ускоренным разрушением красных кровяных телец либо с нарушением переработки непрямого билирубина. Стоит отметить, что, т.к. непрямой билирубин в воде не растворяется, то даже при существенном увеличении его уровня в крови никаких отклонений в анализе мочи не обнаруживается. Итак, причинами этого могут быть:

  • врожденные гемолитические анемии (серповидно-клеточная, сфероцитарная, несфероцитарная, талласемия, болезнь Маркьяфавы-Микеле);
  • вторичные гемолитические анемии (на фоне ревматоидного артрита, системной красной волчанки, лимфолейкоза, лимфагранулематоза и др.);
  • медикаментозные гемолитические анемии (связанные с приемом инсулина, аспирина, левомицетина, левофлоксацина, цефалоспоринов и т.д.);
  • синдромы Люси-Дрискола, Жильбера, Криглера-Найяра;
  • заболевания инфекционного характера (малярия, брюшной тиф, сепсис);
  • токсические гемолитические анемии (отравление ядовитыми грибами, ядами, укусы насекомых, змей, отравление грибами, свинцом, солями меди и пр.).

Причины повышенного билирубина при беременности

Повышение билирубина нередко отмечается у беременных женщин (желтуха беременных). Причины этого разделяют на две группы:

  • обусловленные патологией беременности (острая жировая дистрофия печени, гестоз, чрезмерная рвота и т.д.);
  • обусловленные разными сопутствующими болезнями (гепатиты, гемолитические анемии и т.д.).

Причины повышенного билирубина в моче

Повышенный уровень билирубина в моче наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся повреждением клеток печеночных клеток:

  • гепатиты;
  • цирроз печени;
  • метастатическое поражение печени;
  • травмы печени и т.д.

Лечение повышенного билирубина

Если анализы показывают, что билирубин в крови или в моче повышен, то принципы лечения будут зависеть от причин этой патологи. Как правило, терапевтические методы включают прием лекарственных препаратов и коррекцию диеты.

Повышен билирубин при гепатите в

Хронический вирусный гепатит В на сегодняшний день является одной из наиболее актуальных проблем инфекционной патологии и гепатологии (как во всем мире, так и в Российской Федерации), в связи с широкой распространенностью, тяжестью течения заболевания и его последствий [1, 10]. Особенно остро стоит этот вопрос для педиатрической практики, так как является одним из важнейших факторов детской инвалидизации [5].

Исследования, проведенные нами ранее, позволили изучить различные элементы патогенеза хронического гепатита В у детей [2, 3], но вопросов, связанных с объяснением механизмов его развития и течения, остается достаточно много.

Повреждение и регенерация ткани печени, изменения ее функционального состояния при хронических гепатитах в значительной степени зависит от интенсивности и направленности реакций метаболизма [9]. Сравнение на разных стадиях хронизации вирусного гепатита B биохимических показателей крови [4], отражающих, в числе прочего, и функциональные возможности печени при этой патологии [6], позволят уточнить механизмы развития и некоторые элементы патогенеза указанного заболевания. В доступной литературе сведения об исследованиях подобного рода у детей практически отсутствуют.

Цель исследования: определение биохимических показателей крови у детей, больных хроническим вирусным гепатитом В, и выявление зависимости этих параметров от стадии хронизации заболевания.

Материалы и методы исследования

Обследованы 22 ребенка в возрасте 12-16-и лет с диагнозом «Хронический вирусный гепатит В», который устанавливался в условиях специализированного стационара с помощью набора стандартных клинико-биохимических, а также иммуноферментных методов исследования и подтверждался морфологически при пункционной биопсии печени (под контролем УЗИ) с учетом гистологического индекса степени активности (ГИСА) и гистологического индекса стадии хронизации (ГИСХ) – по В.В.Серову [8]. При этом у 12-и человек выявлена 2-я стадия хронизации процесса (слабая или умеренная степень активности с умеренно выраженными фиброзными изменениями в печени) и еще у 10-и – 3-я стадия хронизации (слабая или умеренная степень активности с тяжелым фиброзом в печени).

Функциональное состояние обменных процессов обследованных больных детей характеризовалось следующими биохимическими показателями: концентрацией в крови общего белка, альбуминов, мочевины, общего холестерина, глюкозы, общего билирубина, активностью аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) и щелочной фосфатазы, содержанием β-липопротеидов, пробой Вельтмана.

Контрольная группа состояла из 30 практически здоровых детей того же возраста, у которых исследовались аналогичные биохимические показатели крови.

Полученные данные обработаны методами статистического анализа, используемыми в биологии и медицине, с применением пакета прикладных программ Statistica 6,0 и соответствующих рекомендаций [7]. В таблицах представлены среднегрупповые показатели (М), ошибки средних (m), достоверность непараметрического U-критерия Манна-Уитни для различий между показателями групп (р), результаты однофакторного дисперсионного анализа.

Результаты исследования и их обсуждение

Сравнение среднегрупповых значений биохимических показателей больных детей с соответствующими показателями детей из контрольной группы показало наличие многих изменений оцениваемых параметров, зависящих от стадии хронизации гепатита B (табл. 1).

Биохимические показатели крови здоровых детей и больных детей с разными стадиями хронизации вирусного гепатита В (M±m)

какой билирубин при гепатите

Вопросы и ответы по: какой билирубин при гепатите

Добрый день!
Уважаемый доктор, прошу Вашей помощи.
На 3 месяце беременности 23.12.15г. обнаружили гепатит В.
Результаты анализов:
Антитела HBC Aнg-положительный
Антитела HCV Aнg-отрицательный
Результаты печеночных анализов до момента родов были все в норме.
После родов 23 июня 16г. были сданы повторные анализы(печеночные)
Все в норме , за исключением:

Билирубин общий-20,5 (норма 3,4-17,1 мкмоль/л)
АЛТ 93,1 (норма до 31 ЕД/л)
АСТ 100,7 (норма до 31 ЕД/л)

24 июня 16г. показатели следующие:

Билирубин общий-19,3 (норма 3,4-17,1 мкмоль/л)
АЛТ 151,4 (норма до 31 ЕД/л)
АСТ 140,3 (норма до 31 ЕД/л)

При рождении ребенку на 3 день была введена вакцина против гепатита В
и вакцина Иммуноглобулина против гепатита В (прививаемся по схеме 0,1,2,12)
Результаты анализов ребенка:
Антитела HBC Aнg-отрицательный
Антитела HCV Aнg-отрицательный

(28.06.16) мной были сданы следующие анализы:
HBe Ag(HBe Ag Abbott ARCHITECT)- отрицательный
Кровь, ПЦР:
Вирус геп В(кол.)ДНК 10^8 — результат положительный с концентрацией ДНК ВГВ более 10^8МЕ/мл

(02.07.16) Печеночный анализ(указываю только те, где выше нормы):
АЛТ 69 ед/л (норма 1.0 — Отрицательный результат);
hbcorag, антитела igm — 0.067 (Индекс 1.0 — Положительный результат).
ПЦР на гепатит Д — не обнаружено.
Что мне делать, нужно ли мне дальше искать где сдать анализ на hbeab или можно поставить диагноз на основании этих данных?
Вот ещё нашёл в одной лаборатории («Инвитро») спектр услуг:
HBsAg, количественный тест (HBs-антиген, поверхностный антиген вируса гепатита B, «австралийский» антиген);
HBsAg, качественный тест (HBs-антиген, поверхностный антиген вируса гепатита B, «австралийский» антиген);
HBеAg (HBе-антиген вируса гепатита В);
Anti-HBс-total (антитела классов IgM и IgG к HB-core антигену вируса гепатита);
Anti-HBс IgМ;
Anti-HBе (Антитела к HBе-антигену вируса гепатита B);
Anti-HBs (антитела к HBs-антигену вируса гепатита B);
Вирус гепатита В, определение ДНК (HBV-DNA) кач. в сыворотке крови;
Вирус гепатита B, определение ДНК (HBV-DNA) кол. в сыворотке крови.
Среди них есть тот антиген, который я недосдал?

Уважаемый, Эстуардо Эдуардович! Я очень благодарна Вам за ответ на мой предыдущий вопрос! Мне кажется, что Вы вручили мне ключ от всех дверей!
Я не знаю каким образом построен этот сайт и увидите ли Вы мое предыдущее обращение, надеюсь, что сможете найти. Вы сказали мне о том, о чем не говорил ни один из многочисленных врачей, по которым я бегаю — то с метеоризмом, то с печенью, то с проблемной кожей, то еще с чем-то.
Почитав про печеночную энцефалопатию, я нашла много объясняющего мое состояние!
И так, у меня есть антитела гепатита С, но при этом нет вируса. Антитела появились в последние три года — в 2010 их еще не было. Вируса нет, я его проверяю каждый 4-6 месяцев. При этом у меня что-то с желчным пузырем — он склонен с застоям, периодически гоняю желчь алохолом и прочими растительными таблеточками. УЗИ печени — в норме, в желчном постоянно есть взвесь. Весной мне делали операцию — паховая грыжа под местным наркозом. Врачи сказали, что все органы красивые и в желчном камней нет. Но тем не менее, периодически правый бок покалывает. Я очень надеюсь, что гепатит С во мне чудеснейшим образом умер и больше никогда не вернется.
Мои проблемы с желчным-печенью начались с раннего детства -у меня была ожоговая болезнь и от того количества лекарств, которое вливают в пациентов с таким состояние, многие не выживают. Я выжила, отделавшись вечными проблемами с желчным и, наверное, печенью.
У меня всегда повышен билирубин- общий и прямой.

Другие публикации:  Стоматит у ребенка после ангины

Сейчас я нашла анализы, которые сдавала год назад:
билирубин общий 32.6 ( диапазон нормы до 21)
билирубин прямой 10.6 ( норма до 5)
Мочевая кислота — 368 ( норма — 142-339)
липопротеиды очень низкой плотности — 0,22 ( норма 0,26-1)
Тромбоциты 177 (180-360)
По ОАК ниже нормы нейтрофилы, выше нормы моноциты и лимфоциты — врачи говорят, что это нормально в моем состоянии, после гепатита С.
В тот период я мучилась постоянным расстройством пищеварения ( жидкий стул с кусочками не переваренной пищи, дичайший метеоризм). Вот тогда и нашли антитела к гепатиту.
Лечили меня тогда как от дисбактериоза. Немного помогло, но с метеоризмом проблема до сих пор. через месяц на анализе, когда мое состояние стало немного лучше, билирубин был повышен только общий ( 6,3 при норме до 5)
Кто-то из врачей говорил сделать дуоденальное зондирование, кто-то лечил дисбактериоз, кто-то говорил о синдроме Жильбера, кому-то просто было лень разбираться. У меня постоянно было чувство, что меня недообследовали и не сказали мне чего-то очень важного о моем состоянии.
Помимо этого у меня проблемная кожа- периодически появляется демодекоз — лечу походами к косметологу и дуаком.
У меня постоянный метеоризм — меня дует от любой еды.
Плюс проблемы с легкими и куривом, о которых я писала Вам ранее.
А теперь самое интересное — я чувствую, как начинаю тупеть! Я то в апатии, то в депрессии, то агрессия, то злобность, то внеземная любовь. Ну, в принципе, у меня такой тип нервной системы — чувствительна я. Но ведь раньше я могла ностальгировать и предаваться меланхолии и это было что-то из разряда круга моих интересов, я об этом думала, но не могла сказать, что это характеристики моей личности. А сейчас я злобная 26-летняя ворчливая тетка, у которой IQ упал со 130 до 106. Я тревожна, я пуглива, я порой тугодумна — полета и порхания мыслей нет — он улетел.
Я плохо формулирую свои мысли, мне не хватает слов ( я раньше делала довольно не плохие успехи в литературном творчестве). Периодически я думаю пойти к психологу, но у меня нет особой тяги к этому и ощущения, что разговоры мне могут помочь ( я достаточно умный, эрудированный человек. по крайней мере таковой была, пока не начала чувствовать какие-то когнитивные изменения). То есть, я не чувствую, что у меня какие-то психологические проблемы, но что-то не так.
Очень Вас прошу, напишите более детально о печеночной энцефалопатии и моем случае на основании того, что я изложила выше. Что делать дальше? Что обследовать? На что обращать внимание — я уже так устала чувствовать себя какой-то больной — хочу быть здоровой и полной сил!
Ни один врач мне раньше не говорил об этом, не учитывал всех болячек вместе, которые у меня есть — каждый лечит свои симптомы. Наверное, мне просто не повезло встретить своего неравнодушного врача.

При общем здоровье человека основная часть билирубина, образующегося во время расщепления белков в тканях селезенки, костного мозга и лимфоузлах, экстрагируется из тела с желчью, в кровь проникает лишь незначительная часть.

Повышенный распад гемовых белков, дисфункции печени и нарушение оттока желчи приводят к увеличению количества билирубина – гипербилирубинемии, по достижении определенных порогов концентрации сопровождающейся желтухой. Каковы причины повышения концентрации билирубина, чем опасно это состояние и как проводят терапию и профилактику гипербилирубинемии?

Что такое билирубин?

Билирубин – разновидность химического пигментного соединения. Именно данный элемент придает желчи и каловым массам характерную окраску, так как в чистом виде билирубин – это коричневатый кристалл.

Билирубин оказывает токсическое воздействие на нервные клетки, становясь фактором развития характерной энцефалопатии, ядерной желтухи. Конъюгация или процесс химического связывания свободного билирубина осуществляется в печеночных тканях. Распад эритроцитов, происходящий преимущественно в тканях селезенки, обеспечивает выброс большого количества свободного билирубина, по портальным венам с кровотоком поступающего в печень. Биохимические процессы «связывания», трансформации билирубина в печеночных клетках обуславливают снижение его токсического воздействия на ткани и органы.

Различные типы билирубина

В человеческом теле билирубин присутствует в виде двух разновидностей, желчных фракций: конъюгированный, связанный или прямой билирубин, и непрямой или свободный билирубин. При биохимическом исследовании компонентов крови количество билирубина может быть подсчитано в общем виде для обеих фракций (общий билирубин), при превышении нормы или наличии показаний назначают исследование показателей каждой фракции в отдельности.

Непрямой билирубин продуцируется постоянно: каждый день распад эритроцитов высвобождает почти 300 миллиграмм билирубина. Поступая через кровоток в ткани печени, непрямой билирубин трансформируется благодаря биохимическим процессам, завершающимся конъюгацией с глюкуроновой кислотой и образованием связанного билирубина.
Непрямой билирубин токсичен для тканей и органов. Легко проникая в клетки, он конъюгируется с жирами и способствует нарушению процессов клеточного дыхания и обмена веществ, формированию белка, транспортировке ионов калия. Повышенная концентрация непрямого билирубина особенно опасна для наиболее чувствительных к нему тканей головного мозга.

Билирубин общий повышен

Что считается повышенным количеством билирубина? Нормы варьируются в зависимости от возраста человека: самые высокие показатели билирубина, не сопровождающие заболевания и дисфункции, отмечаются у младенцев, что обусловлено процессом ускоренного распада фетальных эритроцитов, в большом количестве содержащихся в крови плода и новорожденного. Желтоватый цвет кожи и склер детей в первые недели после появления на свет – следствие временной высокой концентрации билирубина.

Процесс повышенной выработки билирубина в норме заканчивается к месячному возрасту ребенка, после чего нормативные показатели почти соответствуют нормам для организма взрослого.
Какая норма билирубина определена для разных возрастных периодов?

Причины повышенного билирубина в крови

Основное диагностическое значение при дисфункциях и заболеваниях имеют превышения нормативов билирубина обеих фракций. Патологический порог гипербилирубинемии составляет 34 мкм на 1 л крови, при такой концентрации развивается желтуха как синдром. Накопление желчного пигмента в подкожных тканях, склерах, слизистых поверхностях приводит к возникновению желтушного оттенка. Вопреки распространенному мнению желтуха не относится к синонимам гепатита В, хотя может возникать как часть симптомокомплекса данного заболевания. При различных заболеваниях и патологиях проявления желтухи имеют особенности, характерные для каждого отдельного случая.
Повышенный билирубин, в особенности при значительном превышении нормы, является признаком угрожающего здоровью и, в некоторых случаях, жизни состояния.
Разделяют причины повышения свободной и связанной фракции.

Если прямой билирубин повышен, это может стать причиной таких заболеваний, как:

  • острый вирусный гепатит A, B, вторичные гепатиты при инфекционных заболеваниях, таких, как мононуклеоз;
  • хроническая форма гепатита С, гепатит аутоимунной этиологии;
  • гепатиты бактериальной этиологии при бруцеллезе, лептоспирозе;
  • последствия отравления пищевыми продуктами, медикаментами (нестероидными противовоспалительными препаратами, гормональными контрацептивами и т. д.);
  • гестационная желтуха у женщин во период беременности;
  • опухолевые образования в тканях печени;
  • некоторые генетические отклонения и синдромы, являющиеся факторами развития наследственной желтухи.

В большинстве случаев прямой билирубин превышает нормативы при заболеваниях и состояниях, связанных с поражением печеночной ткани.
Болезни, сопровождающиеся повышением концентрации непрямого билирубина:

  • некоторые типы врожденных гемолитических анемий;
  • несовпадение группы крови, резус-фактора при донорстве крови и ее компонентов;
  • аутоимунные, возникающие вследствие развития аутоимунного заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит) гемолитические анемии;
  • болезни инфекционной этиологии (общий сепсис, малярийная лихорадка, брюшной тиф);
  • гемолитическая анемия, провоцируемая бесконтрольным приемом медикаментов (ацетилсаллициловая кислота, инсулин, группа цефалоспоринов, пенициллинов, нестероидных противовоспалительных препаратов);
  • гемолитическая анемия токсической этиологии (отравление при укусах змей, употреблении грибов, контакте с мышьяком, медным купоросом, ядами и т. п.);
  • наследственные заболевания

Фото: Africa Studio/Shutterstock.com

Причины повышенного билирубина в крови

При нарушениях функции печени, препятствующих конъюгации, излишней выработке желчного пигмента в организме или затруднении оттока желчи начинает увеличиваться содержание билирубина в сыворотке. Причины высокого билирубина, выявляемого при анализе компонентов крови, различны, но всегда имеют прямую корреляцию с его избыточной продукцией или дисфункциями в гепато-билиарной системе.

Накопление билирубина по мере повышения его концентрации проявляется в несколько этапов. В первую очередь желтоватый оттенок появляется на склерах глаз, далее возникает желтушность слизистой оболочки ротовой полости, на следующем этапе желтизна распространяется на лицо, поверхность ладоней, подошв и охватывает остальные части тела. Распространенный симптом, сопровождающий желтуху при гипербилирубинемии, – кожный зуд.

Другие публикации:  Геморрагический цистит код мкб 10

Желтушность кожи не обязательно может быть признаком повышенного билирубина. Такая особенность пигментации может возникать при избыточном накоплении каротина, например, при чрезмерном употреблении в пищу моркови, томатов. Желтизна кожи входит в симптомокомплексы сахарного диабета, гипотериозов. Отличительный признак — неизменность цвета склер.

Типы желтухи в зависимости от причины высокого билирубина

Повышенный свободный и прямой билирубин выявляются как следствие одного или нескольких факторов, провоцирующих гипербилирубинемию:

  • повышение количества красных кровяных телец, ускорение процесса разрушения эритроцитов;
  • несвободный вывод желчи;
  • патологии процесса переработки и/или выведения желчного пигмента.

Повышение количества или ускорение процесса разрушения эритроцитов

Повышенный распад кровяных клеток – эритроцитов – вызывает развитие гемолитической желтухи, сопровождающейся превышением нормативов по непрямому билирубину. Такое состояние возникает при наследственных дефектах красных клеток крови, а также при значительных кровоизлияниях (обширных гематомах, инфарктах ткани легких), некоторых инфекционных заболеваниях, злокачественных опухолях, отравлениях, а также при несовпадении группы крови и резус-фактора у донора и реципиента или у матери и плода.
Гемолитическая желтуха проявляется следующими симптомами:

  • лимонно-желтый оттенок склер, слизистых, кожных покровов;
  • бледность кожи как следствие анемии;
  • увеличенный объем селезенки, сопровождающийся болевыми ощущениями в области левого подреберья;
  • темный цвет мочи и каловых масс вследствие высокой концентрации уробилина;
  • общее ухудшение самочувствия вследствие недостаточной оксигенации (головная боль, ускорение сердцебиения, повышение утомляемости), возможно повышение температуры до субфебрильных показателей.

Нарушения оттока желчи

При различных нарушениях вывода из печени данной биологической жидкости конъюгированный билирубин вместо экскреции из организма поступает в кровоток, что способствует развитию так называемой подпеченочной желтухи. К наиболее частым причинам, вызывающим нарушение желчного оттока, относят:

  • возникновение препятствий в желчевыводящих протоках (желчные камни, опухолевые образования, патологии ткани, паразиты);
  • травмы, опухоли, сдавливающие желчевыводящие протоки;
  • заболевания тканей желчевыводящих путей воспалительного характера, провоцирующие склерозирование протоков;
  • врожденные патологии желчных путей.

Подпеченочная желтуха проявляется следующим симптомокомплексом:

  • выраженная желтизна склер, кожи, слизистых;
  • ощущение кожного зуда различной степени выраженности, от легкого до нестерпимого;
  • признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта – повышенное газообразование, тошнота, диспепсия, отсутствие аппетита, заброс пищевой массы из желудка в пищевод и т. п.;
  • цвет кала при данной разновидности желтухи светлый, почти белый, что связано с пониженным количеством стеркобилина, моча темная;
  • болевые ощущения в области правого подреберья.

При данном типе желтухи анализы крови выявляют превышение концентрации связанного билирубина.

При любой причине стоит помнить, что выраженность внешних проявлений гипербилирубинемии зависит не только от стадии заболевания или патологии, но и от особенностей кожных покровов, телосложения, сопутствующих симптомов. Так, при повышенном отложении жировых тканей или отечности желтушность кожи значительно менее заметна, чем при худощавом телосложении.

Патологии процесса переработки и выведения как причины высокого билирубина

Нарушения процесса метаболизма и выведения из организма билирубина являются одним из факторов, способствующих постоянному росту его концентрации. Среди заболеваний и патологий выделяют группу наследственных желтух, обусловленных генетическими аномалиями, и приобретенных, возникающих как осложнения болезней.

Повышение билирубина при наследственных желтухах

Печеночный этап переработки состоит из конъюгации свободного билирубина, транспорта и удаления. Нарушения данного процесса могут быть связаны с генетическими патологиями при следующих заболеваниях:

  • синдром Жильбера – наиболее распространенная патология, обусловленная ферментной недостаточностью, препятствующей конъюгации билирубина в печеночной клетке. Данная форма гипербилирубинемии считается наиболее легко протекающей, может иметь бессимптомное течение с эпизодами обострения на фоне стрессовых ситуаций, болезней, травм, избыточной нагрузки на печень (злоупотреблении алкоголем, жирной, острой пищей и т. п.). Частота возникновения в популяции зависит от региона: так, у населения Европы синдром Жильбера регистрируется у 3-5 человек из 100, в странах африканского континента этот показатель достигает почти 40%. Прогноз заболевания благоприятный, при соблюдении правил профилактики обострения терапия не требуется;
  • синдром Криглера-Найяра;
  • синдром Дабина-Джонсона.

Приобретенная желтуха

Приобретенная желтуха относится к наиболее частым видам желтушного симптомокомплекса. Выделяют надпеченочную желтуху, при которой избыток билирубина не может быть переработан печенью, и печеночную или паренхиматозную желтуху.

При паренхиматозной желтухе повреждения паренхимы и желчных протоков приводят к нарушениям захвата, связывания и выведения билирубина, и его обратному поступлению в сыворотку крови при застое желчи. Данная патология сопровождается повышенным прямым билирубином в крови. Почему возникает печеночная желтуха?

Наиболее распространенные причины развития печеночной желтухи – заболевания печени. Среди них выделяют цирроз печени и гепатиты различной этиологии.

Цирроз печени может быть следствием различных болезней, а также алкогольной зависимости и иных токсических воздействий на организм. Это состояние печени, при котором происходит изменение ее тканей, нарушение гистоархитектоники паренхимы. Нормальная печеночная ткань замещается соединительной, нарушается кровоснабжение, транспортировка желчи через капилляры. Данные процессы развиваются вследствие повреждения или гибели клеток печени.

При замещении печеночной ткани соединительной орган не способен полноценно функционировать, в том числе и выполнять функцию по конъюгации и экскреции билирубина. Наиболее часто циррозы развиваются на последних стадиях гепатита, а также при выраженном алкоголизме.

В клиническую картину цирроза входят паренхиматозная желтуха с характерными дополнительными проявлениями: увеличенные объемы печени, селезенки, выраженный кожный зуд, асциты брюшной полости, варикозные изменения в венах пищевода, кишечника.

Печеночная недостаточность при прогрессирующем циррозе сопровождается поражением тканей головного мозга, пониженной коагуляции крови, внутренними кровоизлияниями и обширными кровотечениями.

Гепатит как заболевание, сопровождающееся печеночной желтухой, может иметь разнообразную этиологию. Воспалительный процесс в печени при гепатите может быть следствием вирусной инфекции, аутоиммунного заболевания, токсического поражения или алкогольного отравления.

Выделяют острую и хроническую стадию гепатита. Среди острых наиболее распространен инфекционный гепатит, вызываемый различными вирусами гепатита. К общим симптомам инфекционных гепатитов относят:

  • картину общей интоксикации организма: тошноту, головные боли, повышение температуры и т. п.;
  • боли в мышцах, суставах;
  • болевые ощущения в области правого подреберья при пальпации или возникающие самопроизвольно;
  • желтизна склер, кожных покровов различной степени выраженности;
  • изменения окраски каловых масс, мочи;
  • характерное изменение картины крови, выявляемое при лабораторной диагностике.

Прогрессирование заболевания может сопровождаться переходом в хроническую стадию, перерождением тканей печени, поражением тканей головного мозга (печеночная энцефалопатия), сочетанием печеночной и почечной недостаточностей, угрожающим летальным исходом.

Билирубин как причина желтухи новорожденного

Желтуха новорожденного младенца, являющаяся причиной тревоги многих молодых родителей, относится к физиологическим явлениям адаптации организма ребенка к жизни вне матери. Физиологическая желтуха новорожденных – это также проявление гипербилирубинемии. После рождения гемоглобин, присутствующий в крови плода, распадается, заменяясь новой формой гемоглобина. Данный процесс сопровождается частичным распадом красных кровяных клеток и, как следствие, увеличением количества билирубина. Так что наиболее частая причина желтухи у детей в младенческом периоде – это билирубин, который печень успешно переведет в связанную форму в течение нескольких дней без последствий для здоровья ребенка.

Фото: Paul Hakimata Photography/Shutterstock.com

Как правило, наиболее высокую концентрацию билирубина у младенцев отмечают на 3-5 день, после чего показатели начинают снижаться самостоятельно.
Однако не всегда физиологическая желтуха у детей проходит самостоятельно и без последствий. При превышении показателей необходимо выявление причины и своевременное устранение фактора гипербилирубинемии и симптоматическая терапия. При повышенном содержании неконъюгированного билирубина данная фракция способна проникать через гемато-энцефалический барьер и становиться причиной развития такого состояния, как ядерная желтуха, поражение ядер головного мозга, состояния, угрожающего тяжелыми нарушениями здоровья и летальным исходом.
Какой фактор может стать причиной развития патологической формы гипербилирубинемии у новорожденного? К факторам, провоцирующим развитие данного состояния, относят недоношенность плода, резус-конфликт у матери и младенца, врожденные патологии желчных путей, печени и т. д. При недостаточном питании в первые дни жизни, патологиях кишечника или спазма, затрудняющего дефекацию, аномалиях мочевыводящих путей билирубин также может достигать критических значений на фоне физиологической желтухи новорожденных.

Снижение показателей билирубина

Как показатель, билирубин в крови является маркером не только функции печени, но и процессов гемолиза, экстракции желчи, состояния многих органов и тканей. Несмотря на распространенное мнение, желтуха – симптом не только гепатитов, и также не во всех случаях требует лечения и врачебного вмешательства. Существуют преходящие физиологические состояния, сопровождающиеся пожелтением кожных покровов, склер и повышения концентрации билирубина (физиологическая желтуха новорожденного, желтуха беременных), протекающие под врачебным контролем и в большинстве случаев проходящие самостоятельно. При синдроме Жильбера большинство пациентов также нуждаются только в профилактических мероприятиях и поддерживающей ферментной терапии.

Но во многих других случаях желтуха, как и прочие проявления повышенной концентрации билирубина, свидетельствует о развивающемся заболевании или патологическом процессе. Выявление фактора, из-за которого чрезмерно вырабатывается билирубин, определение характера патологического процесса обуславливает выбор методов терапии.
При гемолитическом типе желтухи, вызванном ускоренным или усиленном распадом кровяных клеток, прибегают к инфузионным методам: введению растворов глюкозы, альбумина, плазмаферезу. Прогрессирующая физиологическая желтуха новорожденных на первых стадиях успешно поддается лечению при помощи ультрафиолетового излучения (фототерапии), способствующего конъюгации свободного билирубина.

Высокий неконъюгированный билирубин – показание для назначения лекарственных средств, повышающих активность печеночных ферментов.
Самостоятельный выбор и применение медикаментов или средств альтернативной («народной») медицины при неблагоприятных результатах анализов на билирубин опасно не только неверной самодиагностикой и отсутствием результатов, но и значительным ухудшением состояния здоровья.

Другие публикации:  Ветрянка что делать чтобы не чесалась

Вирусные гепатиты В, С, D

Вирусные гепатиты включают в себя широкий круг состояний: от легких до тяжелых, быстропрогрессирующих форм болезни; от острых, самоограничивающихся до хронических поражений с развитием цирроза и рака печени.

Наибольшую угрозу для здоровья населения представляют вирусные гепатиты с внекишечным путем передачи (B, C и D).

При инфицировании вирусным гепатитом В взрослого человека переход заболевания в хроническую форму наблюдается в 10% случаев, из которых в 2/3 формируется «здоровое» носительство вируса и лишь в 30% случаев прогрессирующий гепатит.

Инфекция вирусного гепатита С, по мнению большинства авторов, является хронической в 80–90% случаев.

Проявления вирусных гепатитов

Хронические вирусные гепатиты, как правило, протекают скрыто и нередко впервые выявляются на стадии цирроза печени. Наиболее частыми признаками хронического гепатита являются слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, тяжесть в правом подреберье. Могут наблюдаться боли в мышцах, суставах. Классические «печеночные» признаки, такие как желтуха, кожный зуд, сосудистые паучки, покраснение ладоней и стоп встречаются в основном на поздних стадиях болезни.

Ранняя стадия хронического гепатита В, как правило, полностью скрыта, что отражает «равнодушие» иммунной системы к вирусу. Хронический гепатит В, приобретенный в детстве, протекает десятилетиями. Течение болезни может осложниться суперинфекцией вируса гепатита С или D, привести к развитию цирроза печени и рака печени.

Высокая частота хронизации инфекции вирусного гепатита С обусловлена, главным образом, характеристиками вируса, а прогрессирование болезни печени – характеристиками хозяина. Развитие цирроза печени наблюдается у 30 % больных в среднем, через 30 лет с момента инфицирования. У мужчин старшего возраста, особенно употребляющих в значительных количествах алкоголь, цирроз печени формируется быстрее, чем у женщин, инфицированных в молодом возрасте. У большинства больных гепатит длительно протекает скрыто и случайно выявляется при обследовании.

Основные проявления, обусловленные поражением печени, наблюдаются при всех вариантах гепатитов.

Диагностика

Биохимический анализ крови – совокупность получаемых данных о показателях обмена билирубина, сывороточных белках и ферментах позволяют обнаружить воспалительные процессы, происходящие в организме человека и предположить их локализацию. Эти критерии не специфичны и не характеризуют вирусные гепатиты, вместе с тем существенны для оценки состояния печени.

Оценка состояния обмена билирубина на основании биохимического анализа крови, мочи и кала. Билирубин в крови здорового человека содержится в концентрации 1,7–17,1 мкмоль/л и представлен двумя фракциями: нерастворимый билирубин, связанный с альбумином – непрямой билирубин, и растворимые глюкорониды билирубина – прямой билирубин. В норме их соотношение составляет 3:1. При гепатитах повреждаются клетки печени и вследствие этого снижается продукция желчи. Кроме того, в результате повреждения печени желчь поступает не только в желчные канальцы, но и в кровь. Эти процессы приводят к увеличению общего билирубина крови. Следует отметить, что показатели обмена билирубина для диагностики вирусного гепатита играют роль только при развитии желтухи. Безжелтушная форма и преджелтушная фаза вирусных гепатитов в своем большинстве остаются нераспознанными.

Определение активности аминотрансфераз сыворотки (аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ)) является высокочувствительным показателем разрушения клеток печени, что определяет ее ведущую роль в диагностике гепатитов. Для дополнительного подтверждения поражения печени можно определить активность печеночноспецифических ферментов – сорбитдегидрогеназы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, урокиназы и др. Они локализуются преимущественно в клетках печени, и их выявление в крови однозначно связано с поражением печени.

Установить вирусную природу гепатита и получить информацию о его происхождении возможно только путем выявления сывороточных маркеров вирусов гепатита. К таким маркерам относят вирусные белки (антигены), специфичные антитела, вырабатываемые организмом в ответ на инфекцию, и нуклеиновые кислоты вируса (ДНК или РНК), представляющие его геном.

Основой лабораторной диагностики инфекции вирусного гепатита В является определение сывороточных маркеров инфицирования вирусом: HBsAg, HВeAg, анти-НВс класса IgM и IgG, анти-НВе и анти-HBs, HBV ДНК и активности вирусной ДНК-полимеразы. В зависимости от течения вирусного гепатита В спектр изменения сывороточных маркеров выглядит по-разному.

Методы генодиагностики, к которым относится ПЦР, существенно расширяют возможности лабораторной диагностики вирусного гепатита В, позволяя непосредственно выявить возбудитель.

Вирус гепатита С: для скрининга гепатита С используют метод ИФА, а в качестве подтверждающего теста – метод иммунноблота (RIBA).

Обнаружение в сыворотке крови РНК вируса гепатита С является «золотым стандартом» диагностики. По рекомендации ВОЗ установление диагноза гепатита С возможно на основании троекратного обнаружения вируса гепатита С РНК в сыворотке крови больного при отсутствии других маркеров гепатита. Проведение ПЦР позволяет выявить вирус гепатита С не только в сыворотке крови, но и в ткани печени.

Лечение вирусных гепатитов

В настоящее время препараты интерферона альфа являются самыми распространенными и наиболее изученными противовирусными препаратами, применяемыми в лечении хронических вирусных гепатитов. Среди более чем 20 подтипов интерферона альфа наиболее биологически значим альфа-2, рекомбинантными аналогами которого являются препараты роферонТ и интрон-АТ, а также отечественный реаферонТ.

Перспективно применение препаратов интерферона альфа продленного действия, фармакокинетика которых позволяет вводить их 1 раз в неделю. Это препараты пег-интрон® и пегасис®.

Вся суточная доза интерферона альфа вводится подкожно или внутрмышечно однократно. Наиболее типичным ранним побочным эффектом интерферона альфа является гриппоподобный синдром, особенно интенсивный после 1–2 инъекций. При продолжении лечения выраженность лихорадки, мышечных болей ослабевает, однако могут сохраняться раздражительность, тревожность, снижение фона настроения, незначительное повышение температуры тела, нарушения пищеварения. К более редким побочным эффектам относятся тяжелые депрессии, психозы, выпадение волос, обратимое после отмены препарата, бактериальные инфекции.

Противопоказаниями к назначению интерферона альфа являются психические заболевания, судорожный синдром, декомпенсированный цирроз печени, тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, декомпенсированный сахарный диабет, аутоиммунные болезни, особенно тиреоидит.

До начала лечения необходимо установить наличие вирусной репликации, оценить функцию щитовидной железы, почек, сердечно-сосудистой системы, а также провести биопсию печени с оценкой признаков активности и фиброза. Наблюдение в процессе лечения интерфероном альфа включает регулярное исследование общего анализа крови, числа тромбоцитов, АЛТ, АСТ, ГГТ, уровня ТТГ (на 6-м, 12-м месяце и через 6 месяцев после окончания лечения), а у больных циррозом – альбумина, билирубина и протромбинового времени (каждые 2–4 недели).

В зависимости от сроков наблюдаемого улучшения оценивают ранний (через 1–3 месяца после начала лечения), непосредственный (по окончании лечения), стойкий (через 6 месяцев по окончании лечения) и длительный (более 12 месяцев по окончании лечения) ответ.

В настоящее время есть возможность использования нуклеозидных аналогов, наиболее изученным из которых является ламивудин (зеффиксТ). Ламивудин принимается ежедневно однократно в дозе 100 мг внутрь вне связи с приемом пищи и даже при длительном применении не вызывает существенных побочных эффектов. Сочетание ламивудина с интерфероном альфа увеличивает эффективность лечения и представляется наиболее целесообразным в связи с принципиально различными механизмами противовирусного действия этих препаратов.

Для преодоления развития устойчивости вируса к лекарству является целесообразным применение сочетания ламивудина с другими нуклеозидными аналогами (лобукавиром, адефовиром).

Лечение хронического гепатита D является наиболее трудным. Единственным эффективным препаратом является интерферон альфа, назначаемый в дозах 9–10 млн МЕ 3 раза в неделю не менее 12 месяцев.

В настоящее время в качестве «золотого стандарта» лечения больных хроническим гепатитом С рекомендуется сочетанная терапия интроном А и рибавирином (ребетолТ). Рекомендуемые дозы – 1000 мг/сут. (при весе 75 кг). Противопоказаниями к лечению рибавирина являются терминальная почечная недостаточность, тяжелые анемии и гемоглобинопатии, беременность, тяжелые заболевания сердца и неконтролируемая артериальная гипертония.

Основными факторами, неблагоприятно влияющими на успех лечения, являются:

  • мужской пол;
  • возраст старше 40 лет;
  • наличие распространенного фиброза и цирроза печени;
  • 1-й генотип вируса гепатита С;
  • высокий уровень вирусных телец в крови (>3,5х10 6 копий/мл).

Больным, не получавшим ранее лечение интерфероном альфа, рекомендуется назначать 3 млн МЕ Интрона А подкожно или внутримышечно 3 раза в неделю или через день в сочетании с ребетолом 1000–1200 мг в сутки на протяжении 6 месяцев, после чего необходимо исследовать РНК вируса гепатита С в сыворотке (двукратно). При положительном результате продолжение лечения по данной схеме является малоперспективным. При отсутствии РНК вируса гепатита С лечение следует продолжать до 12 месяцев.