Переваривание нуклеопротеидов в жкт

Переваривание нуклеопротеидов в жкт

Калькулятор

Сервис бесплатной оценки стоимости работы

  1. Заполните заявку. Специалисты рассчитают стоимость вашей работы
  2. Расчет стоимости придет на почту и по СМС

Номер вашей заявки

Прямо сейчас на почту придет автоматическое письмо-подтверждение с информацией о заявке.

Поступление нуклеотидов в организм

Нуклеотиды поступают в организм с пищей, главным образом в составе нуклеопротеинов.

После воздействия соляной кислоты и протеолитических ферментов желудка нуклеопротеины распадаются до нуклеиновых кислот и белковой части. Белки перевариваются обычным образом, нуклеиновые кислоты – с помощью дополнительных ферментов. Панкреатический сок содержит рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы , гидролизующие все нуклеиновые кислоты до полинуклеотидов.

Процесс переваривания нуклеопротеинов в ЖКТ

После действия панкреатических ферментов полинуклеотидазы (фосфодиэстеразы) кишечника гидролизуют нуклеиновые кислоты до мононуклеотидов. Далее, под действием нуклеотидаз и фосфатаз происходит гидролиз нуклеотидов до нуклеозидов, которые либо всасываются, либо под действием нуклеозидаз слизистой кишечника деградируют до пуриновых и пиримидиновых оснований.

В просвете кишечника пуриновые основания могут подвергаться окислению до мочевой кислоты , которая всасывается и затем выделяется с мочой. Большая часть тех пуринов, что всосались, в энтероцитах также окисляется в мочевую кислоту, при этом не происходит их перехода в кровь, в другие клетки и включения во вновь образующиеся молекулы нуклеотидов и нуклеиновых кислот.

Свободные пиримидиновые основания , подобно пуринам, в основном катаболизируют и выделяются без их использования в организме.

1. Переваривание и всасывание нуклеопротеидов

Как известно, большая часть нуклеиновых кислот в клетке связана с белком в форме нуклеопротеинов. Поступающие с пищей нуклеопротеины разрушается панкреатическими ферментами, а нуклеопротеины ткани — лизосомальными ферментами. Вначале происходит диссоциация компонентов нуклеопротеинов на белки и нуклеиновые кислоты. Этому способствует кислая среда желудка. Белки затем включаются в обмен вместе с другими белками пищи, а нуклеиновые кислоты гидролизуются нуклеазами сока поджелудочной железы (РНКазами и ДНКазами), с образованием смеси полинуклеотидов. Далее в процесс включаются полинуклеотидазы и фосфодиэстеразы (эндонуклеазы) кишечника Они довершают гидролиз нуклеиновых кислот до мононуклеотидов. В кишечнике, как правило, образуются 3′-фосфат нуклеотиды, а под влиянием лизосомальных полинуклеотидаз образуются биологически важные 5′- фосфат нуклеотиды. Нуклеотиды гидролизуются нуклеотидазами, с образованием нуклеозидов и Фн. Нуклеозиды, которые обычно рассматриваются как конечный продукт переваривания нуклеиновых кислот в кишечнике, всасываются. В клетках некоторых тканей, в том числе и клетках кишечника, нуклеозиды подвергаются фосфоролизу нуклеозид фосфорилазами, с образованием оснований и рибозы 1-Ф (или дезоксирибозы 1-P). Рибоза 1-Ф и рибоза 5-Ф в цитозоле находятся в равновесии и могут быть вновь использованы для синтеза нуклеотидов или вступают в неокислительную часть пенозофосфатного пути.

Схема катаболизма нуклеиновых кислот и нуклеотидов.

Пуриновые и пиримидиновые основания также или распадаются далее до конечных продуктов или используются повторно для синтеза нуклеотидов. В клетке существует интенсивно обмениваемый пул рибонуклеотидов и РНК. Молекулы ДНК и пул дезоксирибонуклеотидов обменивается значительно медленнее.

Тканевые пурины и пиримидины, которые не попадают в пути повторного использования, обычно распадаются и продукты их распада выделяются. Используется лишь очень небольшое количество пищевых пуринов, а основная масса поступивших с пищей пуринов распадается. Катаболизм пуринов и пиримидинов не сопровождается значительным высвобождением энергии в сравнении с обменом аминокислот, однако некоторые продукты распада выполняют определенные физиологические функции, например, конечный продукт катаболизма пуринов у человека мочевая кислота, может служить антиоксидантом, продукт катаболизма пиримидина, – аланин используется в синтезе активных пептидов мозга и мышц. Парэнтеральное введение нуклеотидов и нуклеозидов нашло применение в исследовательской практике. Меченый 3 Н –тимидин включается в синтезируемую ДНК без изменений и используется для введения метки в ДНК различных биологических оъектов.

2. Метаболизм пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов

Одно из важных направлений использования аминокислотного фонда клеток — синтез пиримидиновых и пуриновых нуклеотидов. Нуклеотиды выполняют ряд важных функций в клетке. Они являются источниками энергии, необходимой для функции клеток. ATP- наиболее известный и обычно используемый источник энергии для многих процессов. ГТФ используется в белковом синтезе также как и в некоторых других реакциях. УТФ — источник энергии для активирования глюкозы и галактозы, а ЦТФ — для реакций с участием липидов.AMФ — часть структуры некоторых коферментов (НАД + , НАДФ+ , коферментаA). И, конечно, нуклеотиды – основные структурные элементы нуклеиновых кислот и субстраты для их синтеза. Большинство клеток способно синтезировать нуклеотиды для удовлетворения своей потребности в них и поступления нуклеотидов, нуклеозидов или азотистых оснований с пищей не требуются. В дополнение к способности синтезировать нуклеотиды de novo, многие клетки обладают возможностями использования продуктов распада нуклеиновых кислот, таких как нуклеозиды или свободные основания для синтеза нуклеотидов. Генетические дефекты некоторых ферментов этого пути проявляются в форме заболеваний нервной системы и суставов. Многие производные нуклеотидов нашли применение в медицинской практике для подавления роста опухолевых клеток, лечения СПИДа,подагры.

Страница не найдена

Возможно она была удалена из-за нарушения авторских прав или же не имела веса. Воспользуйтесь поиском google:

А также прочитайте САМЫЕ ЛУЧШИЕ ИЗРЕЧЕНИЯ СТУДЕНТОВ — уверяем вам они понравятся!

Или же прочитайте самые посещаемые страницы нашего сайта:

37.112.108.34 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Переваривание жиров идет в кишечнике

Эмульгирование и гидролиз липидов

Первые два этапа переваривания липидов, эмульгирование и гидролиз, происходят практически одновременно. Вместе с этим, продукты гидролиза не удаляются, а оставаясь в составе липидных капелек, облегчают дальнейшее эмульгирование и работу ферментов.

Переваривание в ротовой полости

У взрослых в ротовой полости переваривание липидов не идет, хотя длительное пережевывание пищи способствует частичному эмульгированию жиров.

Переваривание в желудке

Собственная липаза желудка у взрослого не играет существенной роли в переваривании липидов из-за ее небольшого количества и того, что ее оптимум рН 4,5-5,5. Также влияет отсутствие эмульгированных жиров в обычной пище (кроме молока).

Тем не менее, у взрослых теплая среда и перистальтика желудка вызывает некоторое эмульгирование жиров. При этом даже низко активная липаза расщепляет незначительные количества жира, что важно для дальнейшего переваривания жиров в кишечнике, т.к. наличие хотя бы минимального количества свободных жирных кислот облегчает эмульгирование жиров в двенадцатиперстной кишке и стимулирует секрецию панкреатической липазы.

Переваривание в кишечнике

Под влиянием перистальтики ЖКТ и составных компонентов желчи пищевой жир эмульгируется. Образующиеся лизофосфолипиды также являются хорошим поверхностно-активным веществом, поэтому они способствуют эмульгированию пищевых жиров и образованию мицелл. Размер капель такой жировой эмульсии не превышает 0,5 мкм.

Гидролиз эфиров ХС осуществляет холестерол-эстераза панкреатического сока.

Страница не найдена

Возможно она была удалена из-за нарушения авторских прав или же не имела веса. Воспользуйтесь поиском google:

А также прочитайте САМЫЕ ЛУЧШИЕ ИЗРЕЧЕНИЯ СТУДЕНТОВ — уверяем вам они понравятся!

Или же прочитайте самые посещаемые страницы нашего сайта:

37.112.108.34 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Другие публикации:  Злокачественная опухоль прямой кишки стадии

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

ОБМЕН НУКЛЕОТИДОВ. ПЛАН: Переваривание и всасывание нуклеопротеидов. Синтез и распад пуриновых нуклеотидов. Первичные и вторичные гиперурикемии, подагра. — презентация

Презентация была опубликована 3 года назад пользователемАлександра Черемисинова

Похожие презентации

Презентация на тему: » ОБМЕН НУКЛЕОТИДОВ. ПЛАН: Переваривание и всасывание нуклеопротеидов. Синтез и распад пуриновых нуклеотидов. Первичные и вторичные гиперурикемии, подагра.» — Транскрипт:

2 ПЛАН: Переваривание и всасывание нуклеопротеидов. Синтез и распад пуриновых нуклеотидов. Первичные и вторичные гиперурикемии, подагра и механизм их лечения аллопуринолом. Синтез и распад пиримидиновых нуклеотидов. Оротацидурия, его причины и механизм лечения уридином.

3 Основные нуклеотиды: 1. Мононуклеотиды являются составными компонентами нуклеиновых кислот. 2. В эндэргонических реакциях окисления макромолекул участвуют в цикле АДФ-АТФ. Некоторые нуклеотиды также эту роль.

5 3. Коферментная функция: производные адениловой кислоты входят в состав дегидрогеназ (НАД, НАДФ, ФАД), реакций ацилирования (КоА), трансфераз (УТФ, ГТФ и ЦТФ в переносе моносахаридных остатков), ЦТФ — холин трансферазы ц-АМФ и цГМФ мононуклеотиды являются внутриклеточными эффекторными системами передачи сигналов гормонов.

6 ПЕРЕВАРИВАНИЕ И ВСАСЫВАНИЕ НУКЛЕОПРОТЕИДОВ Под действием соляной кислоты желудочного сока нуклеопротеиды расщепляются на белок и нуклеиновые кислоты. Белки подвергаются гидролитическому распаду под действием протеаз до аминокислот.

7 В кишечнике под действием нуклеаз (ДНК-азы и РНК-азы) панкреатического сока нуклеиновые кислоты гидролизуются до мононуклеозидфосфатов и олигонуклеотидов. Кишечные фосфодиэстеразы расщепляют олигонуклеотиды до мононуклеотидов.

9 В кишечнике мононуклеотиды при воздействие неспецифических фосфатаз (кислой и щелочной) распадаются до нуклеозидов и фосфорной кислоты и в таком виде всасываются. Частично мононуклеотиды всасываются в клетки кишечного эпителия, там распадаются до нуклеозидов. В кровь поступают лишь нуклеозиды и из них в клетках синтезируются нуклеиновые кислоты.

10 Распад тканевых ДНК осуществляется: 1.Эндонуклеазами, вызывающие деполимеризацию молекулы ДНК и расщепляющие внутренние фосфодиэфирные связи, с образованием олигонуклеотидов. 2. Экзонуклеазы – последовательно расщепляющие концевые нуклеотиды ДНК. Они называются ДНК-азами.

11 Различают следующие изоформы ДНК-аз Дезоксирибонуклеаза I. Она расщепляет внутренние фосфодиэфирные связи, образованные между 3 1 -углеродным атомом дезоксирибозы и остатком фосфорной кислоты одной цепи ДНК, с образованием низкомолекулярного олигодезоксирибонуклеотида: ДНК+(n-1)Н 2 О n-олигодезоксирибонуклеотиды

12 Дезоксирибонуклеаза II В результате распада парных фосфодиэфирных связей обеих цепей ДНК образуются высокомолекулярные олигодезоксирибонуклеотиды. Представителем их является, выделенная из селезенки ДНК-аза II с молекулярной массой и состоящая из 343 аминокислотных остатков. В ее состав входит глюкозамин, активируется ионами металлов, ингибируется анионами; оптимум рН 5,5-5,8.

13 Рестриктазы Это ферменты типа ДНК-аз. Расщепляют конкретные участки чужеродных (в основном фагов) ДНК с палиндромной структурой. Из E.Coli выделены 2 вида таких рестриктаз: Есо RI и Есо RII. Изучена их структура, практическая их значимость полностью не расшифрована.

14 Рестриктазы обладают строгой специфичностью. Эти свойства используются: Для изучения последовательности расположения аминокислотных остатков в молекулах фагов и вирусов. В генной инженерии для «вырезания» определенных участков ДНК и введения их в геном бактериальной клетки.

15 Гидролитический распад РНК осуществляется РНК-азами (рибонуклеазами). Наиболее хорошо изучена рибонуклеаза I. Она расщепляет внутренние фосфодиэфирные связи в молекуле РНК. Выделенные из поджелудочной железы различных видов животных РНК-азы состоят из 124 аминокислотных остатков и отличаются последовательностью расположения аминокислотных остатков в полипептидной цепи.

16 Негидролитическое расщепление ДНК и РНК осуществляется при участие полинуклеотид- фосфорилазы и ДНК-гликозидазы. В настоящее время в лаборатории С.С. Дебова исследуются физико-химические свойства и биологическое действие бактериальной полинуклеотид-фосфорилазы. Механизм действия фермента заключается в переносе нуклеотидного остатка РНК на неорганический фосфат с образованием рибонуклеотиддифосфата (РДФ). РНК + Н 3 РО 4 (РНК) n-1 +РДФ

17 Источники атомов С и N пуринового кольца

19 Данную реакцию катализирует 5 – фосфорибозилпирофосфатамидотрансфераза. В молекуле фермента имеется 2 аллостерических ингибиторных участка. Ингибирование осуществляется по типу обратной связи: 1. АТФ, АДФ, АМФ 2. ГТФ, ГДФ, ГМФ В результате последовательных реакций образуется инозин.

20 Синтез ГМФ 1. Инозиновая кислота при участие ИМФ– дегидрогеназы окисляется по 2 углеродному атому с образованием ксантиловой кислоты (КМФ) 2. Второй углеродный атом КМФ при участие фермента ГМФ-синтетазы переаминируется за счет аминогруппы грутамина с образованием ГМФ. Источником энергии является АТФ.

21 Синтез АМФ 1. Инозиновая кислоты при участие фермента АМФ–синтетазы за счет аминогруппы аспарагиновой кислоты переаминируется с образованием АМФ. 2. Источником энергии является ГТФ. 3. Последовательное фосфорилирование АМФ и ГМФ приводит к образованию ди- и три фосфатов.

22 В тканях при распаде нуклеотидов постоянно образуются свободные пуриновые основания – аденин и гуанин. При участие ферментов аденинфосфорибозилтрансферазы и гипоксантин–гуанин– фосфорибозилтрансферазы эти соединения вновь участвуют в синтетических реакциях:

23 Аденин + фосфорибозилдифосфат АМФ + H 4 P 2 O 7 Гуанин + фосфорибозилдифосфат ГМФ + H 4 P 2 O 7 Гипоксантин- гуанинфосфорибозилтрансфераза в качестве субстрата может использовать гипоксантин: Гипоксантин + фосфорибозилдифосфат ИМФ + H 4 P 2 O 7 Повторное включение азотистых оснований в синтез пуриновых нуклеотидов называется «спасательный путь».

24 Регуляция биосинтеза пуриновых оснований

25 Распад пуриновых нуклеотидов

27 Мочевая кислота у млекопитающих является основным конечным продуктом распада пуриновых нуклеотидов. Синтез мочевой кислоты протекает в печени За сутки у человека образуется и экскретируется почками 0,5 – 1 г мочевой кислоты. В норме в сыворотке крови человека содержится 3-7 мг/дл мочевой кислоты. Повышение концентрации мочевой кислоты в крови называется гиперурикемией и приводит к развитию подагры.

28 Тяжелой формой гиперурикемии является синдром Леш-Нихана. Это наследственное заболевание, связанное с Х–хромосомой (рецессив). Характерна для мальчиков. Проявляется церебральными параличами, отставанием умственного и физического развития, способностью наносить телесные повреждения вплоть до кровопотерь.

29 Механизм его развития связан нарушением «спасательного пути» синтеза пуриновых оснований, вследствие дефекта гипоксантин — гуанин – фосфорибозилтрансферазы (снижение ее активности в более тысячи раз). Гипоксантин не используется для синтеза гуаниновых нуклеотидов и превращается мочевую кислоту, способствуя развитию гиперурикемии.

30 Основным принципом лечения подагры является применение структурного аналога гипоксантина – аллопуринола. Аллопуринол является конкурентным ингибитором ксантиноксидазы. Рекомендуется е/д прием 0,2-0,8 г аллопуринола. Он снижает уровень мочевой кислоты в крови, повышает уровень гипоксантина. В отличие от мочевой кислоты, гипоксантин обладает хорошей растворимостью и легко экскретируется из организма.

31 ОБМЕН ПИРИМИДИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ

32 1. Синтез карбамилфосфата осуществляется при участие карбамилфосфатсинтазы–II: карбамилфосфатсинтаза CO 2 + гру – NH 2 + 2AТФ Н 2 N-СО –О- Ф + гру + 2АДФ+ФН. 2. Карбамоилфосфат при участие аспартаткарбамоилтрансферазы взаимодействует с аспарагиновой кислотой. Аспартаткарбамоилтрансфераза является аллостерическим ферментом. ЦТФ является ее ингибитором, АТФ — активатором.

33 3. Образование циклической структуры дигидрооротата завершается при участие дигидрооротазы. 4. Дигидрооротат при участие НАД-зависимой дигидрооротатдегидрогеназы превращается в оротовую кислоту. 5. Оротовая кислота при участие оротидин –5- фосфатпирофосфорилазы и фосфорибозилпирофосфата образует оротидин –5-фосфат. 6. Оротидин-5-фосфат декарбоксилируется при участие оротидин –5-фосфатдекарбоксилазы и превращается в уридинмонофосфат.

36 Последовательное фосфорилирование УМФ за счет 2 молекул АТФ приводит к образованию УДФ и УТФ. УМФ + АТФ УДФ + АДФ УДФ + АТФ УТФ + АДФ

41 dУМФ + N5N10 метиленТГФК тимидилатсинтаза dТМФ + ДГФК Синтез других d-НТФ осуществляется с участием АТФ за счет фосфорилирования дезоксирибонуклеозид – 5–дифосфатов. АТФ + dАДФ АДФ + dАТФ АТФ + dЦДФ АДФ + dЦТФ АТФ + dГДФ АДФ + dГТФ АТФ + dТДФ АДФ + dТТФ

42 Распад пиримидиновых нуклеотидов Образующиеся в результате распада пиримидиновых оснований β-аланин, анзерин и карнозин участвуют в образование КоА. β–аланин в тканях животных подвергается распаду, трансаминированию с пируватом при участие специфических аминотрансфераз.

43 В этой обратимой реакции синтезируются альфа-аланин и формилацетат (полуальдегид малоновой кислоты: СН 2 -NН 2 СН 3 СН 3 СН 3 СН 2 +С=О СН-NН 2 +СН 2 СООН СООНСООНСООН бета-аланин ПВК альфа-аланин формилацетат

44 ОРОТАЦИДУРИЯ Экскреция высоких концентраций оротовой кислоты называется оротацидурией. При наследственной оротацидурии в течение суток выделяется до 1,5 г оротовой кислоты, что превышает нормативные показатели более 1000 раз. При низкой температуре в моче больных выпадают игольчатые кристаллы мочевой кислоты Заболевание развивается в результате отсутствия фермента, катализирующего декарбоксилирование оротовой кислоты.

Другие публикации:  Диаметр прямой кишки

45 Наследственная оротацидурия проявляется отставанием умственного и физического развития детей. Это связано «недостаточностью пиримидина» в тканях организма. Для лечения оротацидурии детям назначают 0,5-1 г уридина в сутки.

46 Оротацидурия наблюдается при гипераммониемии, нарушении синтеза мочевины в орнитиновом цикле. При этом, образующийся в митохондриях карбамилфосфат не расходуется для образования мочевины, а используется для синтеза пиримидиновых нуклеотидов. Это приводит к повышению концентрации всех промежуточных метаболитов, в частности оротовой кислоты.

47 Применение аллопуринола для лечения подагры также приводит к развитию оротацидурии. Аллопуринол в организме метаболизируется до оксипуринолмононуклеотида. Оксипуринолмононуклеотид является ингибитором реакции декарбоксилирования оротовой кислоты и приводит к накоплению оротовой кислоты в тканях организма.

Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Всасывание в желудочно-кишечном тракте

Переваривание и всасывание нуклеопротеидов, Нуклеопротеиды пищи подвергаются перевариванию в желудочно-кишечном тракте, образуя ряд низкомолекулярных продуктов, всасывающихся в тонком кишечнике. Ферменты, участвующие в расщеплении нуклеопротеидов, а также отдельные этапы этого расщепления недостаточно хорошо изучены. По-видимому, начальным этапом превращений нуклеопротеидов в пищеварительном канале следует считать отщепление нуклеиновой кислоты от белковой части нуклеопротеида. Этот разрыв связи между простетической группой и белком происходит как в желудке, так и в кишечнике. [c.356]

Нарушения процессов всасывания липидов. Расстройства жирового и липоидного обмена могут быть связаны прежде всего с нарушением переваривания жиров и липоидов в желудочно-кишечном тракте. [c.297]

Металлический кадмий не обладает токсическими свойствами. Соединения же кадмия, независимо от их агрегатного состояния (пыль, дым окиси кадмия, пары, туман), ядовиты. Отравления кадмием могут происходить при нагревании металла или его сплавов, плавке руд и при производстве и применении красок и сплавов, в состав которых он входит. По своей токсичности кадмий аналогичен ртути или мышьяку [456, стр. 222 619, стр. 175]. Менее растворимые соединения его действуют в первую очередь на дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, а более растворимые — после всасывания в кровь — поражают центральную нервную систему (сильное отравление), вызывают дегенеративные изменения во внутренних органах (главным образом — в печени и почках) и нарушают фосфорно-кальциевый обмен. Симптомы отравления кадмием зависят от пути его поступления в организм [72а]. [c.13]

Скорость всасывания и проявление действия гаммафоса — важный фактор с точки зрения его практического использования. Ильин и соавт. (1976) изучали в опытах на собаках скорость всасывания различных доз гаммафоса после его внутримышечного и перорального введения и отмечали распределение меченого протектора в тканях при этих способах применения по сравнению с внутривенным введением (табл. 6 и 7). Было показано, что при внутримышечном применении гаммафоса в дозе 50 мг/кг защитный эффект достигается в течение 15—30 мин, тогда как при пероральном введении протективное действие проявляется значительно позже и степень обеспечения защиты той же дозой выражена меньше. Объясняется это, по-видимому, тормозящим действием протектора на двигательную функцию желудочно-кишечного тракта. Эксперимен- [c.51]

Ректальный (через прямую кишку) путь введения лекарственных веществ характеризуется быстротой всасывания препаратов в прямой кишке, простотой назначения, возможностью применения лекарственных веществ, разрушаемых пищеварительными соками, поступлением большей части абсорбированного препарата непосредственно в большой круг кровообращения и т. д. Особенно перспективно использование ректальных лекарственных форм в педиатрии, психиатрии, а также при токсикозах беременности, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, поражениях сердечно-сосудистой системы и т. д. [c.45]

В принципе лекарственное вещество может поступать в организм через желудочно-кишечный тракт или минуя его, отсюда различают энтеральное и парентеральное назначение лекарств. Анатомо-физиологические особенности места введения оказывают самое значительное влияние на процессы всасывания и судьбу введенного лекарственного вещества. Например, хотя в случае применения пероральных и ректальных лекарственных форм всасывание действующих ингредиентов осуществляется кишечником (энтеральное введение), фармакокинетические процессы, имеющие место при этом, будут развиваться далеко не идентично. Поэтому логичнее разделять лекарственные формы в зависимости от анатомического участка приложения лекарств. Названные классификации являются наиболее старыми в фармации, но их придерживаются до настоящего времени. [c.45]

Первая группа расстройств связана с нарушением процессов переваривания и всасывания липидов в желудочно-кишечном тракте, например недостаточное поступление панкреатической липазы и желчи в кишечник может [c.356]

Следует иметь в виду, что для некоторых веществ существуют специфические участки желудочно-кишечного тракта, где происходит их всасывание. Поэтому во всех случаях предсказать степень и характер всасывания пока не представляется возможным. [c.90]

При приеме внутрь человеком солей Р. за первые 2 сут. с калом выделяется 82-95 %. Экскреция с мочой незначительна. Остаточные количества выделяются из организма в течение последующих 30-60 дней. При вдыхании аэрозолей до 50 % задерживается в легких. Всасывание из желудочно-кишечного тракта в пределах 0,05-13 %. В организме распределяется относительно равномерно, длительно циркулирует в крови. [c.488]

Острое отравление. По токсическим свойствам и признакам отравления подобен зарину, но слабее его. Он поражает организм при вдыхании пара, при всасывании через кожу, слизистые оболочки глаз и дыхательных путей, при попадании через желудочно-кишечный тракт или открытые раны. Отравление в зависимости от дозы наступает обычно быстро, не позднее чем через 10 мин. [c.812]

Очень незначительное всасывание Б. из желудочно-кишечного тракта объясняется тем, что растворимые соединения Б. в щелочной среде кишечника трансформируются в труднорастворимый и плохо всасываемый гидроксид Б. Б. проникает через плаценту в плод, а также от кормящей матери с грудным молоком к ребенку. Кроме того, Б. способен проникать через гематоэнцефалический барьер, а также оказывать повреждающее действие на все структурные образования клетки. [c.97]

Фторацетат чрезвычайно легко адсорбируется из пищеварительного тракта млекопитающих и затем довольно широко распространяется по тканям. Часть, не подвергшаяся всасыванию (см. стр. 549), быстро выделяется с мочой и через желудочно-кишечный тракт. Известен случай, когда мочу человека, принявшего заведомо несмертельную дозу фторацетата натрия, затем ввели крысе. Последняя погибла от типичного фторацетат-ного отравления. [c.543]

Пути контакта человека с ПАВ могут быть весьма разнообразными загрязнение спецодежды, прямой контакт с открытыми частями тела (аварийные ситуации), непосредственное попадание в желудочно-кишечный тракт, всасывание с кожи открытых частей тела в кровь. [c.147]

Сравнительные данные, приведенные в табл. 19, показывают, что организм человека, получая извне жиры одного состава, превращает их в собственные жиры другого состава. Это означает, что пищевые жиры, по крайней мере значительная их часть, не всасываются непосредственно в желудочно-кишечном тракте, но предварительно подвергаются в желудочно-кишечном канале гидролитическому расщеплению с образованием свободных жирных кислот и глицерина. Из последних уже после их всасывания синтезируются жиры, свойственные данному организму. [c.278]

При расстройствах нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся нарушением всасывания витаминов, авитаминозы и гиповитаминозы развиваются и при нормальном содержании витаминов в пище. В этих случаях препараты витаминов нередко приходится вводить больному не через рот (что бесполезно), а парентерально, т. е. минуя кишечник — под кожу, в мышцы или в кровь. [c.142]

Методы введения лекарственного вещества в организм разделяют на 1) энтеральные (от феч. «энтерон» — желудочно-кишечный тракт, ЖКТ) — через нос (интраназально), через рот (перорально) или через прямую 12-перстную кишку 2) парэнте-ральные (минуя ЖКТ) — подкожные, внутримышечные, внутривенные инъекции, всасывание лекарства через поверхность кожи. [c.12]

При всасывании цистамина из желудка, как и для МЭА, достаточно 15 мин после его введения мышам, чтобы проявилось его защитное действие, хотя своего максимума оно достигает через 30 мин, если цистамин введен в дозе 400 мг/кг [Ba q, 1953]. Всасывание цистамина из желу-дочно-кишечного тракта заканчивается у крыс через 24 ч после его введения в желудок через зонд в дозе 500 мг/кг у морских свинок доза цистамина 250 мг/кг всасывается в течение 5 ч [Титов, 1960, 1962 Титов, Михайлова, I960]. Титов (1971) приводит данные о всасывании цистамина из желудочно-кишечного тракта мышей, крыс, морских свинок, собак и человека (табл. 2). Через 30 мин у мышей всасывается 54% введенного цистамина, через 60 мин — 73%. У крыс и морских свинок всасывание происходит медленнее. Подтверждены имевшиеся ранее данные, о том, что через 2 ч у крыс всасывается только 15—28% введенного в желудок цистамина, тогда как у морских свинок— 55%. Сравнительно быстро цистамин всасывается у собак через 60 мин величина всасывания составляет 73—81%. Замена лекарственной формы (раствора таблетками) приводит у людей почти к 3-кратному замедлению всасывания. Довольно медленным всасыванием цис- [c.42]

Другие публикации:  Ощущение что ребенок в животе икает

Всасывание характеризуется скороа ью и степенью всасывания (т. наз. биодоступностью). Степень всасывания — кол-во лек. в-ва (в % или в долях), к-рое попадает в кровь при разл. способах введения. На всасывание сильно влияют лек. форма, а также др. факторы. При приеме внутрь многие лек. в-ва в процессе всасывания под действием ферментов печени (или к-ты желудочного сока) биотрансформируются в метаболиты, в результате чего лишь часть лек. в-в достигает кровяного русла. Сгя1ень всасывания лек. в-ва из желудочно-кишечного тракта, как правило, снижается при приеме лекарства после еды. [c.59]

Сопутствующими веществами называются естественные спутники действующих веществ, играющие в организмах лекарст-1венных растений несомненно важную биологическую роль, но не представляющие самостоятельного интереса с терапевтической точки зрения. Часть сопутствующих веществ (например, белки, сахара, крахмал) представляют собой соединения, лишенные выраженного фармакологического действия. Другие характеризуются заметным, подчас даже сильным нежелательным, например раздражающим, действием. Некоторые сопутствующие вещества усиливают всасывание действующих веществ из желудочно-кишечного тракта (сапонины) и за этот счет усиливают действие последних другие, наоборот, замедляют всасывание и нередко обеспечивают эффект дюрантного продленного) действия (дубильные вещества) ряд сопутствующих веществ обладает обволакивающим свойством и ослабляет местное раздражающее действие (слизи, камеди). Сопутствующие вещества, не принимающие существенного участия в ценном терапевтическом воздействии, которым характеризуется данный растительный объект, часто называют балластными веществами (клетчатка, жиры, воски, стерины, крахмал, протеины и т. п.). Однако отнесение того или иного соединения к категории балластных веществ весьма условно. [c.57]

Всасывание диазепама в порошке было менее интенсивным, чем в растворе. Причем такая закономерность наблюдалась как в организме мышей, так и кроликов. Для кроликов фармакологическая активность была более высокой у липодиазепама. Таким образом, последняя форма препарата позволяет диазепаму более быстро проникать через желудочно-кишечный тракт в кровь, где и обнаруживается его высокая концентрация. [c.183]

Локализация терапевтического действия препарата в определенном отделе желудочно-кишечного тракта и регулирование последовательности всасывания нескольких лекарственных веществ из многослойной таблетки с многофутпщиональным терапевтическим действием. [c.580]

С гиповитаминоз сопровождается следующими симптомами на клопность к кровотечениям, разрыхпенность десен, разрушение зу бов, быстрая утомляемость, упадок сил, различные боли в отдель ных местах тела, склонность к заболеваниям дыхательных путей и желудочно кишечного тракта С витаминная недостаточность наблюдается у ахиликов (пониженная киспотность желудочного сока) вследствие разрушения значительного количества вводимого витамина С до всасывания его в тонком кишечнике [c.12]

Первая помощь. В основном симптоматическая. При попадании внутрь организма применять медицинское парафиновое масло для уменьшения всасывания в желудочно-кишечном тракте. Рвотные средства противопоказаны, т. к. они могут привести к попаданию вещества в дыхательные пути и вызвать аспи-рационную пневмонию. При острых дерматозах свинцовые примочки. При остром аллергическом конъюнктивите в глаза закапать раствор адреналина (1 3000) или эфедрина (3% раствор), а также альбуцид [c.725]

Поступление, распределение и выведение из организма. В организм Ц. поступает через дыхательные пути и частично через желудочно-кишечный тракт и кожу. Ц. хорошо всасывается при всех путях введения, что связано с высокой растворимостью его соединений. Всасывание Ц. в кишечнике составляет почти 100 %. Он легко резорбируется из подкожной клетчатки, мышц, легких, с раневых поверхностей, легко проникает через биологические барьеры. За исключением мышц, Ц. распределяется в органах и тканях равномерно, в мышцах отклады-. вается 44—65 % от общей введенной дозы, 13 % — в скелете. [c.59]

Интерес представляет то обстоятельство, что на степень антисклеротического действия вещества влияет способ его введения. Как видно из рис. 1, антисклеротический эффект гваякола и гид-рохинона значительно повышается при поступлении этих веществ через желудочно-кишечный тракт. Это, возможно, связано с дополнительным влиянием их на процесс всасывания экзогенно вводимого холестерина. [c.379]

Как уже указывалось, авитаминозы и гиповитаминозы могут возникнуть в результате 1) отсутствия или недостаточного содержания того или иного витамина в пище 2) нарушения процессов всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте 3) особых состояний орпшизма беременность, тяжелые острые и хронические заболевания, усиленная работа, рост в детском возрасте. При всех этих состояниях повышается потребность в витаминах. Эти причины витаминной недостаточности уже были подробно описаны в предыдущих разделах, их влияние совершенно очевидно и не требует дополнительных разъяснений. [c.177]

Какие продукты гидролиза белковой молекулы 1 сасьшаются в желудочно-кишечном тракте и поступают в кровь Предположение о возможности всасывания в желудке или кишечнике неизмененных белков можно отвергнуть уже по той причине, что при парентеральном (т. е. минуя кишечник) введении многих белков в организм в крови появляются специфические антитела, которые в норме при питании белковой пищей не образуются. Точно так же при повторном введении прямо в кровь пеизмепенных белков у животных и человека развиваются тяжелые анаф илактические явления, заканчивающиеся нередко шоковым состоянием и смертью. Этого не наблюдается после всасывания тех же белков через кишечник, очевидно, потому, что всасываются не сами белки, утратившие уже видовую и тканевую специфичность, а продукты их гидролитического расщепления. [c.317]

Картина превращения пищевых белков в желудочно-кишечном тракте была бы неполной, если бы мы прошли мимо тех изменений, которые претерпевают белки (аминокислот ы) в кишечнике под действием разнообразных микроорганизмов, населяющих в огромном количестве этот участок пищеварительной трубки. Роль микроорганизмов впереварива-н и и белков незначительна, поскольку в желудочно-кишечном тракте человека и животных имеется весь набор протеолитических ферментов, необходимых для расщепления белков. Но часть аминокислот в кишечнике, до их всасывания, используется микробами в качестве источника питагшя. [c.319]

Смотреть страницы где упоминается термин Всасывание в желудочно-кишечном тракте: [c.167] [c.191] [c.14] [c.733] [c.227] [c.622] [c.94] [c.357] [c.69] [c.210] [c.229] [c.260] [c.285] [c.185] [c.176] Смотреть главы в: