Осложнения малярии тропической

Осложнения малярии тропической

Памятка населению: малярия и ее профилактика

Малярия – паразитарная тропическая болезнь, характеризующаяся приступами лихорадки, анемией и увеличением селезенки. Существует 4 вида малярии: тропическая, трехдневная, четырехдневная и овале-малярия. Наиболее тяжелая — тропическая. Малярия передается от больного человека к здоровому при кровососании самок комаров. Существует и еще два пути заражения — при переливании крови и внутриутробный, когда больная малярией женщина заражает своего будущего ребенка. Попавшие, в организм человека во время укуса малярийных комаров паразиты циркулируют в крови, а затем заносятся в печень, в клетках которой и развиваются.

Инкубационный (скрытый) период развития паразитов колеблется от семи дней до трех лет. Такая амплитуда зависит от вида малярии, при тропической малярии инкубационный период короткий. Болезнь начинается с симптомов общей интоксикации (слабость, разбитость, сильная головная боль, познабливание). Затем наступают повторяющиеся приступы лихорадки, температура тела поднимается до 40 градусов и выше, держится несколько часов и сопровождается ознобом и сильным потоотделением в конце приступа. Если отмечается четкое повторение таких приступов через определенное время – ежедневно (через день или через два дня), следует подумать о возможном заболевании малярией и незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Тропическая малярия — наиболее тяжелая форма малярии. Инкубационный период колеблется от 8 до 16 дней. За 3-4 дня до развития клинических симптомов могут отмечаться головная боль, утомляемость, тошнота, снижение аппетита. Начальные проявления характеризуются выраженным ознобом, чувством жара, сильной головной болью. В ряде случаев приступы малярии наступают без озноба. Лихорадка в начале заболевания может быть постоянной без выраженных приступов, что затрудняет диагностику. При поздней диагностике и задержке с лечением тропическая малярия принять «злокачественное течение». Особенно увеличивается риск развития «злокачественной» малярии при задержке с лечением более 6 дней от начала болезни. Летальность при тропической малярии колеблется от 10 до 40% в зависимости от времени начала лечения, правильного подбора противомалярийных препаратов и оснащенности клиники. Дети, беременные женщины и не иммунные взрослые более подвержены развитию тяжелой тропической малярии. Церебральная малярия — наиболее частое осложнение тропической малярии, при этом характерны судороги, ригидность, кровоизлияния в сетчатку.

Паразиты малярии находятся в крови больного человека и могут быть обнаружены только при исследовании крови под микроскопом. Лечение этой опасной болезни осуществляется с учетом вида возбудителя и его чувствительности к химиопрепаратам.

С целью профилактики малярии необходимо заблаговременно до выезда в эндемичные по малярии страны Африки, Юго- Восточной Азии, Южной Америки начать прием противомалярийных препаратов.

Малярия – острая протозойная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возможны рецидивы. Источником инфекции является только человек, больной малярией, или гаметоноситель. Инфекция передается различными видами комаров.

Инкубационный период при тропической малярии продолжается 10-14 дней, при трехдневной с короткой инкубацией -10-14 дней, с длинной — 8-14 мес, при четырехдневной — 20-25 дней. В начале заболевания лихорадка может быть неправильного типа (инициальная лихорадка), и лишь спустя несколько дней устанавливается правильное чередование приступов. В течение приступа различают периоды озноба, жара и пота. Приступы возникают обычно утром с максимальной температурой в первой половине суток (при овале-малярии приступы начинаются вечером после 18-20 ч.). Озноб наступает внезапно и бывает «потрясающим». Его длительность 1,5-2 часа. Длительность всего приступа при трехдневной малярии и овале-малярии 6-8 часов, четырехдневной 12-24 часа, при тропической малярии приступ продолжительный, а период апирексии настолько короткий, что его удается обнаружить лишь при термометрии через каждые 3 часа. Период озноба сменяется жаром, а с началом снижения температуры больной начинает сильно потеть. Его самочувствие быстро улучшается, он успокаивается и часто засыпает. В период апирексии самочувствие больного остается хорошим, нередко он сохраняет работоспособность. При трехдневной, тропической и овале-малярии приступы повторяются через день, а при четырехдневной — через 2 дня. Лихорадка во время приступов достигает обычно 40°С и выше. Уже после первых 2-3 приступов появляется выраженное увеличение печени и особенно селезенки, она болезненна при пальпации. Нередко бывает герпетическая сыпь. В результате распада эритроцитов возникает бледность и желтушное окрашивание кожных покровов. Без антипаразитарного лечения длительность трехдневной малярии (при исключении реинфекции) доходит до 2-3 лет, тропической — до года и четырехдневной — до 20 лет и более.

Осложнения: малярийная кома, разрыв селезенки, гемоглобинурийная лихорадка.

Малярию человека вызывают 4 вида возбудителей; Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии, Р. vivax — возбудитель трехдневной малярии (вивакс-малярия), Р. ovale — возбудитель овале-малярии и Р. malariae — возбудитель четырехдневной малярии. Плазмодии малярии проделывают сложный цикл развития в организме позвоночного хозяина (тканевая и эритроцитарная шизогония) и в организме комара-переносчика (спорогония). При заражении во время укуса комара в организм проникают спорозоиты, которые превращаются в клетках печени в тканевые шизонты. Они многократно делятся и образуют большое число (до 50 000 из каждого шизонта) тканевых мерозоитов. Длительность преэритроцитарного цикла 6-9 суток. Затем паразиты проникают в эритроциты, и начинается зритроцитарная шизогония. Продолжительность шизогонии у возбудителей четырехдневной малярии 72 часа, у остальных — 48 часов. Большое значение имеет лекарственная устойчивость возбудителя тропической малярии.

Заболевания, вызванные лекарственно-устойчивыми штаммами, часто принимают затяжное (свыше 50 %) и злокачественное (3-5 %) течение. Лекарственная устойчивость возбудителей тропической малярии отмечается и в других регионах. Преэритроцитарный цикл развития паразита не сопровождается клиническими проявлениями. Начало приступа совпадает по времени с моментом массового разрушения пораженных эритроцитов и выхода в кровь паразита. Приступ является своеобразной реакцией на проникающий в кровь чужеродный белок. Разрушение эритроцитов приводит к анемизации. Иммунитет при малярии развивается только по отношению к гомологичному виду плазмодия.

Диагностика

Для диагностики имеет значение изменение крови — гипохромная анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопения, повышение СОЭ. Дифференцировать необходимо от тех заболеваний, при которых возможно приступообразное повышение температуры тела (сепсис, лептоспироз, бруцеллез, висцеральный лейшманиоз). Доказательством служит обнаружение малярийных плазмодиев в крови. Мазки и толстую каплю берут до начала противомалярийного лечения.

При тропической малярии назначают хингамин. При лечении трех- и четырехдневной малярии вначале проводят трехдневный курс лечения хингамином. Этот курс купирует приступы малярии, но не действует на тканевые формы паразита. Для радикального лечения сразу же после окончания приема хингамина проводят 10-дневный курс лечения примахином. Для лечения тропической малярии, вызванной лекарственно-устойчивыми плазмодиями, можно использовать хинин. Эффективно сочетание хингамина При тяжелых формах проводят и патогенетическое лечение. Назначают глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, инфузионную терапию и др.

Прогноз при неосложненных формах малярии благоприятный. При разрыве селезенки и малярийной коме нередки летальные исходы.

Профилактика

Уничтожение комаров-переносчиков, предохранение людей от укусов комаров (использование репеллентов, сеток). Лицам, выезжающим в эндемичные по малярии местности, проводят химиопрофилактику. Препарат назначают за 3 дня до прибытия в очаг и продолжают прием в течение 4-6 недель после выезда. За переболевшими малярией осуществляют диспансерное наблюдение в соответствии с инструкциями.

Особенности течения тропической малярии, ее осложнений и их лечение

В настоящее время, как и 150 лет назад, малярия остается одним из самых распространенных инфекционных заболеваний в мире. Ежегодно риску заражения малярией подвержены около 40% населения Земли, каждый год она поражает более 500 млн человек. Каждые 30 с в мире от малярии умирает 1 ребенок, ежегодно от этой болезни погибает около 10 тыс. беременных. В странах с интенсивной передачей малярии потери составляют до 1,3% ежегодного экономического прироста, в некоторых государствах расходы в связи с данным заболеванием составляют до 40% средств, выделяемых на охрану здоровья.
Сегодня в глобальной битве с малярией основной упор делается не на ликвидацию инфекции, а на борьбу с ней. Из 4 видов малярии тропическая характеризуется наиболее тяжелым течением, смертельные случаи по ее причине составляют 98% всех летальных исходов от малярии. У неиммунного контингента данный вид малярии является потенциально злокачественным заболеванием.
Тяжесть клинического течения тропической малярии (ТМ) обусловлена:
• особенностями эритроцитарной шизогонии. Эритроциты с развивающимися трофозоитами и шизонтами паразита задерживаются в сосудах внутренних органов, формируя так называемые паразитарные сладжи-тромбы, приводящие к нарушению органной микроциркуляции с развитием гипоксии тканей. В периферических сосудах в неосложненных случаях внутриэритроцитарно выявляют только ранние формы паразита в виде кольца;
• паразитемией, которая может достигать очень высокого уровня: в тяжелых случаях поражается до 30-33% эритроцитов независимо от их возраста, что гораздо выше, чем при других формах малярии;
• очень высокой инвазивностью паразитов, поражающих как зрелые, так и незрелые эритроциты;
• асинхронностью и длительностью (24-36 ч) малярийных пароксизмов у различных генераций паразитов;
• наличием особых токсических факторов у этого вида плазмодиев (например цитотоксическая субстанция Мегрета);
• проявлением тканевой анафилаксии, часто связанной с более выраженными иммунореактивными свойствами продуктов жизнедеятельности этого вида плазмодия по сравнению с другими видами. Этот пигмент – гемомеланин, обнаруживаемый лабораторно как зернистость Маурера, при разрушении пораженных эритроцитов разносится по органам и тканям, вызывая иногда острые анафилактические реакции;
• более медленным развитием иммунитета к Plasmodium falciparum , чем к другим видам малярийных паразитов.
В течение 2003-2009 гг. под нашим наблюдением находились 14 больных ТМ в возрасте 19-64 лет, среди них – 5 украинцев и 9 иностранных граждан. Все случаи болезни завезены из различных эндемичных регионов.
Диагностика малярии осуществлялась с учетом данных эпидемиологического анамнеза, клинического течения болезни и лабораторного исследования. Известно, что клинические проявления ТМ, особенно в первые дни заболевания, а также у неиммунных лиц, могут быть весьма разнообразными. Поэтому особое значение приобретают данные эпиданамнеза и решающее – паразитологическое исследование толстой капли и мазка крови.
Все больные поступали в стационар на 2-3-й неделе заболевания, иногда побывав уже в 1-2 стационарах. При направлении в инфекционный стационар диагноз малярии был заподозрен у 3 (21,43%) больных, остальные 11 (78,57%) поступали с диагнозами: ОРВИ – 4, грипп – 2, пневмония – 2, гастроэнтероколит – 2, вирусный гепатит – 1.

Такая лихорадка связана с тем, что при ТМ на раннем этапе в разное время суток созревают генерации разных штаммов паразита. Это приводит к постоянно высокому уровню пирогенов в крови и, следовательно, постоянной гиперпирексии. Только через какое-то время защитные силы организма смогут уничтожить более слабые генерации паразитов, и тогда оставшаяся ведущая генерация сможет установить четкий ритм лихорадки. Анализ клинических проявлений в первые дни заболевания показал, что именно такой характер имела малярия у наблюдаемых, особенно в случаях первичного заражения.
Ошибки в диагностике малярии и, как следствие, позднее поступление больных в специализированный стационар могут быть обусловлены:
• отсутствием эпидемиологической настороженности врачей амбулаторной сети в отношении малярии;
• недостаточной осведомленностью врачей-клиницистов, как на догоспитальном этапе, так и в неспециализированных стационарах, в отношении клинических проявлений начального периода ТМ, особенно у неиммунных лиц;
• врачи амбулаторной сети не всегда учитывают характер начальной (инициальной) температурной кривой, которая может быть постоянного или ремиттирующего типа. Для нее характерны нерегулярность и пролонгированность пароксизмов;
• недостаточной квалификацией врачей-лаборантов. В этой связи Е.М. Тареев писал: «Каждый врач, конечно, теоретически знает о существовании злокачественных (пернициозных) форм малярии, но привык мыслить их где-то далеко, «в тропиках», вне среды его повседневной деятельности».
Представленные данные свидетельствуют о необходимости ознакомления врачей различных специальностей с особенностями клиники и осложнениями ТМ.

Другие публикации:  Синдром шерешевского-тёрнера этиология

Клиническая картина

Клинические проявления ТМ чрезвычайно вариабельны и зависят от уровня паразитемии, сопутствующих осложнений (церебральная форма, гемоглобинурийная лихорадка, малярийный алгид, гиперпирексия и др.).
Инкубационный период при ТМ длится около 10 дней, с колебаниями от 8 до 16 дней. За 2-3 дня до повышения температуры тела нередко отмечаются продромальные явления: легкий озноб, миалгии, артралгии, боли в пояснице, тошнота, рвота, боли в животе, жидкий стул. У лиц, не имеющих иммунитета, начало болезни бывает внезапным, сопровождается ознобом, высокой температурой тела, головной болью, ломотой в мышцах, суставах. В первые 4-8 дней лихорадка имеет или постоянный, или не резко выраженный перемежающийся характер. Это так называемая начальная (инициальная) лихорадка, которая особенно часто наблюдается в случаях первичного заражения малярией. В разгар заболевания строгой периодичности в возникновении приступов нет. Начинаться они могут в любое время суток, но чаще – в первой половине дня.
В первые дни болезни лицо у больных гиперемировано. Кожа влажная, с каплями пота. Приступы лихорадки длятся по 12-24 и даже 36 ч, периоды апирексии короткие, нередко ограничены (менее суток). Температура тела снижается без выраженного потоотделения. Нередко в период снижения температуры наблюдают второй подъем лихорадки. Во время приступа больные отмечают головокружение, сильную головную боль, бессонницу, слабость, развитие миалгий, артралгий. При высокой температуре тела часто наблюдаются тахикардия, тахипноэ, тошнота, рвота. Больные возбуждены, беспокойны, иногда наблюдается спутанное сознание. В период приступа кожа красная или бледная с желтушным оттенком, сухая. На крыльях носа и губах появляются герпетические высыпания. Артериальное давление снижается до 90/50-80/40 мм рт. ст. Пульс частый, соответствует температуре тела, но спустя несколько дней начинает отставать. Тоны сердца приглушены, нередко выслушивается систолический шум у верхушки сердца. Частота дыхания нарастает, появляется сухой кашель, сухие хрипы в легких. Весьма часто развиваются диспептические явления: анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, диарея.
Селезенка увеличивается с первых дней заболевания, что иногда проявляется болезненностью в левом подреберье, усиливающейся при глубоком вдохе. Однако выявить увеличение селезенки в эти сроки не всегда удается, тем более что нередко врач ограничивается только пальпацией органа, не используя метод перкуторного исследования. В этих случаях более информативен именно перкуторный метод. Доступной для пальпации селезенка становится обычно к 7-10-му дню болезни: орган увеличен, плотной консистенции, край гладкий. По мере развития заболевания (2-8 нед и более) увеличение селезенки определяется постоянно.
Вслед за селезенкой увеличивается печень, при этом к концу 1-й–началу 2-й недели она достигает больших размеров. Однако функции ее нарушаются умеренно. Может наблюдаться субиктеричность склер, а иногда и выраженная желтуха, в сыворотке крови увеличивается содержание прямого и непрямого билирубина, повышается активность сывороточных аминотрансфераз. За счет уменьшения содержания альбуминов снижается показатель общего белка сыворотки крови, а иногда появляется гипергаммаглобулинемия.
Поражение почек при ТМ проявляется олигурией, альбуминурией, микрогематурией, цилиндрурией. Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается лишь у 0,5% больных. Обычно ОПН наблюдается при злокачественных формах малярии в сочетании с комой, алгидом, острым гемолизом.
При ТМ могут появиться признаки поражения легких: от явлений бронхита с кашлем и рассеянными хрипами до бронхопневмонии и даже отека легких. Возможно развитие тяжелой анемии за счет интенсивного гемолиза как следствия высокой паразитемии, свойственной именно этому виду малярии, и разрушения непораженных эритроцитов в результате образования комплементсодержащих иммунных комплексов и др. В течение болезни количество эритроцитов иногда снижается до 2-2,5 млн в 1 мкл. Болезнь сопровождается лейкопенией, нейтропенией, эозинопенией, относительным лимфоцитозом, иногда моноцитозом. В эритроцитах периферической крови с первого дня болезни обнаруживается возбудитель в ранних стадиях в виде колец, количество которых после каждого приступа прогрессивно увеличивается. Продолжительность острого периода ТМ у неиммунных лиц короче, чем при других видах болезни.
Если больной не погибает в острый период, то под влиянием развивающегося иммунитета приступы прекращаются, и он постепенно выздоравливает.

Осложнения ТМ

Осложнения, нередко приводящие к летальному исходу, развиваются практически только при ТМ. Они могут появиться в любой период болезни, иногда в 1-е или 2-е сутки от начала заболевания, особенно у неиммунных лиц, но чаще – к концу 2-й, на 3-й неделе болезни, в случаях несвоевременной диагностики или неадекватного специфического лечения. Обычно осложнения развиваются при паразитемии >100 тыс. в 1 мкл. Наиболее частыми осложнениями при ТМ являются: церебральная форма с развитием малярийной комы, тяжелая форма гемоглобинурийной лихорадки, малярийный алгид, ОПН и значительно реже – отек легких и малярийный гепатит.
Церебральная форма с развитием малярийной комы
Такое осложнение развивается только при ТМ и занимает особое место как вследствие бурного развития, так и сравнительно высокой частоты его возникновения, нередко заканчивается смертью. Патоморфологически это состояние трактуют как симметричную энцефалопатию, протекающую в виде глубокой комы без признаков очагового поражения нервной системы.

Развитие комы может длиться 1-2 сут, в среднем не более 3-5 дней. Малярийная кома почти всегда является осложнением первичной малярии у неиммунных лиц.
Выделяют три стадии развития комы: сомнолентную (прекому), сопорозную (более глубокую прекому со слабыми проблесками сознания) и истинную кому с полным выключением сознания. Часто коме предшествуют продромальные явления, из которых наиболее часто отмечается головокружение, интенсивная головная боль в области лба, ретроорбитальная боль.
Для стадии сомноленции характерны возбуждение, суетливость или апатия, сонливость, спутанность сознания, дезориентация. Обычно больные односложно и неохотно отвечают на вопросы, быстро истощаются и снова погружаются в заторможенное состояние. Лежат больные почти неподвижно, и только у некоторых наблюдаются выраженные в той или иной степени явления двигательного возбуждения. Уже в этот период иногда отмечаются преходящие судорожные движения отдельных групп мышц, чаще мышц конечностей. В отдельных случаях наблюдается незначительная ригидность мышц затылка, нередко удается обнаружить снижение сухожильных и брюшных рефлексов.
При объективном обследовании: кожа бледная, с землисто-желтоватым оттенком, сухая. Конъюнктивы и склеры субиктеричны. Тахикардия, артериальная гипотония. Тоны сердца приглушены. Дыхание поверхностное, частое. Язык сухой, обложенный. Печень и селезенка увеличены.
Через несколько часов развивается сопорозная стадия (прекоматозная), характеризующаяся усугублением всех симптомов первой стадии. В этот период отмечается потеря сознания, нередко наблюдается психомоторное возбуждение. Лицо пастозно. Мимика бедная. Глаза полуоткрыты или полностью закрыты. Взгляд безразличный. Губы сухие, рот полуоткрыт, жевательные мышцы судорожно сокращены. У части больных отмечаются явления клонических судорог отдельных групп мышц, обычно мышц конечностей, иногда общих титанических или эпилептиформных судорожных припадков. У большинства пациентов наблюдается ригидность мышц затылка, а при положении на боку голова несколько запрокидывается назад. Реже выявляются очаговые симптомы. Сухожильные рефлексы повышаются. Реакция зрачков на свет вялая. Отмечается сужение зрачков и угасание зрачкового рефлекса. Окраска кожи восковидная с выраженным желтоватым оттенком. Губы запекшиеся. Температурная кривая постоянного или интермиттирующего характера. Границы сердца расширены, тоны глухие, отмечается тахикардия. Артериальное давление снижается до 90/50-80/45 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, до 30-50 за 1 мин. Язык обложен, сухой. В большинстве случаев наблюдаются явления гастроэнтерита. Печень и селезенка увеличены.
В периферической крови – анемия разной степени выраженности, иногда нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ обычно повышена. В крови обнаруживаются кольцевидные формы паразита, часто зрелые трофозоиты и шизонты.
При истинной коме больной без сознания, не реагирует на внешние раздражители, лежит неподвижно. Кожные покровы бледно-желтоватые. Глаза полуоткрыты или полностью закрыты. Зрачки расширены, их реакция на свет угасает. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия до 130-150 ударов в 1 мин, пульс нитевидный. Артериальное давление снижено до 70/30 мм рт. ст. Тоны сердца глухие, систолический шум на верхушке, границы расширены. Дыхание шумное, периодически по типу Чейна – Стокса. Прогрессируют артериальная гипотония и диффузный цианоз. Язык сухой, густо обложен. Живот вздут, при пальпации болезненный, отмечается задержка стула. Селезенка увеличена, чувствительна при пальпации. Печень также увеличена. Отмечается мышечная гипертония, тризм, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, нередко выявляются патологические знаки Гордона, Бабинского. Период глубокой комы проявляется полной арефлексией.
При малярийной коме имеет место выраженная анемия (инвазированы до 30% и более эритроцитов), нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, сдвиг формулы влево. СОЭ обычно увеличена до 40-50 мм/ч. В периферической крови всегда обнаруживается большое количество колец возбудителя (2-6 в эритроците), зрелые трофозоиты и шизонты.
Гемоглобинурийная лихорадка
Гемоглобинурийная лихорадка и острый гемолиз могут быть паразитарного или медикаментозного (на фоне лечения хинином, примахином, хиноцидом, сульфаниламидными препаратами; обычно у лиц с нарушениями ферментных циклов эритроцита) происхождения и требуют разного лечения. Гемоглобинурийная лихорадка характеризуется массивным распадом эритроцитов с развитием гемолитической желтухи и гемоглобинурии. Заболевание начинается внезапно с озноба, повышения температуры тела до фебрильных цифр, головной боли, резкой слабости, интенсивных болей в поясничной области, распространенными миалгиями, артралгиями, повторной рвотой, олиго- и анурией.
Основным симптомом гемоглобинурии является выделение мочи черного цвета вследствие наличия в ней оксигемоглобина, а в постоявшей – метгемоглобина. В моче постоянно определяются значительная альбуминурия, уробилинурия и билирубинурия (последняя возникает в результате вторичного паренхиматозного гепатита). При стоянии моча разделяется на два слоя: верхний – прозрачный, цвета красного вина, и нижний – темно-коричневый, содержащий детрит и цилиндры. Очень быстро развивается анемия, количество эритроцитов снижается до 1-1,5 млн в 1 мкл крови. Со стороны белой крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз с моноцитозом. Содержание паразитов в периферической крови низкое, так как инвазированные ими эритроциты распадаются в первую очередь. Селезенка и печень увеличены, чувствительны при пальпации. Нередко малярийная гемоглобинурия приводит к развитию анурии и гибели больного от ОПН. Основной причиной острого поражения почек является аноксия почечного эпителия вследствие нарушения почечного кровотока. Наряду с тяжелыми описаны также легкие и средней тяжести формы гемоглобинурийной лихорадки.

При ТМ может возникать истинная ОПН в результате нарушения микроциркуляции в почках за счет блокирования капилляров органа инвазированными эритроцитами. Со 2-й недели болезни особую роль в этом играют аутоиммунные реакции. Осложнение проявляется прогрессирующей олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и ацидозом. При своевременно начатом лечении, как правило, наблюдается восстановление функции почек.
Малярийный алгид
При ТМ алгид встречается редко, но в большинстве случаев заканчивается летально. В патогенезе развития этого осложнения лежат гипертермия и гемодинамические нарушения с выраженными метаболическими сдвигами, острой надпочечниковой недостаточностью. Из клинических признаков для алгида характерны: резкая слабость, заторможенность, переходящая в прострацию, иногда кома. Кожа бледно-серого цвета, с желтоватым оттенком, холодная, покрыта липким потом. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие с синими кругами. Температура тела снижена до 35 °С и ниже (34,5 °С). Тургор кожи ослаблен, дистальные участки конечностей цианотичны. Пульс слабого наполнения, часто нитевидный, тахикардия. Артериальное давление низкое (70/20 мм рт. ст. и ниже). Тоны сердца глухие. Дыхание поверхностное, учащенное. Селезенка и печень увеличены. Часто бывает тошнота, позывы к рвоте и диарея. Диурез

Другие публикации:  Анализ крови на инфекции вич

Малярия – трансмиссивная протозойная инфекция, вызываемая патогенными простейшими рода Plasmodium и характеризующаяся приступообразным, рецидивирующим течением. Специфическими симптомами малярии служат повторные приступы лихорадки, гепатоспленомегалия, анемия. В течении лихорадочных приступов у больных малярией четко прослеживаются сменяющие друг друга стадии озноба, жара и пота. Диагноз малярии подтверждается при обнаружении малярийного плазмодия в мазке или толстой капле крови, а также результатами серологической диагностики. Для этиотропной терапии малярии используются специальные противопротозойные препараты (хинин и его аналоги).

Малярия (перемежающаяся лихорадка, болотная лихорадка) – группа паразитарных заболеваний человека, возбудителями которых выступают различные виды малярийного плазмодия, поражающего преимущественно эритроциты крови и ретикулоэндотелиальную систему. Малярия протекает с лихорадочными пароксизмами, гепатолиенальным и анемическим синдромом. Малярия широко распространена в странах Экваториальной Африки, Юго-Восточной Азии, Океании, Центральной и Южной Америки. Ежегодно в мире регистрируется 350-500 млн. новых инвазий и порядка 1,3-3 млн. летальных исходов от малярии. Высокая заболеваемость малярией в мире объясняется развитием резистентности плазмодиев к специфической терапии, а переносчиков протозойной инфекции – к действию инсектицидов. В связи с увеличением миграционных и туристических потоков завозные случаи малярии все чаще встречаются на территории Европы, в т. ч. в России.

Причины малярии

Малярию вызывают паразитические простейшие, принадлежащие к классу споровиков, роду Plasmodium (малярийные плазмодии). Заболевание человека вызывают 4 вида плазмодиев: P. Vivax (возбудитель трехдневной малярии), P. Malariae (возбудитель четырехдневной малярии), P.falciparum (возбудитель тропической малярии) и P. Ovale (возбудитель овале-малярии, сходной с трехдневной).

Малярийные плазмодии проходят сложный жизненный цикл, включающий бесполое развитие (шизогонию) в организме промежуточного хозяина — человека и половое развитие (спорогонию) в организме главного хозяина — самок комаров Anopheles. Инфицирование комаров происходит при укусах человека, больного малярией или паразитоносителя. При кровососании в желудок комара попадают мужские и женские половые клетки плазмодиев (микро-и макрогаметоциты); здесь происходит их оплодотворение с образованием зиготы, а затем ооцисты. В результате многократного деления ооциста превращается в инвазионные формы плазмодиев — спорозоиты, которые проникают в слюнные железы комара и могут там находиться в течение 2-х месяцев.

Инфицирование человека происходит при укусе инвазированной самкой комара, со слюной которой в кровь промежуточного хозяина проникают спорозоиты. В организме человека возбудитель малярии проходит тканевую и эритроцитарную фазы своего бесполого развития. Тканевая фаза (экзоэритроцитарная шизогония) протекает в гепатоцитах и тканевых макрофагах, где спорозоиты последовательно трансформируются в тканевые трофозоиты, шизонты и мерозоиты. По окончании этой фазы мерозоиты проникают в эритроциты крови, где протекает эритроцитарная фаза шизогонии. В клетках крови мерозоиты превращается в трофозоиты, а затем в шизонты, из которых в результате деления вновь образуются мерозоиты. В конце такого цикла эритроциты разрушаются, а высвободившиеся мерозоиты внедряются в новые эритроциты, где цикл превращений повторяется вновь. В результате 3-4-х эритроцитарных циклов, образуются гаметоциты – незрелые мужские и женские половые клетки, дальнейшее (половое) развитие которых протекает в организме самки комара Anopheles.

Учитывая особенности развития плазмодия, становится очевидным, что основным путем передачи малярии от человека человеку является трансмиссивный, реализуемый посредством укусов самками комара рода Anopheles. Вместе с тем, возможна трансплацентарная передача инфекции во время беременности, а также парентеральное заражение при переливании донорской крови, взятой от паразитоносителей. В эндемических очагах к малярии в большей степени восприимчивы дети и приезжие. Пик заболеваемости малярией совпадает с сезоном активности комаров и приходится на летне-осеннее время.

Пароксизмальный характер лихорадочных приступов при малярии связан с эритроцитарной фазой развития малярийного плазмодия. Развитие лихорадки совпадает с распадом эритроцитов, высвобождением в кровь мерозоитов и продуктов их обмена. Чужеродные для организма субстанции оказывают общетоксическое воздействие, вызывая пирогенную реакцию, а также гиперплазию лимфоидных и ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки, приводя к увеличению этих органов. Гемолитическая анемия при малярии является следствием распада эритроцитов.

Симптомы малярии

В течении малярии выделяют инкубационный период, период первичных острых проявлений, вторичный латентный период и период рецидивов. Инкубационный период при трехдневной малярии и овале-малярии длится 1-3 недели, при четырехдневной — 2-5 недель, при тропической — около 2-х недель. Типичными клиническими синдромами для всех форм малярии служат лихорадочный, гепатолиенальный и анемический.

Заболевание может начинаться остро или с непродолжительных продромальных явлений — недомогания, субфебрилитета, головной боли. В течение первых дней лихорадка носит ремиттирующий характер, в дальнейшем становится интермиттирующей. Типичный пароксизм малярии развивается на 3-5-й сутки и характеризуется последовательной сменой фаз: озноба, жара и пота. Приступ начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба и нарастания температуры тела, которые вынуждают больного лечь в постель. В эту фазу отмечается тошнота, головные и мышечные боли. Кожа становится бледной, «гусиной», конечности холодными; появляется акроцианоз.

Через 1-2 часа фаза озноба сменяется жаром, что совпадает с повышением температуры тела до 40-41 °С. Возникают гиперемия, гипертермия, сухость кожи, инъекция склер, жажда, увеличение печени и селезенки. Может отмечаться возбуждение, бред, судороги, потеря сознания. На высоком уровне температура может удерживаться до 5-8 и более часов, после чего происходит профузное потоотделение, резкое снижение температуры тела до нормального уровня, что знаменует собой окончание приступа лихорадки при малярии. При трехдневной малярии приступы повторяются каждый 3-й день, при четырехдневной – каждый 4-й день и т. д. К 2-3-й неделе развивается гемолитическая анемия, появляется субиктеричность кожи и склер при нормальной окраске мочи и кала.

Своевременное лечение позволяет остановить развитие малярии после 1-2 приступов. Без специфической терапии продолжительность трехдневной малярии составляет около 2 лет, тропической — около 1 года, овале-малярии — 3-4 года. В этом случае после 10-14 пароксизмов инфекция переходит в латентную стадию, которая может длиться от нескольких недель до 1 года и дольше. Обычно через 2-3 месяца видимого благополучия развиваются ранние рецидивы малярии, которые протекают так же, как острые проявления болезни. Поздние рецидивы возникают через 5-9 месяцев — в этот период приступы имеют более легкое течение.

Осложнения малярии

Тяжелыми, порой жизнеугрожающими осложнениями малярии могут служить малярийная кома, малярийный алгид, разрыв селезенки, отек мозга, ОПН, ДВС-синдром, психические нарушения. Малярийной комой чаще всего осложняется течение тропической малярии. Развитие комы связано с нарушениями микроциркуляции головного мозга в результате образования паразитарных тромбов, состоящих из эритроцитов, зараженных шизонтами. В течении малярийной комы выделяют периоды сомноленции (сонливость, адинамия), сопора (резкая заторможенность, снижение рефлексов) и глубокой комы (отсутствие сознания и рефлексов). Летальный исход при возникновении данного осложнения наступает в 96-98% случаев.

Малярийный алгид сопровождается развитием коллаптоидного состояния с артериальной гипотонией, нитевидным пульсом, гипотермией, снижением сухожильных рефлексов, бледностью кожных покровов, холодным потом. Нередко возникают поносы и явления дегидратации. Признаки разрыва селезенки при малярии возникают спонтанно и включают в себя кинжальную боль в животе с иррадиацией в левое плечо и лопатку, резкую бледность, холодный пот, снижение АД, тахикардию, нитевидный пульс. По данным УЗИ выявляется свободная жидкость в брюшной полости. При отсутствии экстренного оперативного вмешательства быстро наступает смерть от острой кровопотери и гиповолемического шока.

Отек мозга развивается при злокачественной, молниеносной форме трехдневной малярии, чаще у детей-дошкольников и подростков. Возникает на высоте лихорадочного пароксизма и характеризуется сильной головной болью, судорогами с потерей сознания, выделением пены изо рта и скорой гибелью пациента. Развитие острой почечной недостаточности при малярии связано с массивным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, нарушением почечного кровообращения, интенсивной гемоглобинурией. Обычно является исходом гемоглобинурийной лихорадки. Специфическим осложнением тропической малярии выступают психические расстройства, включающие в себя психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации и т. д.

Диагностика малярии

Фундамент клинической диагностики малярии составляет триада признаков: приступообразная интермиттирующая лихорадка, повторяющаяся каждые 48 или 72 часов, гепатоспленомегалия, гемолитическая анемия. Одновременно выясняется факт посещения больным эндемичных регионов, перенесенных гемотрансфузий и парентеральных вмешательств в течение последних 2-3-х месяцев.

Специфическим лабораторным методом диагностики малярии служит микроскопия толстой капли крови, позволяющая обнаружить наличие и количество паразитов. Качественную идентификацию вида плазмодия и стадию шизогонии проводят путем исследования на малярийный плазмодий мазка крови. Забор крови лучше производить на высоте лихорадочного приступа. Вспомогательную роль в выявлении малярии играют серологические методы – РИФ, РФА, РНГА. В плане дифференциальной диагностике наибольшее значение имеет исключение у лихорадящего больного бруцеллеза, возвратного тифа, лейшманиоза, сепсиса, туберкулеза, менингоэнцефалита, гемолитической желтухи, цирроза печени, лейкоза и др.

Лечение малярии

Больные с подозрением на малярию госпитализируются в инфекционный стационар с назначением строгого постельного режима, обильного питья, инфузионной терапии, общеукрепляющего и симптоматического лечения. При необходимости больным проводится гемосорбция и гемодиализ.

Первоначально для специфической химиотерапии малярии использовался хинин, выделенный из коры хинного дерева. В настоящее время создано большое количество синтетических препаратов, однако из-за быстрого развития резистентности паразитов к синтетическим лекарствам, хинин до сих пор не утратил своей актуальности. В зависимости от оказываемого действия противомалярийные препараты делятся на тканевые шизонтоциды, воздействующие на тканевые формы малярийного плазмодия (хиноцид, примахин) и гематоциды, воздействующие на эритоцитарные формы возбудителя (хлорохин, пириметамин, мепакрин, хинин и др.). Они назначаются в различных сочетаниях и по определенной схеме в зависимости от формы и тяжести течения малярии. Так, при трехдневной малярии обычно проводится 3-дневный курс лечения хлорохином, затем 10-дневный прием примахина или хиноцида для уничтожения тканевых форм паразита. Возможны и другие схемы противомалярийной терапии.

Прогноз и профилактика малярии

Своевременная и правильная терапия малярии приводит к быстрому купированию клинических проявлений. Летальные исходы при проведении лечения возникают примерно в 1% случаев, как правило, при осложненных формах тропической малярии.

Профилактика малярии проводится в двух направлениях: уничтожение комаров-переносчиков возбудителей и индивидуальная защита. Первое направление включает обработку территорий инсектицидами. Второе — использование средств индивидуальной защиты (кремов, лосьонов, противомоскитных сеток), проведение специфической химиопрофилактики лицам, совершающим поездки в районы, неблагополучные по малярии. С целью раннего выявления больных и паразитоносителей всем пациентам с лихорадкой неясного генеза должна проводиться микроскопия крови на малярию.

Малярия – трансмиссивная протозойная инфекция, вызываемая патогенными простейшими рода Plasmodium и характеризующаяся приступообразным, рецидивирующим течением. Специфическими симптомами малярии служат повторные приступы лихорадки, гепатоспленомегалия, анемия. В течении лихорадочных приступов у больных малярией четко прослеживаются сменяющие друг друга стадии озноба, жара и пота. Диагноз малярии подтверждается при обнаружении малярийного плазмодия в мазке или толстой капле крови, а также результатами серологической диагностики. Для этиотропной терапии малярии используются специальные противопротозойные препараты (хинин и его аналоги).

Другие публикации:  Кура в мультиварке с картошкой

Малярия (перемежающаяся лихорадка, болотная лихорадка) – группа паразитарных заболеваний человека, возбудителями которых выступают различные виды малярийного плазмодия, поражающего преимущественно эритроциты крови и ретикулоэндотелиальную систему. Малярия протекает с лихорадочными пароксизмами, гепатолиенальным и анемическим синдромом. Малярия широко распространена в странах Экваториальной Африки, Юго-Восточной Азии, Океании, Центральной и Южной Америки. Ежегодно в мире регистрируется 350-500 млн. новых инвазий и порядка 1,3-3 млн. летальных исходов от малярии. Высокая заболеваемость малярией в мире объясняется развитием резистентности плазмодиев к специфической терапии, а переносчиков протозойной инфекции – к действию инсектицидов. В связи с увеличением миграционных и туристических потоков завозные случаи малярии все чаще встречаются на территории Европы, в т. ч. в России.

Причины малярии

Малярию вызывают паразитические простейшие, принадлежащие к классу споровиков, роду Plasmodium (малярийные плазмодии). Заболевание человека вызывают 4 вида плазмодиев: P. Vivax (возбудитель трехдневной малярии), P. Malariae (возбудитель четырехдневной малярии), P.falciparum (возбудитель тропической малярии) и P. Ovale (возбудитель овале-малярии, сходной с трехдневной).

Малярийные плазмодии проходят сложный жизненный цикл, включающий бесполое развитие (шизогонию) в организме промежуточного хозяина — человека и половое развитие (спорогонию) в организме главного хозяина — самок комаров Anopheles. Инфицирование комаров происходит при укусах человека, больного малярией или паразитоносителя. При кровососании в желудок комара попадают мужские и женские половые клетки плазмодиев (микро-и макрогаметоциты); здесь происходит их оплодотворение с образованием зиготы, а затем ооцисты. В результате многократного деления ооциста превращается в инвазионные формы плазмодиев — спорозоиты, которые проникают в слюнные железы комара и могут там находиться в течение 2-х месяцев.

Инфицирование человека происходит при укусе инвазированной самкой комара, со слюной которой в кровь промежуточного хозяина проникают спорозоиты. В организме человека возбудитель малярии проходит тканевую и эритроцитарную фазы своего бесполого развития. Тканевая фаза (экзоэритроцитарная шизогония) протекает в гепатоцитах и тканевых макрофагах, где спорозоиты последовательно трансформируются в тканевые трофозоиты, шизонты и мерозоиты. По окончании этой фазы мерозоиты проникают в эритроциты крови, где протекает эритроцитарная фаза шизогонии. В клетках крови мерозоиты превращается в трофозоиты, а затем в шизонты, из которых в результате деления вновь образуются мерозоиты. В конце такого цикла эритроциты разрушаются, а высвободившиеся мерозоиты внедряются в новые эритроциты, где цикл превращений повторяется вновь. В результате 3-4-х эритроцитарных циклов, образуются гаметоциты – незрелые мужские и женские половые клетки, дальнейшее (половое) развитие которых протекает в организме самки комара Anopheles.

Учитывая особенности развития плазмодия, становится очевидным, что основным путем передачи малярии от человека человеку является трансмиссивный, реализуемый посредством укусов самками комара рода Anopheles. Вместе с тем, возможна трансплацентарная передача инфекции во время беременности, а также парентеральное заражение при переливании донорской крови, взятой от паразитоносителей. В эндемических очагах к малярии в большей степени восприимчивы дети и приезжие. Пик заболеваемости малярией совпадает с сезоном активности комаров и приходится на летне-осеннее время.

Пароксизмальный характер лихорадочных приступов при малярии связан с эритроцитарной фазой развития малярийного плазмодия. Развитие лихорадки совпадает с распадом эритроцитов, высвобождением в кровь мерозоитов и продуктов их обмена. Чужеродные для организма субстанции оказывают общетоксическое воздействие, вызывая пирогенную реакцию, а также гиперплазию лимфоидных и ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки, приводя к увеличению этих органов. Гемолитическая анемия при малярии является следствием распада эритроцитов.

Симптомы малярии

В течении малярии выделяют инкубационный период, период первичных острых проявлений, вторичный латентный период и период рецидивов. Инкубационный период при трехдневной малярии и овале-малярии длится 1-3 недели, при четырехдневной — 2-5 недель, при тропической — около 2-х недель. Типичными клиническими синдромами для всех форм малярии служат лихорадочный, гепатолиенальный и анемический.

Заболевание может начинаться остро или с непродолжительных продромальных явлений — недомогания, субфебрилитета, головной боли. В течение первых дней лихорадка носит ремиттирующий характер, в дальнейшем становится интермиттирующей. Типичный пароксизм малярии развивается на 3-5-й сутки и характеризуется последовательной сменой фаз: озноба, жара и пота. Приступ начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба и нарастания температуры тела, которые вынуждают больного лечь в постель. В эту фазу отмечается тошнота, головные и мышечные боли. Кожа становится бледной, «гусиной», конечности холодными; появляется акроцианоз.

Через 1-2 часа фаза озноба сменяется жаром, что совпадает с повышением температуры тела до 40-41 °С. Возникают гиперемия, гипертермия, сухость кожи, инъекция склер, жажда, увеличение печени и селезенки. Может отмечаться возбуждение, бред, судороги, потеря сознания. На высоком уровне температура может удерживаться до 5-8 и более часов, после чего происходит профузное потоотделение, резкое снижение температуры тела до нормального уровня, что знаменует собой окончание приступа лихорадки при малярии. При трехдневной малярии приступы повторяются каждый 3-й день, при четырехдневной – каждый 4-й день и т. д. К 2-3-й неделе развивается гемолитическая анемия, появляется субиктеричность кожи и склер при нормальной окраске мочи и кала.

Своевременное лечение позволяет остановить развитие малярии после 1-2 приступов. Без специфической терапии продолжительность трехдневной малярии составляет около 2 лет, тропической — около 1 года, овале-малярии — 3-4 года. В этом случае после 10-14 пароксизмов инфекция переходит в латентную стадию, которая может длиться от нескольких недель до 1 года и дольше. Обычно через 2-3 месяца видимого благополучия развиваются ранние рецидивы малярии, которые протекают так же, как острые проявления болезни. Поздние рецидивы возникают через 5-9 месяцев — в этот период приступы имеют более легкое течение.

Осложнения малярии

Тяжелыми, порой жизнеугрожающими осложнениями малярии могут служить малярийная кома, малярийный алгид, разрыв селезенки, отек мозга, ОПН, ДВС-синдром, психические нарушения. Малярийной комой чаще всего осложняется течение тропической малярии. Развитие комы связано с нарушениями микроциркуляции головного мозга в результате образования паразитарных тромбов, состоящих из эритроцитов, зараженных шизонтами. В течении малярийной комы выделяют периоды сомноленции (сонливость, адинамия), сопора (резкая заторможенность, снижение рефлексов) и глубокой комы (отсутствие сознания и рефлексов). Летальный исход при возникновении данного осложнения наступает в 96-98% случаев.

Малярийный алгид сопровождается развитием коллаптоидного состояния с артериальной гипотонией, нитевидным пульсом, гипотермией, снижением сухожильных рефлексов, бледностью кожных покровов, холодным потом. Нередко возникают поносы и явления дегидратации. Признаки разрыва селезенки при малярии возникают спонтанно и включают в себя кинжальную боль в животе с иррадиацией в левое плечо и лопатку, резкую бледность, холодный пот, снижение АД, тахикардию, нитевидный пульс. По данным УЗИ выявляется свободная жидкость в брюшной полости. При отсутствии экстренного оперативного вмешательства быстро наступает смерть от острой кровопотери и гиповолемического шока.

Отек мозга развивается при злокачественной, молниеносной форме трехдневной малярии, чаще у детей-дошкольников и подростков. Возникает на высоте лихорадочного пароксизма и характеризуется сильной головной болью, судорогами с потерей сознания, выделением пены изо рта и скорой гибелью пациента. Развитие острой почечной недостаточности при малярии связано с массивным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, нарушением почечного кровообращения, интенсивной гемоглобинурией. Обычно является исходом гемоглобинурийной лихорадки. Специфическим осложнением тропической малярии выступают психические расстройства, включающие в себя психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации и т. д.

Диагностика малярии

Фундамент клинической диагностики малярии составляет триада признаков: приступообразная интермиттирующая лихорадка, повторяющаяся каждые 48 или 72 часов, гепатоспленомегалия, гемолитическая анемия. Одновременно выясняется факт посещения больным эндемичных регионов, перенесенных гемотрансфузий и парентеральных вмешательств в течение последних 2-3-х месяцев.

Специфическим лабораторным методом диагностики малярии служит микроскопия толстой капли крови, позволяющая обнаружить наличие и количество паразитов. Качественную идентификацию вида плазмодия и стадию шизогонии проводят путем исследования на малярийный плазмодий мазка крови. Забор крови лучше производить на высоте лихорадочного приступа. Вспомогательную роль в выявлении малярии играют серологические методы – РИФ, РФА, РНГА. В плане дифференциальной диагностике наибольшее значение имеет исключение у лихорадящего больного бруцеллеза, возвратного тифа, лейшманиоза, сепсиса, туберкулеза, менингоэнцефалита, гемолитической желтухи, цирроза печени, лейкоза и др.

Лечение малярии

Больные с подозрением на малярию госпитализируются в инфекционный стационар с назначением строгого постельного режима, обильного питья, инфузионной терапии, общеукрепляющего и симптоматического лечения. При необходимости больным проводится гемосорбция и гемодиализ.

Первоначально для специфической химиотерапии малярии использовался хинин, выделенный из коры хинного дерева. В настоящее время создано большое количество синтетических препаратов, однако из-за быстрого развития резистентности паразитов к синтетическим лекарствам, хинин до сих пор не утратил своей актуальности. В зависимости от оказываемого действия противомалярийные препараты делятся на тканевые шизонтоциды, воздействующие на тканевые формы малярийного плазмодия (хиноцид, примахин) и гематоциды, воздействующие на эритоцитарные формы возбудителя (хлорохин, пириметамин, мепакрин, хинин и др.). Они назначаются в различных сочетаниях и по определенной схеме в зависимости от формы и тяжести течения малярии. Так, при трехдневной малярии обычно проводится 3-дневный курс лечения хлорохином, затем 10-дневный прием примахина или хиноцида для уничтожения тканевых форм паразита. Возможны и другие схемы противомалярийной терапии.

Прогноз и профилактика малярии

Своевременная и правильная терапия малярии приводит к быстрому купированию клинических проявлений. Летальные исходы при проведении лечения возникают примерно в 1% случаев, как правило, при осложненных формах тропической малярии.

Профилактика малярии проводится в двух направлениях: уничтожение комаров-переносчиков возбудителей и индивидуальная защита. Первое направление включает обработку территорий инсектицидами. Второе — использование средств индивидуальной защиты (кремов, лосьонов, противомоскитных сеток), проведение специфической химиопрофилактики лицам, совершающим поездки в районы, неблагополучные по малярии. С целью раннего выявления больных и паразитоносителей всем пациентам с лихорадкой неясного генеза должна проводиться микроскопия крови на малярию.