Показатели ликвора при серозном менингите

Показатели ликвора при серозном менингите

Опубликовано Редакция в 11/26/09 • Категории Педиатрия

В статье показаны особенности течения серозных менингитов энтеровирусной этиологии у детей в Самарской области. Представлен спектр возбудителей и особенности клинического течения в зависимости от возраста. У большинства детей были выделены вирусы типа ЕСНО, вирусы типа Коксаки (Коксаки В5, Коксаки А9) были идентифицированы в меньшем проценте. В статье показаны морфофункциональные особенности цереброспинальной жидкости у детей с серозными менингитами энтеровирусной этиологии. На основании изучения функционального состояния альбумина сделана попытка рассмотреть клинико-патогенетическое значение дезинтоксикационной функции цереброспинальной жидкости при энтеровирусной инфекции в детском возрасте.

Менингиты продолжают оставаться самыми распространенными формами поражения центральной нервной системы как у взрослых, так и у детей. Соотношение гнойных и серозных менингитов меняется в разные годы и зависит от эпидемиологической региональной обстановки. У детей преимущественно встречаются серозные вирусные менингиты (62%), которые являются не только жизнеугрожающими состояниями, но и имеют важное социальное значение, так как сказываются на дальнейшем развитии ребенка ( Скрипченко Н.В., Сорокина М.Н., Иванова В.В., 2000).

В Самарском регионе в течение 2006-2008 гг. наблюдался эпидемический подъем серозных менингитов энтеровирусной этиологии, когда выявлялись от 177 до 190 случаев в год.

Трудности диагностики вирусных поражений ЦНС, особенно в раннем детском возрасте, ограниченность этиотропных средств лечения обусловливают необходимость изыскания методов быстрого клинико-лабораторного распознавания инфекции и представления новых подходов к патогенетической терапии. Среди методов диагностики важное место занимает исследование цереброспинальной жидкости (клеточный и биохимический состав). После развития воспалительного процесса в ЦНС увеличивается проницаемость гематоэнцефалического барьера, что приводит к усиленному поступлению в ЦСЖ высокомолекулярных белковых компонентов из сыворотки крови. Исследование содержания в ЦСЖ и сыворотке крови ряда индивидуальных белков (в частности альбумина) позволяет судить о степени увеличения проницаемости гематоэнцефалического барьера и оценить локальный, внутримозговой иммунный ответ, уточнить вирусную или бактериальную природу заболевания, степень тяжести воспалительного процесса в ЦНС, контролировать его течение и эффективность терапии.

Задачи исследования.

Выявить клинико-патогенетические особенности и охарактеризовать морфофункциональное состояние цереброспинальной жидкости у детей с серозными менингитами энтеровирусной этиологии.

Объект, материалы и методы.

Клинические наблюдения за больными с серозными менингитами энтеровирусной этиологии были проведены в специализированном отделении нейроинфекций детского инфекционного стационара ГБ №5, в которое в 2008 г. было госпитализировано 180 детей с этим заболеванием, в основном из г. Самары. В соответствии с общепринятой возрастной периодизацией, мы разделили пациентов на группы: 1 группа — ранний детский возраст (1-3 года, включая 4-й год) — 27 детей; 2 группа — первое детство (4-7 лет, включая 8-й год) — 47 детей; 3 группа — второе детство (8-12 лет, включая 13-й год) — 48 детей; 4 группа — подростковый возраст (13-16 лет, включая 17-й год) — 58 детей. Обращает на себя внимание, что в данный период повышенной заболеваемости серозными менингитами преобладали пациенты младшего (26,7%) и старшего (32,2%) школьного возраста (рис. 1).

Рис.1. Возрастная структура детей с серозными менингитами энтеровирусной этиологии в 2008 г.

Типирование вируса проводили методом ИФА в парных сыворотках крови. Морфофункциональное состояние ликвора оценивалось у 24 пациентов. Использовались стандартный анализ ликвора и функциональная характеристика альбумина методом флуоресцентных зондов. Определяли общую (ОКА) и эффективную (ЭКА) концентрацию альбумина. Был рассчитан резерв связывания альбумина (РСА) — критерий конформационного состояния альбумина. Индекс токсичности (ИТ), отражающий степень накопления токсичных лигандов, в норме транспортируемых альбумином, а также долю альбумина, связанного с метаболитами.

Формулы для расчета показателей «резерва связывания альбумина» и индекса токсичности: РСА = (ЭКА / ОКА) * 100%

ИТ = (ОКА / ЭКА ) — 1 , где ОКА — общая концентрация альбумина

ЭКА — эффективная концентрация альбумина.

В качестве группы сравнения были выбраны 14 детей, госпитализированных в ГБ №5 с диагнозом «ОРВИ, менингеальный синдром».

Основные результаты и их обсуждение.

Большая часть детей (124 или 68,9%) была госпитализирована в первые три дня заболевания, что свидетельствовало о своевременной диагностике инфекции на догоспитальном этапе. С 3-го по 5-й день от начала болезни были госпитализированы 29 детей (16,1%), свыше 5-го дня — 27 (15,0%). Поздние сроки госпитализации объяснялись, в основном, несвоевременным обращением к врачу, самолечением и в отдельных случаях отказом от первично предложенной госпитализации.

По полученным результатам исследования материала вирусологическим отделением ФГУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Самарской области», у большинства детей были выделены вирусы типа ЕСНО: ЕСНО6 — в 44% случаев, ЕСНО13 — у 12% больных, ЕСНО30 — у 9%, в меньшем проценте определялись вирусы типа ЕСНО4, ЕСНО29 (1%). Вирусы типа Коксаки В выделены у 8% пациентов, Коксаки А9 — 1%. В 24% случаев тип вируса определить не удалось (рис.2).

Рис.2. Этиология серозных менингитов у пациентов, наблюдавшихся в ГБ №5 в 2008 г.

Начало заболевания в 100% случаев было острым. Все больные, поступившие в стационар, предъявляли жалобы на гипертермию, головную боль, тошноту, рвоту. Состояние при поступлении расценивалось как тяжелое более чем в половине случаев во всех возрастных группах. Повышение температуры до 39,0 0С наблюдалось у 70% пациентов, у 30% детей оставалась на субфебрильных цифрах. Температура держалась в течение 2-3 дней и носила одноволновой характер. У 24% больных отмечалась двухволновая температурная кривая. Катаральный синдром наблюдался у 90% детей.

Менингеальный синдром в большинстве случаев выявлялся в 1-2 день от начала заболевания. Раннее появление менингеального синдрома отмечалось чаще у детей младших возрастных групп (81,4% — в раннем детском возрасте и 68,2% — в периоде первого детства). Проявлялся менингеальный синдром ригидностью мышц затылка в 100% случаев, симптомом Кернига — в 63% случаев, нижним симптомом Брудзинского — в 42% и верхним — в 33% случаев.

Клинический диагноз ставился только после проведения спинно-мозговой пункции, которая проводилась с разрешения родителей. Плеоцитоз в СМЖ в большинстве случаев (69,2%) был трехзначным (100-949 кл/мкл), реже (28,2%) — двузначным (30-51 кл/мкл), в единичных наблюдениях (2,6%) — четырехзначным, носил лимфоцитарный характер, за исключеним 9% детей, у которых в начале заболевания отмечался нейтрофильный цитоз от 52% до75%. Необходимо отметить, что у 5 больных, несмотря на имеющуюся общемозговую симптоматику, положительные менингеальные знаки при диагностической пункции изменений в цереброспинальной жидкости обнаружено не было. У этих детей в течение 2-3 дней отмечалось улучшение состояния, сменившееся резким ухудшением (повышение температуры, головная боль, рвота, положительные менингеальные знаки). При повторной пункции в ликворе был выявлен 2-3-значный лимфоцитарный цитоз.

Возрастные особенности цереброспинальной жидкости характеризовались увеличением уровня цитоза с возрастом. Цитоз более 100 клеток в мкл имели только 33,3% детей раннего детского возраста, 52,7% пациентов в периоде первого детства и 64,2% в периоде второго детства и подростков.

Та же тенденция прослеживалась при анализе содержания белка. У детей младших возрастных групп в половине случаев уровень белка сохранялся в пределах нормы, в то время как у старших детей он оставался нормальным только в 26,3% и 11,2% случаев соответственно.

Показатели функционального состояния альбумина в цереброспинальной жидкости

На основании изучения функционального состояния альбумина мы сделали попытку рассмотреть клинико-патогенетическое значение дезинтоксикационной функции ЦСЖ при энтеровирусной инфекции в детском возрасте. В работах многих исследователей показано, что функциональное состояние альбумина сыворотки крови — наиболее чувствительный из всех известных на данный момент показателей интоксикации (Чебанов А.С., 2001, Санталова Г.В., соавт., 2005, 2008; Чурбакова О.В., 2007). Это послужило основанием для использования его в качестве маркера дезинтоксикационной функции ликвора, которая в определенной степени определяет тяжесть и течение болезни.

В разгар болезни наблюдалось значимое снижение эффективной концентрации альбумина ликвора (ЭКА = 0,07±0,003 г/л), говорящее о снижении его транспортных, дезинтоксикационных и антиокислительных функций. В данном случае можно предположить наличие физиологической реакции альбумина, который активно связывается с токсинами, что приводит к снижению ЭКА. Компенсация этого состояния возможна вследствие обновления популяции молекул альбумина сыворотки за счет мобилизации внутриклеточных резервов или интенсификации синтеза de novo (компенсаторная реакция).

Рассматривая связывающую способность альбумина, мы выявили снижение резерва связывания (РСА = 17,7±0,009%), что позволило нам предположить нарушение структуры (конформацию) альбумина, уменьшение числа свободных участков связывания на молекуле белка. Низкий резерв связывания нарушает реакции связывания гидрофобных лигандов и поддерживает высокий уровень интоксикации.

Анализ уровня индекса токсичности показал значимое увеличение этого показателя (ИТ = 5,6±0,004). Это свидетельствовало о том, что концентрация токсинов в ликворе достигает своего пика, а способность альбумина выполнять дезинтоксикационную функцию значительно снижена.

Нарушения дезинтоксикационной функции ликвора при энтеровирусных менингитах у детей связаны, по всей вероятности, с конформационной перестройкой альбуминовой глобулы в сыворотки крови.. Происходит деспирализация молекулы белка при перегрузке различными веществами, образуются дискретные формы (Троицкий Г.В., 1991). Это оказывает влияние как на связывающую, так и на транспортную функцию альбумина, изменяются его физико-химические свойства, дезинтоксикационные, антиокислительные и другие функции. Конформационнные изменения белковой глобулы, в свою очередь, связаны с выраженной интоксикацией в условиях острого воспалительного процесса, когда степень модификации молекулы может возрастать многократно и достигать при выраженной патологии 40-70% (Троицкий Г.В., 1991; Ажицкий Г.Ю. с соавт.,1995). Конформированный белок поступает в спинномозговую жидкость, снижая дезинтоксикационные возможности последней. Возможно, концентрация токсических лигандов достигает уровня, при котором наступают нарушения обмена между кровотоком и ЦСЖ, блокируется выход токсических метаболитов из ликвора в кровоток. В результате уровень токсемии перестает нарастать, тогда как количество токсинов в ликворе увеличивается. Таким образом образуется замкнутый круг.

Основным критерием купирования воспалительного процесса в мягких мозговых оболочках головного мозга явилась санация ликвора, которая выявлялась после контрольной люмбальной пункции, проводившейся через 19-20 дней от начала лечения. Рассматривая сроки санации ликвора, можно обратить внимание, что у детей младших возрастных групп чаще наблюдалась более ранняя санация ликвора (у 43,1 — 48,1% на 10-15 день), в то время как среди подростков таких детей только 24,9%. В то же время у детей раннего возраста чаще встречались и случаи с затяжной санацией — 11,2% (в других возрастных группах 4,3-6,1%).

В анализах крови у детей с серозным энтеровирусным менингитом определяли абсолютный и относительный лимфоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ. Нормализация анализа крови происходила, по нашим наблюдениям, на 16 — 20 сутки заболевания.

Заболевание протекало в большинстве случаев в среднетяжелой форме (175 детей — 92,7%), в тяжелой форме — у 5 больных (2,8%). В ряде случаев нами наблюдалось затяжное течение болезни. В основном это были пациенты раннего (11%) и старшего возраста (9,7%). По нашему мнению, полученные данные связаны с особенностями иммунитета (у детей раннего возраста) и социальными факторами (у старших детей). Осложнения не наблюдались.

Другие публикации:  Анализ на токсоплазмоз при беременности обязателен

Анализ исходов болезни показал, что основная масса детей (176 — 97,7%) были выписаны с выздоровлением, с улучшением — 4 детей (2,3%). С улучшением выписывались дети, у которых на фоне проводимого лечения отмечалась стойкая положительная динамика, удовлетворительное самочувствие. Матери этих детей отказались от продолжения лечения в стационаре и проведения контрольной спинномозговой пункции, забрав своих детей на амбулаторное долечивание. Остаточные явления в виде гипертензионно-гидроцефального синдрома отмечались у двух детей.

Выводы.

1. Среди типированных возбудителей у детей с серозным менингитом энтеровирусной этиологии преобладали вирусы типа ЕСНО6.

2. Клиническое течение серозных менингитов энтеровирусной этиологии у детей характеризовалось преобладанием среднетяжелой формы, наличием двухволнового течения в 24% случаев, диссоциированным менингеальным синдромом, в ряде случаев (9,7-11,0%) затяжным течением, благоприятными исходами.

3. Изменения ЦСЖ у большинства детей были представлены лимфоцитарным трехзначным цитозом.

4. Возрастные особенности цереброспинальной жидкости характеризовались увеличением уровня цитоза с возрастом. Цитоз более 100 клеток в мкл имели только 33,3% детей раннего детского возраста, 52,7% пациентов в периоде первого детства и 64,2% в периоде второго детства и подростков.

5. При серозных менингитах энтеровирусной этиологии наблюдалось значительное снижение функционального состояния альбумина ликвора в виде снижения ЭКА, РСА и повышение ИТ, что говорит о снижении его транспортных, дезинтоксикационных и антиокислительных функций и определяет нарушение дезинтоксикационных возможностей СМЖ.

ИТ — индекс токсичности

ОКА — общая концентрация альбумина

РСА — резерв связывания альбумина

ЦНС — центральная нервная система

ЦСЖ — цереброспинальная жидкость

ЭКА — эффективная концентрация альбумина

Т.В. Комарова, Е.С. Гасилина, Е.А. Познякова

Самарский государственный медицинский университет

Городская больница №5, г. Самара

Комарова Татьяна Владимировна — заочный аспирант кафедры детских инфекций

1. Ажицкий Г.Ю., Багдасарьян С.Н. О возможности выделения мономерного, иммунохимически чистого альбумина. Лабораторное дело 1975; 712-714.

2. Скрипченко Н.В., Сорокина М.Н., Иванова В.В. Серозные менингиты энтеровирусной этиологии. Санкт-Петербург, 2000. С. 4.

3. Сорокина М.Н., Скрипченко Н.В. Вирусные энцефалиты и менингиты у детей. М.: Медицина, 2004. 254-256с.

4. Троицкий Г.В. Дефектные белки: постсинтетическая модификация. К.: Наук. Думка, 1991. 232с.

5. Чурбакова О.В. Клинико-патогенетическое значение эндогенной интоксикации при хронических гепатитах В, С, В+С у детей: автореф. дис… канд. мед. наук. Самара, 2008. 21с.

Показатели спинномозговой жидкости при менингитах

Исследование спинномозговой жидкости (СМЖ) является единственным достоверным методом быстрого диагностирования менингита.

Если в ликворе не обнаружены воспалительные изменения — это полностью исключает диагноз менингита.

Исследование СМЖ позволяет провести дифференцировку серозного и гнойного менингитов, установить возбудитель болезни, определить степень выраженности синдрома интоксикации, вести контроль эффективности лечения.

СМЖ при гнойном менингите

По этиологической структуре гнойные бактериальные менингиты неоднородны. Порядка 90% всех бактериологически подтвержденных случаев заболевания гнойными менингитами приходится на три основных агента, которые несут ответственность за этиологию гнойных бактериальных менингитов: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus.

Плеоцитоз является важнейшей чертой изменения СМЖ при менингитах, позволяющих отдиференцировать гнойный менингит от серозного. При гнойном менингите число клеток увеличивается и составляет более 0,6·10 9 /л. При этом исследование СМЖ должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее взятия.

Проба СМЖ при гнойном менингите имеет мутную консистенцию — от забеленной молоком до густо зеленой, иногда ксантохромной. Преобладают нейтрофилы, число форменных элементов колеблется в широких пределах. В некоторых случаях уже в первые сутки заболевания цитоз составляет 12..30·10 9 /л.

Об остроте воспалительного процесса в оболочках головного мозга судят по плеоцитозу и его характеру. Уменьшение относительного числа нейтрофилов и увеличение относительного числа лимфоцитов в СМЖ говорит о благоприятном течении заболевания. Однако, отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью гнойного менингита может не наблюдаться. Встречаются случаи с типичной клиникой и относительно небольшим плеоцитозом, что связано, скорее всего, с частичной блокадой субарахноидального пространства.

Белок при гнойном менингите повышен и колеблется в пределах 0,6..10 г/л, по мере санации ликвора он уменьшается. Как правило, большая концентрация белка наблюдается при тяжелой форме заболевания, которая протекает с синдромом эпендидимита. Если же высокая концентрация белка определяется в период выздоровления, то это свидетельствует об внутричерепном осложнении. Особенно неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание низкого плеоцитоза и высокого белка.

При гнойных менингитах в значительной степени изменены биохимические показатели СМЖ — глюкоза снижена ниже 3 ммоль/л, отношение уровня глюкозы в СМЖ к уровню глюкозы в крови у 70% больных составляет менее 0,31. Благоприятным прогностическим признаком является увеличение содержания глюкозы в СМЖ.

СМЖ при туберкулезном менингите

Бактериоскопическое исследование СМЖ при туберкулезном менингите может давать отрицательный результат. Процент выявляемости туберкулезной палочки в ликворе тем выше, чем более тщательно были проведены исследования. Для туберкулезной формы менингита типично выпадение в течение 12..24 часов в осадок взятой пробы СМЖ при ее стоянии. Осадок представляет собой нежную фибриновую паутинообразную сеточку в виде опрокинутой елочки, иногда это могут быть грубые хлопья. В 80% случаев микобактерии туберкулеза обнаруживаются как раз в выпавшем осадке. Микобактерии туберкулеза могут не обнаруживаться в люмбальном пунктате при их присутствии в цистернальной СМЖ.

При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, не имеет цвета, плеоцитоз варьирует в широком диапазоне 0,05..3,0·10 9 /л и зависит от стадии болезни, составляя к концу недели 0,1..0,3·10 9 /л. Если этиотропное лечение не проводится то число клеток в СМЖ постоянно нарастает в течение всего заболевания. После повторной люмбальной пункции, которая проводится через сутки после первой пункции, может наблюдаться уменьшение клеток в СМЖ.

В большинстве случаев в плеоцитозе преобладают лимфоциты, но бывают случаи когда в начале болезни плеоцитоз носит лимфоцитарно-нейтрофильный характер, что характерно для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Неблагоприятным прогностическим признаком является присутствие большого числа моноцитов и макрофагов в СМЖ.

Характерной особенностью туберкулезного менингита является «пестрота» клеточного состава СМЖ, когда наряду с большим количеством лимфоцитов обнаруживаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги, гигантские лимфоциты.

Белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2..3 г/л. Белок нарастает еще до появления плеоцитоза, а уменьшается только после значительного его снижения.

Биохимические исследования СМЖ при туберкулезном менингите рано выявляют снижение уровня глюкозы до 0,83..1,67 ммоль/л, также у некоторых больных наблюдается снижение в СМЖ концентрации хлоридов.

СМЖ при менингококковом менингите

Благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков бактериоскопическое исследование СМЖ является простым и точным экспресс-методом, который дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1,5 раза чаще чем рост культуры.

Одновременное бактериоскопическое исследование на микроскопе СМЖ и крови дает 90% положительных результатов при менингококковом менингите, если больной обследовался в первые сутки госпитализации. К третьему дню процент снижается до 60% (у детей) и до 0% (у взрослых).

При менингококковом менингите заболевание протекает в несколько этапов:

  • сначала повышается внутричерепное давление;
  • затем в ликворе обнаруживается маловыраженный нейтрофильный цитоз;
  • позднее отмечаются изменения, характерные для гнойного менингита.

Поэтому, примерно в каждом четвертом случае, СМЖ, исследуемая в первые часы заболевания, не отличается от нормы. В случае неадекватной терапии может наблюдаться гнойный вид СМЖ, высокий нейтрофильный плеоцитоз, повышенный белок (1-16 г/л), концентрация которого в СМЖ отражает степень тяжести заболевания. При адекватном лечении нейтрофильный плеоцитоз уменьшается и сменяется лимфоцитарным.

СМЖ при серозном менингите

При серозном менингите вирусной этиологии СМЖ прозрачна, с незначительным плеоцитозом лимфоцитарного характера. В некоторых случаях начальная стадия болезни сопровождается нейтрофильным плеоцитозом, что свидетельствует о более тяжелом течении болезни и имеет менее благоприятный прогноз. Содержание белка при серозном менингите в пределах нормы или умеренно повышено (0,6..1,6 г/л). У некоторых больных концентрация белка снижена из-за гиперпродукции ликвора.

ВНИМАНИЕ! Приведенная на данном сайте информация носит справочный характер. Ставить диагноз и назначать лечение может только врач-специалист в конкретной области.

Показатели ликвора и лечение менингитов

Основные дифференциально-диагностические показатели СМЖ в норме и при заболеваниях ЦНС

прозрачная или опалесцирующая

прозрачная или опалесцирующая

белесоватая, желтоватая, зеленоватая

бесцветная или­ кса­нтохромная

кровянистая, надосадочная — ксантохромная

бесцветная или ксантохромная

давление (в мм вод. ст.) и скорость вытекания жидкости из пункционной иглы (количество капель в 1 мин.)

Повышено. В связи с вязкостью чосто вытекает редкими каплями.

больше 70 или струей

плеоцитоз (число клеток в 1 мкл)

100 — 500 пропорционален примеси крови с 5 — 7 дня болезни

С 5 — 7 дня преобладают лимфоциты, обнаруживаются свежие и выщелоченные эритроциты

концентрация сахара, ммоль/л

сниженная, резко сниженная на 2 — 3 неделе заболевания

норма или повышенная

норма или повышенная

норма, иногда повышенная или сниженная

осадочные реакции (Панди, Нонне-Апельта, в +)

Пункция приносит выраженное облегчение, часто является переломным моментом

Клеточно-белковая диссоциация, пункция приносит умеренное и кратковременное облегчение

клеточно-белковая диссоциация, с 8 — 10 дня болезни белково-клеточная

Белково-клеточная диссоциация, выпадение паутинообразной пленки. Пункция дает выраженный, но кратковременный эффект.

Кровянистая СМЖ. Пункция приносит значительное облегчение.

Иногда клеточно-белковая диссоциация.

Часто белково-клеточная диссоциация.

Эмпирическая антибактериальная терапия ОБМ с учетом возраста больного

(адаптировано из работ Jay P. Sanford et al 1996)

У детей до 1 месяца

стрептококки группы В и D;

Ампициллин + цефалоспорины 3-го поколения

аминогликозиды 3-го поколения

У детей 1 — 3 месяцев

Ампициллин + цефотаксим (цефтриаксон) + дексамета-зон

Хлорамфеникол + аминогликозиды 3-го поколения

У детей от 3 месяцев до 7 лет

Цефтриаксон (цефотаксим) + дексаметазон

У детей старше 7 лет и взрослых до 50 лет

Цефтриаксон или цефотаксим + ампициллин в высоких дозах + дексаметазон

Хлорамфеникол, меронем, ванкомицин

Старше 50 лет и у ослабленных

редко H.influenzae, Listeria monocytogenes, Pseudomonas spp.

Цефтриаксон или цефотаксим + ампициллин

Эмпирическая терапия ОБМ

в зависимости от преморбидного фона заболевания

(Jay P. Sanford et al 1996 )

нейрохирургические вмешательства, черепно-мозговая травма, травма позвоночника

ванкомицин + цефтазидим (при псевдомонадной инфекции дополнительно аминогликозиды)

цефтриаксон (роцефин) или цефотаксим

в анамнезе контакт с больными менингококкцемией, менингококковым менингитом или H. influenzae менингитом

рифампин или спирамицин или цефтриаксон

Эмпирическая терапия ОБМ

по результатам бактериоскопического исследования ликвора

ванкомицин + цефалоспорины 3-го поколения

ампициллин (пенициллин) + аминогликозиды 3-го поколения

цефалоспорины 3-го поколения + аминогликозиды 3-го поколения

Режим дозирования антибактериальных препаратов

при гнойных менингитах

300 — 400 мг/кг в сутки за 4 — 6 приемов

15 мг/кг в сутки за 3 приема

— взрослым по 0,5 г через 6 часов или по 1 г через 12 часов;

-детям до 1-го месяца по 15 мг/ кг через 12 часов;

-детям старше 1-го месяца в суточной дозе 40 мг/кг в 3 — 4 приема

-взрослым в суточной дозе 5 — 7 мг/кг за 3 — 4 приема;

-недоношенным и новорожденным детям в суточной дозе 6 мг/кг за 2 приема;

-детям до 2 лет в суточной дозе 6 мг/кг за 3 приема;

-детям старше 2 лет в суточной дозе 3 — 5 мг/кг за 3 приема

-взрослым и детям старше 12 лет по 3 мл каждые 12 часов;

-детям в возрасте 6 — 12 лет по 15 мг/кг сульфаметоксазола и по 3 мг триметоприма на 1 кг массы каждые 12 часов

-взрослым и детям старше 12 лет по 2 г каждые 8 часов;

-детям от 3 месяцев до 12 лет по 40 мг/кг каждые 8 часов

Другие публикации:  Токсоплазмоз значение результатов

-взрослым до 8 мг/кг в сутки каждые 8 часов;

-недоношенным детям и новорожденным в возрасте до одной недели по 3 мг/каждые 12 часов;

-грудным детям по 2,5 — 3 мг/кг каждые 8 часов;

-детям старше 1 года по 2 — 2,5 мг/кг каждые 8 часов

по 300 — 500 мг/кг каждые 4 часа

-взрослым и детям старше 12 лет по 0,5 — 1, 0 г каждые 8 — 12 часов;

-новорожденным детям в максимальной суточной дозе 25 мг/кг за 2 приема;

-детям в возрасте от 1 месяца до 1 года в максимальной суточной дозе 30 мг/кг за 2 приема;

-детям от 1 года до 12 лет в суточной дозе 50 мг/кг за 2 приема

-взрослым и детям старше 12 лет до 12 г в сутки за 3 — 4 приема;

-детям до 12 лет в суточной дозе до 150 — 200 мг/кг за 3 — 4 приема

-взрослым и детям старше 12 лет до 4,0 г 1 раз в сутки;

-новорожденным до 2 недель 20 — 50 мг/кг 1 раз в сутки;

-детям с 3 недельного возраста до 12 лет 20 — 80 мг/кг 1 раз в сутки;

-детям с массой свыше 50 кг назначают дозы взрослых

Комплексное исследование спинномозговой жидкости при бактериальных гнойных менингитах

На основании клинических и рутинных ликворологических данных в ранние сроки развития менингита не всегда можно установить бактериальную этиологию болезни, что снижает вероятность проведения оптимальной терапии. Комплексное детальное исследование спинномоз

Basing on clinical and routine liquorologic data at the early stages of the development of meningitis, it is not always possible to establish a bacterial etiology of the disease that reduces the likelihood of optimal therapy. A comprehensive detailed study of the cerebrospinal fluid is of great importance for the diagnosis, effective treatment and prediction of outcome of disease.

Бактериальные гнойные менингиты (БГМ) занимают ведущее место в структуре нейроинфекций. Несмотря на существенные успехи в лечении БГМ летальность на протяжении последних 40 лет остается на стабильном уровне 6–24% в зависимости от этиологии БГМ и качества лечения [1–5]. Исследования, проведенные в 2008–2014 гг., повысили качество оказания медицинской помощи больным БГМ благодаря в том числе разработке и внедрению новых методов исследования спинномозговой жидкости (СМЖ): полимеразной цепной реакции (ПЦР), уровня лактата, D-димера фибрина (D-ДФ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоформ, фракций белка, рН, рО2 и рСО2, исследованию показателей местного гуморального и клеточного иммунитета.

Материалы и методы исследования

Исследована СМЖ у 1806 больных БГМ различной этиологии, группу сравнения составили 25 больных серозными вирусными менингитами и 10 пациентов с невоспалительным поражением центральной нервной системы (ЦНС). Спинномозговая пункция осуществлялась при поступлении в стационар (острый период болезни), на 3–5 дни (осложненное течение) и на 8–18 дни лечения.

Результаты исследования

Бактериологическое исследование СМЖ, являясь «золотым стандартом» диагностики, обеспечивает этиологическую расшифровку менингитов не более чем в 30–40% случаев [1, 4, 6], а иммунологические методы, в частности, реакция латекс-агглютинации (РЛА), — в 60% случаев [7, 8]. Применение ПЦР позволяет расшифровать этиологию менингита в поздние сроки заболевания и на фоне проводимой антибактериальной терапии, когда бактериологический метод не дает положительного результата и количество капсульных полисахаридных антигенов в СМЖ не достаточно для их выявления методом РЛА [8–10]. Использование ПЦР также помогает дифференцировать вирусные и бактериальные менингиты в сомнительных случаях, определяя тактику лечения больного. Использование ПЦР повысило эффективность расшифровки этиологии БГМ в среднем на 40% по сравнению с результатами бактериологического и иммунологического исследований (N. meningitidis, H. influenzaе и Str. рneumoniaе), а в комплексе с другими методами этиологической диагностики менингитов позволило повысить расшифровку БГМ с 46% до 88%, а при раннем поступлении и отсутствии лечения в 100% (табл. 1).

По результатам различных методов диагностики за последние 7 лет были выявлены значительные изменения в структуре БГМ. По-прежнему ведущими возбудителями БГМ (64%) являются менингококк и пневмококк, причем отмечается снижение числа больных менингококковым менингитом в 1,25 раза (50,1–41%). Гемофильной менингит регистрируется у детей до 5 лет, и в связи с применением вакцинации число больных снизилось в 2,5 раза (с 9,9% до 4,0%). Существенным является возрастание за последние 5 лет роли стафилококкового менингита до 22,3%. Заболеваемость пневмококковым менингитом сохраняется на стабильно высоком уровне (23%). В отдельных случаях возбудителями БГМ являлись листерии, клебсиеллы, различные виды стрептококков, грамотрицательные бактерии — не более 9% (рис. 1).

Недостатком этиологической диагностики является длительность получения результата (до трех суток) и часто отрицательный результат в случае приема ранее антибактериальных препаратов. Поэтому для проведения эмпирической антибактериальной терапии необходимо использование методов экспресс-диагностики, которые позволяют в течение 2–3 часов дифференцировать БГМ от вирусных менингитов и других заболеваний ЦНС, выявить критерии тяжести течения болезни. В отечественной и зарубежной литературе имеются работы по исследованию в СМЖ уровня лактата [11, 12], D-ДФ [12–15], изменения белков острой фазы [12, 16–18], лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоформ одновременно в СМЖ и крови [12, 19, 20], показателей кислотно-основного состояния и электролитов в крови и СМЖ [21, 22]. Однако эти сообщения носят описательный характер, вне зависимости от этиологии, тяжести, лечения и прогноза БГМ. Уровень лактата в СМЖ можно рассматривать как интегральный показатель метаболической активности возбудителя, который находится в обратной корреляции с глюкозой. Лактат СМЖ не зависит от уровня его в крови, в отличие от глюкозы, т. к. образуется непосредственно в субарахноидальном пространстве и является продуктом метаболизма бактерий и лейкоцитов [23, 24]. При БГМ различной этиологии уровень лактата возрастает до 5,5–25,0 ммоль/л (в среднем 11,6 ± 0,7 ммоль/л, норма 1,1–2,2 ммоль/л). При вирусных серозных менингитах, невоспалительных поражениях ЦНС этот показатель остается в пределах 0,9–3,9 ммоль/л (1,9 ± 0,5 ммоль/л). Уровень лактата свыше 4,0–4,5 ммоль/л является достоверным критерием БГМ, что позволяет использовать его в качестве надежного дифференциально-диагностического теста. Существенное значение имеет параллельное определение лактата СМЖ и крови, поскольку бактериальные менингиты всегда развиваются на фоне бактериемии или наличия гнойно-септического очага. Уровень лактата крови, особенно при вторичных БГМ (пневмогенных, отогенных, риногенных, сепсисе), определялся от 3,1 до 4,8 ммоль/л (норма 1–2,1 ммоль/л) в остром периоде. Изменение в динамике уровня лактата СМЖ позволяет оценивать эффективность лечения (табл. 2).

При эффективной антибактериальной терапии уже через 2–3 суток концентрация лактата снижается в 1,5–2,0 раза и более, при отсутствии эффекта, неблагоприятном исходе болезни положительная динамика отсутствовала, что свидетельствует о сохранении возбудителем биологической активности в субарахноидальном пространстве. Таким образом, лактат СМЖ может использоваться как диагностический, дифференциально-диагностический и прогностический биохимический маркер при БГМ. Нами установлено наличие при менингитах в СМЖ компонентов системы гемостаза и фибринолитической активности. Наибольший интерес представляет определение D-ДФ, являющегося основным продуктом фибринолиза [13–15]. В норме уровень D-ДФ в СМЖ не превышает 0,5 µг/мл (500 мг/мл). В остром периоде болезни (при поступлении) в субарахноидальном пространстве количество его возрастает и составляет выше 1,0 µг/мл у 90% обследованных. В процессе фибринолиза воспалительного гнойного экссудата, на 3–7 дни лечения количество D-ДФ в СМЖ продолжало увеличиваться в среднем в 1,7 раза (особенно при пневмококковой этиологии менингита) и варьировало у отдельных больных от 3 до 21 µг/мл (в среднем 13,5 ± 1,41 µг/мл), что было достоверно выше (p 0,05) по всем параметрам. Нами установлено, что между показателями клеточного и гуморального иммунитета в крови и СМЖ имеются существенные различия. В СМЖ происходила значительная большая и качественно отличная от крови активация показателей иммунитета. Так, ИРИ в СМЖ составил 3,0 ± 0,4, в крови 1,9 ± 0,3 (р 4+ до 62,7 ± 5,4% (в крови 45,1 ± 4,8%, р 8+ , а в крови — NKT. Одновременно активируется и В-клеточная система и в СМЖ происходит накопление Ig различных классов. Несмотря на то, что содержание Ig в СМЖ было во много раз ниже, чем в крови, их концентрация в пересчете на 1 г белка была существенно выше, что позволяет утверждать о продукции Ig непосредственно в субарахноидальном пространстве. Уровень Ig в г% белка также существенно различался. Содержание IgА на грамм белка в СМЖ составляло 0,150 г%, в крови — 0,043 г% (р

М. В. Нагибина* , 1 , кандидат медицинских наук
Ю. Я. Венгеров*, доктор медицинских наук, профессор
Д. В. Чернышев**
Т. М. Коваленко**
Т. Н. Молотилова**,
кандидат медицинских наук
Е. П. Михалинова**
С. Е. Раздобарина**
Т. С. Свистунова**,
кандидат медицинских наук
Е. В. Беликова**
Л. Б. Байкова**
Т. Ю. Смирнова**
А. П. Сафонова***

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ,
** ГБУЗ ИКБ № 2 ДЗМ,
*** ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора РФ,
Москва

Изменения ликвора при менингитах

Исследование ликвора необходимо для ди­агноза ряда заболеваний нервной системы. Кроме того, оно имеет значение для контроля эф­фективности терапии и про­гноза этих заболеваний. Результаты иссле­дования ликвора необходимо оцени­вать вместе с данными других ис­следований, и прежде всего — с клинической картиной, так как во мно­гих случаях изменения в ликворе общие и нехарактерные. Одноразо­вое исследование имеет меньшее значение, чем исследование в дина­мике болезни. Изменения в ликворе при менингитах и других заболе­ваниях представлены в таблицах 67, 68.

Табл. 67. Концентрация общего белка (г/л) в люмбальном ликворе

(по Fishman, 1980; приведено по Е.М. Цветановой, 1986 )

Табл.68. Уровень глюкозы в ликворе при различных заболеваниях, ммоль/л(по Е.М. Цветановой, 1986)

Менингиты. По количеству клеток в ликворе и их характеру ме­нингиты делят на серозные и гнойные. Для бактериальных (гнойных) менингитов характерно повышение в ликворе числа лейкоцитов более 100/мкл, с преобладанием нейтрофилов. При бактериоскопии мазка спинномозговой жидкости можно обнаружить возбудителя. Для под­тверждения диагноза показан посев ликвора. Для серозных менинги­тов характерно повышенное количество лимфоцитов.

При различных менингитах большая часть наблюдаемых изменений в ликворе являют­ся общими и заключаются в так называемом менин­геальном синдроме: повышенное давление ликвора, плеоцитоз, поло­жительные белковые реакции, гиперпротеинрахия, гипогликорахия, гипохлоррахия, увеличение иммуноглобулинов.

Гнойные менингиты. Ликворное давление повышено. Ликвор — бе­лесый, мутный или гнойный вследствие большого количества клеток. Иног­да ликвор бывает зеленоватого цвета. После 1-2 ч отстоя образу­ется грубая фибринная сетка вслед­ствие выпадения фибрино­гена из плазмы крови.

Бак­териальные менингиты в экссудативной фазе не различа­ются по числу и виду клеток. Плеоцитоз нарастает очень быстро и часто нахо­дится в пределах 0,66-1,6 . 10 9 /л клеток (660-1600 . 10 6 /л клеток). В отдель­ных случаях дости­гает 3,0-4,0 . 10 9 /л клеток (3000-4000 . 10 6 /л клеток). В острой экссудативной фазе (первые дни) плеоцитоз почти всегда ней­трофильный — преобладают палочкоядерные гранулоциты, затем их заменяют сегменти­рованные и гиперсегментированные гранулоциты. Типичная лейкограмма: 90–95% клеток — нейтрофильные, сегментоя­дерные гранулоциты и 1-3% — палочкоядерные гранулоциты. При ста­рении в нейтрофильных гранулоцитах накапливаются жиры в форме вакуолей.

В следующей, пролиферативной фазе, общее число клеток быстро уменьшается. Дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоци­тов выражаются в гиперсегментации, пикнозе, вакуолизации и др. Число моноцитов увеличивается, они становятся актив­нее и трансфор­мируются в макрофаги, кото­рые вначале атакуют бактерии, а затем и гранулоциты.

Другие публикации:  Осп октябрьского района г орска

В репаративной фазе гранулоциты исчезают, появляются лимфо­циты, моноциты, плазматические клетки, макрофаги. При нормализа­ции числа клеток в дифференцированном подсчете преобладают мел­кие лим­фоциты.

Резко повышается содержание белка — до 2,5-3,0 г/л и даже до 5-30 г/л. Нарастание количества белка до предельных цифр наблюдается в те же сроки, что и нарастание плеоцитоза. По мере уменьшения плео­цитоза и нормализации лейкограммы происходит снижение общего белка. Сочетание высокого уровня белка с низким плеоцитозом, свиде­тельство неблагоприятного прогноза. Глобулиновые реакции — поло­жительны.

Содержание глюкозы в ликворе снижается с первых дней заболева­ния и достигает очень низких цифр (около 0,832-0,840 ммоль/л, а в от­дельных случаях и более низкое). Это связано с числом клеток. При переходе про­цесса от экссудативного к пролиферативному уровень глю­козы повышается. Особенно показательно вычисление от­ношения ликвор/кровь для глюкозы. Уже уменьшение его ниже 0,55 достаточно информативно, когда это отношение в пределах 0,4-0,2, специфичность показателя для диагностики менингита около 80%, а чувстви­тельность 75%.

Параллельно с глюкозой желательно ис­следовать лактат и пируват, особенно у детей. В отличие от небактериальных менингитов, для гнойного менингита характерно значитель­ное повышение уровня лак­тата. Обычно, чем ниже уровень глюкозы, тем выше концентрация лактата.

При гнойном менингите регулярно отмечается умеренное умень­шение количества хлора, (менее выраженное, чем при туберкулезном менингите). Содержание других электролитов у больных гнойным ме­нин­гитом изменчиво. Концентрация кальция незначи­тельно умень­шена, неорганического фосфора и магния — повышена, а натрия — оста­ется в нормальных границах. Параметры КОС ликвора из­менены — рН смещается в сторону более низких значений, щелочной резерв умень­шен.

Определенное значение в диагностике может иметь повышение в СМЖ фосфолипидов и общего холестерола.

Ликвор при менингококковом менингите: мутный, (“известковое молоко”), с выраженным плеоцитозом (от нескольких тысяч до непод­дающегося счету в 1 мкл). Лейкоциты нейтрофильного характера, по­вышение белка умеренное (1-10 г/л). Содержание сахара и хлоридов несколько снижается.

Ликвор при пневмококковом менингите: мутный, гнойный, желто­вато-зеленого цвета. Цитоз умеренный — от 500 до 1500 клеток в мкл, нейтрофильного характера. Содержание белка до 10 г/л и выше. Уро­вень сахара и хлоридов снижен.

Ликвор при инфлюенца-менингите: умеренное повышение уровня белка (до 10 г/л) при высоком нейтрофильном плеоцитозе.

Возбудитель гнойного менингита обнаруживается при бактерио­скопическом и бактериологическом исследовании. Возбудителем гнойного эпидемического менингита является менингококк. Менин­гит может быть вызван стрептококком, стафилококком (в т.ч. стафило­кок­ком пневмонии), другими гноеродными кокками и редко — дрожже­выми грибками. Для диагностики гнойного менингита большое значе­ние имеет исследование ликворного мазка, окрашенного по Граму. Мазки в первые 24 ч в 80% случаев дают положительные результаты, но необходима инвазия хо­тя бы 10 5 бактерий, для того чтобы выявить 1-2 клетки в поле зрения. Бактериальные антигены определяют­ся также путем Latex-агглютинации и радиоиммунологическими методами. Предложен метод диагностики менингококкового менингита на основе полимеразной цепной реакции, позволяющий проводить раннюю диаг­ностику, что особенно полезно при отрицательных результатах посе­вов.

Туберкулезный менингит. Давление ликвора стойко повышено, даже при благоприятно протекающем заболевании и улучшении кле­точного состава СМЖ. Ликвор бесцветный, прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, редко ксантохромный. У большой части боль­ных обнаруживается тонкая фибринная сетка.

Плеоцитоз подвержен довольно значительным колебаниям. В пер­вые дни заболевания он составляет 100-300 . 10 6 /л клеток, быстро на­рас­тает и достигает максимальных цифр на 5-7 день болезни — до 800 . 10 6 /л клеток, но редко превышает 1000 . 10 6 /л. Характер цитоза в начале забо­левания лимфоцитарно-нейтрофильный, позже — лимфоцитарный. При обострении процесса нейтрофилия нарас­тает, а при хроническом про­цессе усиливается лимфоцитоз.

Содержание белка в СМЖ всегда повышено и находится в зависи­мости от фазы процесса (0,5-5,0г/л). Повышение его концентрации на­чинается раньше, чем повышение лейкоцитов (и других патологиче­ских изменений) и исчезает белок (при выздоровлении) позже. Таким образом, у большой части больных наблюдается белково-клеточная диссоциация. Глобулиновые реакции положительные.

Снижение содержания глюкозы в ликворе постоянно, оно начина­ется с первых дней и держится на протяжении всего заболевания. Од­нако гипогликорахия при туберкулезном менингите не достигает тех низких значений, которые наблюдаются при гнойных менингитах. Ко­личество лактата увеличивается.

Таким же постоянным симптомом является уменьшение хлоридов, которое наступает рано, держится стойко. Наблюдается параллелизм между гипохлорархией и гиперпротеинархией. Содержание осталь­ных электролитов в пределах нормы. Основные параметры кислотно-ще­лочного состояния слегка изменены (метаболический ацидоз).

Решающим в диагностике туберкулезного менингита является об­наружение в СМЖ (в фибринной пленке) микобактерий туберкулеза. Однако, частота их обнаружения в СМЖ (бактериоскопическими ме­тодами) редко превышает 30-40%. Анализ ликвора с помощью полиме­разной цепной реакции для диагно­стики туберкулезного менингита значительно эффективнее.

Серозный менингит. Характерно незначительное повышение дав­ления СМЖ. Жидкость бесцветная. Число клеток при отдельных видах серозных менингитов разное. В большинстве случаев плеоцитоз незна­чительный (30-200 . 10 6 /л). При менингите, вызван­ном вирусами Кок­саки, плеоцитоз достаточно высокий 300-700 . 10 6 /л, при Herpes zoster — слабо выражен или отсутству­ет. Корреляция между плеоцито­зом и тяже­стью заболевания отсутствует.

Цитограмма ха­рактеризуется быстропроходящей, чаще неулови­мой нейтрофильной фазой, после нее (на 2–3-й день) появляется лим­фоцитоз. Последний характерен и в стадии выздоровления.

Количество общего белка слегка (0,5-0,8 г/л) или умеренно повы­шено. Большее повышение белка наблюдается редко. Иногда наблюда­ется клеточно-белковая диссоциация. Отношение альбумин/глобулин изменено. Фибринная пленка выпадает редко. При повторном сероз­ном вирусном менингите наряду с наличием лимфоцитов в ликворе обнаруживается значительное количество плазматических клеток. Микрофлора, как правило, не выявляется.

Уровень глюкозы часто нормальный, незначительное уменьшение глюкозы находят только у небольшой части больных, в то время как кон­центрация лактата всегда нормальная. Это от­личает серозные ме­нингиты от гнойных.

Ликвор при паротитном менингите: прозрачный, бесцветный, ци­тоз лимфоцитарного характера (до 1000 кл в 1 мкл) при незначитель­ном увеличении (или норме) содержания глюкозы и хлоридов.

Медленное истечение ликвора, или невозможность его получения при пункции, ксантохромия, несоответствие между тяжестью состоя­ния больного и составом ликвора, симптомы массивной коагуляции ликвора соответствуют блокированным формам менингита.

Энцефалиты и миелоэнцефалиты. Изменения ликвора при энце­фалитах зависят от характера воспалительного процесса, его локализа­ции, от наличия сочетания поражения вещества и оболочек головного и спинного мозга, от стадии болезни.

Эпидемический энцефалит. Данные относительно состава СМЖ при этом заболевании достаточно разноречивы, что связано, по-види­мому, со значительным полиморфизмом клинического течения энцефа­лита.

Ликвор часто прозрачный, бесцветный, реже наблюдается ксанто­хромия и помутнение. В начале заболевания чаще всего отмечается умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов — до 40 . 10 6 /л, реже до 100 . 10 6 /л (при менингеальной форме до 100-200 . 10 6 /л.).

Повышение содержания белка наблюдается достаточно часто, но реже, чем плеоцитоз. Глобулиновые реакции нерезко положительны в 2/3 случаев.

Содержание глюкозы увеличивается у 9% больных при хрониче­ском течении заболевания и в 60% случаев при — остром. Количество хлоридов, напротив, увеличивается при хроническом течении заболе­вания и не изменяется при — остром. Изменения СМЖ нередко наблю­дается сравнительно долго — от 2-3 недель до нескольких месяцев.

Методика бактериоскопии “толстой капли”

“Толстая капля” готовится в случаях: подозрения на малярию, воз­вратный тиф, трипаносомоз, филяриоз, у длительно лихорадящих больных.

Техника проведения. Кожу пальца протирают спиртом и прокалы­вают стерильной иглой-копьем или толстой инъекционной иглой. Если кровь вытекает плохо, то больного просят сделать несколько энергич­ных движений рукой и слегка массируют палец.

Первую выступившую каплю крови вытирают сухой ватой, затем палец поворачивают проколом вниз и прикасаются обезжиренным предметным стеклом ко второй капле в 2-3 местах. На предметное стекло должны наноситься капли диаметром 5 мм. Каждую каплю другим предметным стеклом (или иглой) размазывают в ровный, тол­стый диск диаметром 10-15 мм. Толщина диска должна быть такой чтобы через него можно было читать газетный шрифт. Слишком тол­стые мазки растрескиваются и отстают от стекла. Отпечатки высуши­вают при комнатной температуре не менее 2-3 часов и без предвари­тельной фиксации их окрашивают по Романовскому-Гимзе 30-45 ми­нут. Окрашенную каплю ополаскивают водопроводной водой и под­сушивают в вертикальном положении. Из форменных элементом в этом случае сохраняются только лейкоциты и тромбоциты (эритроциты не видны вследствие выщелачивания гемоглобина в ре­зультате окрашивания).

Приготовление тонкого мазка из крови. Показания: повышение температуры тела интермиттирующего характера, анемия, увеличение селезенки, подозрение на малярию, хроническое недомогание, прожи­вание в эндемичной зоне или недавний (неделя) выезд из нее.

Первую каплю крови с безымянного пальца левой руки удаляют сухой ваткой. К выступившей капле крови прикасаются нижней по­верхностью предметного стекла так, чтобы капля, величиной немного большей булавочной головки, оказалась на расстоянии 1,5-2 мм от его узкого края. Затем предметное стекло переворачивают каплей вверх и берут его в левую руку, а правой рукой устанавливают шлифованное стекло под углом 45 о к первому (с наклоном в сторону капли) и ждут пока кровь растечется вдоль края шлифованного стекла к углу, обра­зованному обеими стеклами. Легким движением прижимают шлифо­ванное стекло, продвигают его влево по предметному стеклу, не до­ходя 1-1,5 см от края. Мазок высушивают и отправляют в лаборато­рию.

Трактовка результатов исследования. В зараженных эритроцитах видны плазмодии малярии с голубой цитоплазмой и ярко-красным ядром. Нахождение плазмодиев малярии (Pl. Vivax, ovale, falciparum) в крови больного является неоспоримым доказательством наличия забо­левания. Интенсивная паразитемия — 10 и более паразитов в одном поле зрения (100 ´ 10/л) или поражение более 5% эритроцитов, обнаружение промежуточных стадий развития pl. Falciparum свидетельствует о не­благоприятном прогнозе.

При подтверждении диагноза малярии проводится химиотерапия, предусматривающая ликвидацию острых проявлений болезни (малярийных пароксизмов), профилактику рецидивов и уничтожение половых форм паразита (профилактика распространения инфекции).

Выписка реконвалесцентов после окончания полного курса этио­тропной терапии возможна при наличии 2-3 отрицательных результа­тов исследования мазка или толстой капли на наличие малярийного плазмодия. Реконвалесценты нуждаются в соблюдении диеты в тече­ние 3-6 месяцев, исключении психического перенапряжения сроком 6 месяцев.

Дата добавления: 2015-04-10 ; просмотров: 24777 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ