Метаболический синдром и ибс

Метаболический синдром и ибс

Постменопауза, метаболический синдром и ишемическая болезнь сердца (обзор литературы)

Менопаузальный метаболический синдром (ММС) представляет собой совокупность факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в постменопаузе и, естественно, обусловлен дефицитом эстрогенов, который является одним из пусковых механизмов развития нарушений функции эндотелия и последующего атерогенеза. Основные проявления ММС — абдоминальное ожирение, дислипидемия и нарушение углеводного обмена. Доказано, что в патогенезе формирования глюкозотолерантности, сахарного диабета и ишемической болезни сердца (ИБС) одну из важнейших ролей играет дефицит магния. Менопаузальная гормональная терапия (МГТ) может быть важным методом профилактики ИБС у женщин в постклимактерическом периоде. Большинство коронарных событий могли бы быть потенциально предотвращены, если бы пациентки пожилого возраста придерживались принципов руководства по образу жизни. Своевременная коррекция магниедефииитных состояний значительно улучшит показатели жизни у данной группы пациентов. В настоящее время все больше внимания уделяется развитию сердечно-сосудистых нарушений у женщин в постменопаузе. Постменопауза является независимым предиктором развития метаболического синдрома (МС). Известно, что в патогенезе развития МС ведущую роль играет инсулинорезистентность. Основными клиническими проявлениями МС являются сахарный диабет (СД) 2-го типа, ишемическая болезнь сердца (ИБС) или другие признаки атеросклероза, и данный синдром рассматривают как «прелюдию» к СД. Развитие СД ассоциировано с 3—7-кратным увеличением риска развития ИБС у женщин и с 2—3-кратным повышением риска у мужчин. В популяции СД на момент выявления углеводного обмена у 50% больных уже имеется ИБС. Почти 80% из них умирают в результате сердечно-сосудистых заболеваний. Отмечена взаимосвязь между меньшим размером коронарных й и возрастанием случаев неблагоприятных кардиологических исходов у женщин с СД. Риску смерти от ИБС подвержены 31% женщин в постменопаузальном периоде в отличие от 3% риска при переломе бедра и 4% риска при раке молочной железы.

Издание: Проблемы репродукции
Год издания: 2015
Объем: 5с.
Дополнительная информация: 2015.-N 3.-С.117-121. Библ. 33 назв.
Просмотров: 29

Журнал «Внутренняя медицина» 3(15)-2009

Вернуться к номеру

Метаболический синдром как микроэлементоз при ишемической болезни сердца

Авторы: Аникеева Т.В., к.м.н. Гринь В.К., д.м.н., профессор, член-корреспондент АМН Украины Синяченко О.В., д.м.н., профессор, член-корреспондент АМН Украины Науменко Н.В. Кафедра семейной медицины и пропедевтики внутренних болезней Донецкого национального медицинского университета имени М. Горького
Рубрики: Семейная медицина/Терапия, Терапия

Ишемическая болезнь сердца у 29 % больных сочетается с метаболическим синдромом, который протекает не только с инсулинорезистентностью, гипергликемией, гиперлипидемией, гиперурикемией, избыточной массой тела и артериальной гипертензией, но и с микроэлементозом, проявляющимся увеличением содержания в организме Cd, Cr, Fe, Pb и Sn на фоне уменьшения уровня Ni. На микроэлементный состав оказывают воздействие отдельные признаки метаболического синдрома, которые, в свою очередь, зависят от концентраций в волосах Cd, Co, Cr, Fe, Mo, Sb и Sr, а тяжесть инсулинорезистентности отражают показатели Sn.

Иишемическая болезнь сердца, метаболический синдром, микроэлементы.

В настоящее время начали интенсивно изучать роль в патогенезе заболеваний сердца и сосудов таких микроэлементов (МЭ), как кадмий (Cd), кобальт (Со), хром (Cr), медь (Cu), железо (Fe), никель (Ni), свинец (Pb) и цинк (Zn), причем уровни Fe и Zn в организме этих больных обычно снижены, а Cd, Ni и Pb — повышены [3]. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) проявляется отчетливым увеличением в волосах содержания Cu и Fe на фоне уменьшения параметров селена (Se) и Zn [13]. У пациентов с инфарктом миокарда имеют место корреляционные связи уровней Cu, Fe, Se и Zn с показателями в крови С-реактивного протеина и активности ферментов антиоксидантной защиты [4].

В отношении мышцы сердца позитивная роль приписывается литию (Li), марганцу (Mn) и ванадию (V), отрицательная — Cd, Pb и сурьме (Sb), оба действия — Co и Zn [28]. Алюминий (Al), Cu, Fe, Li, Mn, молибден (Mo), Pb, стронций (Sr), V и Zn определяют вход кальция в кардиомиоциты, а их микроэлементоз может вызвать появление диастолической дисфункции левого желудочка [16, 22], нарушения коронарного кровообращения [9] и вентрикулярную фибрилляцию [15, 20].

Необходимо отметить, что изменения содержания в организме многих МЭ являются факторами развития метаболического синдрома (МС), которому способствуют дефицит Mn, Мо, Ni, Sr и Zn, избыток Fe и Li [1, 2]. Инсулин является кадмийсодержащим гормоном и определяет состояние инсулинорезистентности [25], а ее уменьшение свойственно Со, Cu и V [24]. Сейчас накапливаются данные по оценке течения ИБС на фоне МС, но не изучено состояние микроэлементного статуса у таких больных, не исследована клинико-патогенетическая роль микроэлементоза в формировании МС и кардиальных проявлений. Это и стало целью нашего исследования.

Материал и методы

Обследованы 35 больных ИБС (12 мужчин и 23 женщины в возрасте 59,50 ± 0,42 года), из них 8 человек перенесли ранее инфаркт миокарда. Стенокардия напряжения I функционального класса установлена в 11 % наблюдений, II класса — в 80 %, III класса — в 9 %. Сердечная недостаточность I функционального класса констатирована у 49 % больных, II — у 37 %, III — у 11 %. Нарушения возбудимости миокарда отмечены в 37 % наблюдений, изменения электрической проводимости сердца — в 77 %, его камер — в 74 %, фиброзирование клапанов — в 80 %, систолическая дисфункция левого желудочка — в 14 %, диастолическая — в 71 % случаев.

У 10 (29 %) больных диагностирован МС. Эти пациенты включены в основную группу обследованных, а остальные составили контрольную. Систолическая артериальная гипертензия имела место в 60 % случаев, диастолическая — в 31 % (показатели среднего давления составили 119,00 ± 3,21 мм рт.ст., общего периферического сосудистого сопротивления — 2485,70 ± 113,09 дин·с·см –5 ). Гиперинсулинемия (> 25 мкМЕ/мл) установлена во всех случаях МС, гиперурикемия (> 420 мкмоль/л у мужчин и > 360 мкмоль/л у женщин) — у 31 % от общего числа больных, гиперлипидемия — у 82 % (среди которых 2А тип — у 21 %, 2Б — у 34 %, 4 — у 45 %), сахарный диабет 2-го типа — у 17 %, ожирение (индекс массы тела (ИМТ) > 25 кг/м 2 ) — у 63 %.

Содержание в волосах Al, бария (Ba), бериллия (Be), висмута (Bi), Cd, Co, Cr, Cu, Fe, Li, Mn, Mo, Ni, Pb, Sb, Se, Sn, Sr, V и Zn исследовали в Донецком центре «Биотическая медицина» с помощью атомно-абсорбционного спектрометра SolAAr Mk2 MOZe с электрографитовым атомизатором (Великобритания). Определение концентрации инсулина в крови проводили иммуноферментным методом (ридер PR2100 Sanofi diagnostic pasteur, Франция, наборы ProCon, Россия), а уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c) — методом высокой жидкостной хроматографии на анализаторе BIO-RAD-D10 (США). Содержание в крови глюкозы, мочевой кислоты, общих липидов (ОЛ), холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), фосфолипидов (ФЛ), липопротеидов высокой (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП) исследовали с помощью анализаторов Vitalab-Flexor (Голландия), BS-200 (Китай) и Helena-Process (Франция). Показатель инсулинорезистентности HOMA (Homeostatic Model Assessment) высчитывали по формуле: НОМА = (инсулин ґ глюкоза) : 22,5, а индекс массы тела — по формуле: ИМТ = масса тела : квадрат роста тела. Электрокардиографическое и эхокардиографическое исследования выполняли на аппаратах Fukuda Denshi Cardimax-FX326 (Япония) и SSA-270A-Toshiba (Япония). Группу сравнения составили 20 практически здоровых человек в возрасте от 36 до 63 лет, среди которых было 8 мужчин и 12 женщин.

Статистическая обработка полученных результатов исследований проведена с помощью компьютерного вариационного, одно- и многофакторного дисперсионного (ANOVA/MANOVA), корреляционного и регрессионного анализа (программы Microsoft Excel и Statistica). Оценивали средние значения (M), их ошибки (m), квадратические отклонения (σ), коэффициенты корреляции, критерии дисперсии, регрессии, Стьюдента (t), Уилкоксона — Рао и достоверность статистических показателей (р).

Результаты

У больных ИБС средние показатели инсулина составили 17,80 ± 1,37 мкМЕ/мл, глюкозы — 6,10 ± 0,19 ммоль/л, HbA1c — 5,50 ± 0,47 %, ИМТ — 30,70 ± 1,29 кг/м2, ОЛ — 5,20 ± 0,25 ммоль/л, ХС — 5,90 ± 0,21 ммоль/л, ТГ — 2,20 ± 0,26 ммоль/л, ФЛ — 3,70 ± 0,24 ммоль/л, ЛПВП — 0,60 ± 0,03 ммоль/л, ЛПНП — 0,70 ± 0,02 ммоль/л, мочевой кислоты — 366,90 ± 15,49 мкмоль/л, Al — 7,60 ± 0,45 мкг/г, Ba — 0,30 ± 0,03 мкг/г, Be — 3,80 ± 0,07 нг/г, Bi — 0,60 ± 0,02 мкг/г, Cd — 35,40 ± 3,73 нг/г, Co — 4,80 ± 0,68 нг/г, Cr — 173,30 ± 15,10 нг/г, Cu — 9,80 ± 0,27 мкг/г, Fe — 9,90 ± 0,46 мкг/г, Li — 19,10 ± 3,47 нг/г, Mn — 0,40 ± 0,05 мкг/г, Mo — 24,60 ± 2,02 нг/г, Ni — 0,40 ± 0,05 мкг/г, Pb — 0,80 ± 0,10 мкг/г, Sb — 301,90 ± 3,57 нг/г, Se — 0,40 ± 0,02 мкг/г, Sn — 0,60 ± 0,08 мкг/г, Sr — 9,70 ± 2,17 мкг/г, V — 108,80 ± 0,92 нг/г, Zn — 153,40 ± 5,34 мкг/г.

По данным однофакторного дисперсионного анализа, МС у больных ИБС оказывает воздействие на развитие изменений возбудимости миокарда (p = 0,006), толщину левого предсердия (p = 0,017) и задней стенки левого желудочка (p = 0,006), его диастолическую функцию (p = 0,047), но не на функциональный класс сердечной недостаточности, нарушения электрической проводимости сердца, степень фиброзирования его клапанов и размеры камер, а также систолическую функцию левого желудочка.

Как свидетельствует многофакторный дисперсионный анализ, МС влияет на интегральный состав в организме пациентов с ИБС МЭ (p 1800 нг/г (> M + σ больных с МС) отражают у больных ИБС тяжесть инсулинорезистентности, а значит, и МС.

Регрессионный анализ демонстрирует прямую зависимость ИМТ от уровней Co (p = 0,005), Cr (p = 0,027), Fe (p = 0,043) и Sn (p = 0,002), показателей урикемии — от Cd (p = 0,009) и Mo (p 90 нг/г и Mo > 40 нг/г может указывать на наличие при МС у больных ИБС гиперурикемии, а Sb > 320 нг/г и Sr > 20 нг/г — на наличие гиперлипидемии.

1. ИБС у 29 % больных сочетается с МС, который протекает не только с инсулинорезистентностью, гипергликемией, гиперлипидемией, гиперурикемией, избыточной массой тела и артериальной гипертензией, а также с микроэлементозом, проявляющимся увеличением содержания в организме Cd, Cr, Fe, Pb и Sn на фоне уменьшения уровня Ni.

2. На микроэлементный состав у больных ИБС оказывают воздействие отдельные признаки МС, которые, в свою очередь, зависят от концентраций в волосах Cd, Co, Cr, Fe, Mo, Sb, Sn и Sr.

Другие публикации:  Бруцеллез в забайкальском крае

3. Тяжесть инсулинорезистентности отражают показатели Sn, что имеет не только определенное прогностическое практическое значение и может учитываться при развитии МС у другой категории больных, но и диктует необходимость разработки методов коррекции такого микроэлементоза.

Метаболический синдром и ибс

В последние десятилетия одной из важнейших медико-социальных и экономических проблем современного общества являются различные гормонально–метаболические нарушения и/или заболевания, поскольку практически каждое из них, является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), а их сочетание многократно увеличивает риск развития макрососудистых атеросклеротических заболеваний [4].

К таким факторам риска атеросклероза относятся нарушения в системе липопротеидов, проявляющиеся в виде гипертриглицеридемии и гипоальфахолестеринемии, нарушения в обмене углеводов, проявляющиеся в виде инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) при пероральной нагрузке и в виде сформировавшегося инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) [4]. Отклонения этих биохимических параметров чаще, чем в норме, определялись у пациентов с артериальной гипертонией (АГ) и абдоминальным типом ожирения (АО) [2], а также показана взаимосвязь между инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией у лиц с ишемической болезнью сердца (ИБС) при метаболическом синдроме (МС) [4].

В многочисленных исследованиях, проводимых с целью изучения зависимости между определенными конституциональными группами и заболеваниями, особое внимание уделяется роли конституции человека в кардиологии [1, 3, 6, 7, 9, 10]. Некоторые авторы считают, что для каждого конституционального типа характерна своя реакция сердечно-сосудистой системы [6]. Установлено, что систолическое и диастолическое артериальное давление и тонус сосудов были несколько выше у представителей брюшного соматотипа по сравнению с грудным [5, 9]. В работах других исследователей подтверждается большая вероятность развития АГ у лиц гиперстенического (брахиоморфного) телосложения [7]. Лица гиперстенической конституции наиболее подвержены возникновению коронарного атеросклероза [1, 3, 7], внезапной смерти и ИМ по сравнению с другими соматотипами. Гиперстения вносит независимый от других факторов риска (АГ, курения, гиперхолетеринемии) достоверно значимый вклад в возникновение ИБС. Показано, что лица гиперстенической конституции предрасположены к развитию ишемической болезни сердца и прежде всего острого несмертельного инфаркта миокарда. Среди больных гиперстенической конституции синдром стенокардии после перенесенного ИМ имеет место в 61,3% случаев [3].Это подтверждается наблюдениями клиницистов о преобладании среди пациентов с ИБС лиц гиперстенического типа и требует дальнейших исследований в данном направлении, в первую очередь изучения взаимодействия индивидуальной предрасположенности, обусловленной гиперстеническим соматотипом, и традиционных факторов риска ИБС [3].

Цель исследования: изучить особенности влияния компонентов метаболического синдрома на клиническое течение ишемической болезни сердца у мужчин с учетом компонентов массы тела и соматотипа.

Материалы и методы. Объектом исследования были мужчины, жители Центральной Сибири (г. Красноярск). Всего обследовано 137 человек (средний возраст 54,9±1,4 лет). Обследованные больные были разделены на три группы: 1группа – пациенты с АГ без ИБС (47 человек, средний возраст 55,6 ± 0,98 лет), 2 группа – пациенты с ИБС без АГ (31 человек, средний возраст 56,2 ± 1,96 лет) и 3 группа – пациенты с ИБС в сочетании с АГ (59 человек, средний возраст 58,22 ± 1,27 лет).

Клиническое обследование больных включало врачебный осмотр, анкетирование, двукратное измерение артериального давления, эхокардиографию, велоэргометрию, электрокардиографию.

Лабораторное обследование включало определение уровней общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), триглицеридов (ТГ), проведение стандартного теста толерантности к глюкозе (СТТГ) и определение иммунореактивного инсулина (ИРИ) в сыворотки крови.

Соматотипирование проводилось по методу Бунака В.В. (1931) в модификации Чте-цова В.П. с соавт. (1978), основывалось на 5-бальной оценке трех компонентов состава тела человека: жирового, мышечного и костного. При определении соматотипа мужчин использовали терминологию, предложенную Бунаком В.В. (1931): грудной, грудно-мускульный, мускульно-грудной, мускульный, мускульно-брюшной, брюшно-мускульный, брюшной, грудно-брюшной, брюшно-грудной типы и т.п. Соматотипы определялись согласно схеме возможного сочетания баллов.

Диагноз МС устанавливали в соответствии с критериями ВНОК, 2009 г., согласно которым метаболический синдром устанавливался как сочетание основного критерия — абдоминального ожирения (окружность талии >94 см у мужчин и >80 см у женщин), — и 2 или более дополнительных критериев. К дополнительным критериям относили повышение уровня глюкозы натощак >6,1 ммоль/л; уровень АД более 140/90 мм рт.ст.; снижение ЛПВП 1,7 ммоль/л; повышение холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) >3,0 ммоль/л.

Статистическая обработка данных производилась с помощью пакета прикладных программ Statistika 6.0. Использовались стандартные методы описательной статистики (вычисление средних, стандартных отклонений, стандартных ошибок и т.д.) и непараметрические критерии значимости (F-критерий Фишера, критерий Манна-Уитни).

Результаты и обсуждение. По данным проведенного исследования, частота встречаемости метаболического синдрома составила 12,1% от общего числа обследованных мужчин. При этом среди мужчин, страдающих ИБС, частота метаболического синдрома составила 10,8% и среди пациентов с АГ – 14%.

Анализ частоты встречаемости отдельных компонентов метаболического синдрома среди обследованных мужчин с АГ и ИБС (рис. 1.) показал, что на первом месте по частоте находилась избыточная масса тела (77% при АГ и 73% при ИБС соответственно). При этом среди больных ИБС чаще (41,9%) встречались лица с индексом массы тела (ИМТ) ≥25-29,9 кг/м2, чем при АГ (38%). Гиперинсулинемия также чаще выявлялась среди больных с ИБС, в сравнении с больными с АГ, и составила (68,8% при ИБС и 50% при АГ). Нарушенная толерантность к углеводам выявлена у 16,7% лиц с ИБС и у 12% – с АГ, гиперхолестеринемия (78,9% при ИБС и 67,3% при АГ).

Обследованные мужчины с АГ и ИБС были разделены на 2 группы в зависимости от наличия или отсутствия перенесенного ОИМ в анамнезе. Установлено, что ОИМ в анамнезе, встречался практически с одинаковой частотой, как в группе мужчин с ИБС без АГ (54,8%), так и у мужчин с ИБС в сочетании с АГ (57,9%,) соответственно.

Рис. 1. Частота встречаемости отдельных компонентов МС среди мужчин жителей г. Красноярска с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Был проведен анализ влияния АГ на исследуемые показатели углеводного и липидного обменов у пациентов ИБС с ИМ и без него. Установлено, что наиболее низкие показатели гликемии при проведении СТТГ выявлены среди больных ИБС без АГ (табл. 1). Пациенты исследуемых групп не различались по уровням гликемии натощак и гликемии через 2 часа после нагрузки глюкозой. В то же время пациенты с ИБС и ИМ в анамнезе имели тенденции к более высоким значениям гликемии через 2 часа после нагрузки глюкозой в сравнении с лицами 1 и 2 групп.

Показатели углеводного и липидного обмена у мужчин больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией

Метаболический синдром при сердечно-сосудистых заболеваниях. Возможности применения препарата Кардионат (мельдоний)

Для цитирования: Ослопов В.Н., Ослопова Ю.В. Метаболический синдром при сердечно-сосудистых заболеваниях. Возможности применения препарата Кардионат (мельдоний) // РМЖ. Медицинское обозрение. 2013. №19. С. 956

Метаболический синдром (МС) – понятие, которое все шире используется в повседневной деятельности врача общей практики, терапевта, кардиолога, эндокринолога, невропатолога и врачей других специальностей. Несмотря на то, что МС нет в Международной классификации болезней (МКБ–10)*, его выделение и своевременное вмешательство врача в лечение таких пациентов имеют очень большое значение для практики. Фактически определенным кластером (от англ. cluster – пучок, группа) является сосуществование, сочетание различных патологических состояний у больных МС, которые можно назвать риск-факторами заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются важной проблемой здравоохранения, решение к.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются ведущей причиной смертности как в России, т.

Метаболический синдром и ибс

  • Главная страница
  • Просмотр
    • Разделы и коллекции
    • Просмотр ресурсов по:
    • автору
    • заглавию
    • теме
    • дате выпуска
  • Войти
    • Мой архив ресурсов
    • Обновления на e-mail
    • Редактировать профиль
    • _________________________
    • Авторам

Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.

Метаболический синдром и ибс

Тематический план проведения практических занятий на 2017-2018 учебный год.

специальность «Педиатрия», 4-курс, дисциплина «Факультетская терапия» (13 дней)

I.Кардиология (4 дня)

1. Артериальная гипертензия. Атеросклероз. ИБС. Стенокардия

2. Инфаркт миокарда

3. Острая ревматическая лихорадка. Хронические ревматические болезни сердца. Пороки митрального клапана – недостаточность и стеноз, Недостаточность трикуспидального клапана

4. Инфекционный эндокардит Пороки аортального клапана – недостаточность и стеноз

II.Пульмонология (3 дня)

1. Острые пневмонии. Нагноительные заболевания легких

2. ХОБЛ. Бронхиальная астма

3. Хроническая сердечная недостаточность. Хроническое легочное сердце

III. Гастроэнтерология (3 дня)

1. Хронический гастрит. Язвенная болезнь

2. Болезни билиарной системы. Хронический панкреатит

3. Хронический гепатит. Цирроз печени

IV. Подготовка к экзамену – 2 дня

V.Экзамен – 1 день

Тематический план проведения практических занятий на 2017-2018 учебный год.

специальность «Педиатрия», 4-курс.

Дисциплина «Клиническая электрокардиография» (8 дней)

1. Методика снятия и анализа стандартной электрокардиограммы.

2. Электрокардиогра­фическая картина при гипертрофиях предсердий и желу­дочков

3. Электрокардио­грамма при ишемической болезни сердца. Ишемия, повреждение, некроз

4. Электрокардио­грамма при наруше­ниях ритма сердца.

5. Электрокардио­грамма при наруше­ниях проводимости сердца.

6. Электрокардио­грамма: Инфарктоподобные электрокардиогра­фические синдромы-синдромы

7. Электрокардио­грамма: Электрокардиогра­фическая картина при некоронарогенных поражениях миокарда.

8. Электрокардио­грамма: Особенности ЭКГ у детей и подростков Зачетное занятие

Тематический план проведения практических занятий на 2017-2018 учебный год.

специальность «Лечебное дело».

Дисциплина «Факультетская терапия» 4-курс (26 дней)

I.Кардиология (8 дней)

1. Артериальная гипертензия

2. Атеросклероз. ИБС. Стенокардия

3. Инфаркт миокарда

4. Острая ревматическая лихорадка. Хронические ревматические болезни сердца

5. Инфекционный эндокардит

6. Пороки митрального клапана – недостаточность и стеноз, Недостаточность трикуспидального клапана

7. Пороки аортального клапана – недостаточность и стеноз

8. Хроническая сердечная недостаточность

II.Пульмонология (5 дней)

1. Острые пневмонии

2. Нагноительные заболевания легких

4. Бронхиальная астма

5. Хроническое легочное сердце

III. Гастроэнтерология (7 дней)

1. Хронический гастрит. Язвенная болезнь

2. Болезни билиарной системы

3. Хронический панкреатит

4. Хронический неинфекционный энтерит, колит.

5. Хронические воспалительные заболевания кишечника

6. Хронический гепатит

7. Цирроз печени

IV. Защита истории болезни – 1 день

V.Отработка практических навыков в симуляционном центре – 1 день

VI. Подготовка к экзамену – 3 дня

VII.Экзамен – 1 день

Тематический план проведения практических занятий на 2017-2018 учебный год.

специальность «Педиатрия», 4-курс. Дисциплина «Эндокринология» (3 дня)

1. Сахарный диабет.

2. Диффузный токсический зоб. Гипотиреоз. Тиреоидиты. Эндемический и узловой зоб.

3. Болезнь Аддисона. Феохромоцитома. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Метаболический синдром и ожирение. Зачетное занятие

Тематический план проведения практических занятий на 2017-2018 учебный год.

специальность «Лечебное дело», 5-курс.

Дисциплина «Клиническая электрокардиография» (9 дней)

1. Методика снятия и анализа стандартной электрокардиограммы.

2. Электрокардиогра­фическая картина при гипертрофиях предсердий и желу­дочков

3. Электрокардио­грамма при ишемической болезни сердца. Ишемия, повреждение, некроз

4. Электрокардио­грамма при наруше­ниях ритма сердца.

5. Электрокардио­грамма при наруше­ниях проводимости сердца.

6. Электрокардио­грамма: Инфарктоподобные электрокардиогра­фические синдромы-синдромы

7. Электрокардио­грамма: Электрокардиогра­фическая картина при некоронарогенных поражениях миокарда.

Другие публикации:  Частая гнойная ангина у ребенка

8. Электрокардио­грамма: Особенности ЭКГ у детей и подростков

9. Зачетное занятие

Тематический план проведения практических занятий на 2017-2018 учебный год.

специальность «Лечебное дело», 5-курс. Дисциплина «Эндокринология» (6 дней)

1. Сахарный диабет.

2. Сахарный диабет.

3. Диффузный токсический зоб. Гипотиреоз. Тиреоидиты. Эндемический и узловой зоб.

4. Болезнь Аддисона. Феохромоцитома.

5. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.

6. Метаболический синдром и ожирение. Зачетное занятие

Тематический план проведения практических занятий на 2017-2018 учебный год.

специальность «Педиатрия», 5-курс. Дисциплина «Диагностика и лечение внелегочного туберкулеза» (8 дней)

Раздел 1. Клиника и диагностика внелегочного туберкулеза

1. Этиология, общая концепция патогенеза внелегочного туберкулеза и его патоморфология. Классификация внелегочного туберкулез.

Методы диагностики внелегочного туберкулеза

2. Туберкулез оболочек мозга

3. Туберкулез мочевыводящих органов, женских и мужских гениталий

4. Туберкулез костно-суставной системы. Туберкулез периферических лимфоузлов, кожи и глаз

5. Абдоминальный туберкулез

Раздел 2. Лечение и профилактика внелегочного туберкулеза

6. Общие принципы лечения туберкулеза и особенности лечения туберкулеза внелегочных локализаций. Диспансерное наблюдение

7. Основы профилактики внелегочного туберкулеза. Зачетное занятие

Тематический план проведения практических занятий на 2017-2018 учебный год.

специальность «Педиатрия», 6-курс. Дисциплина «Фтизиатрия» (14 дней)

Раздел 1. Фтизиатрия

Раздел 1.1 История, эпидемиология, этиология и патоморфология, методы диагностики, классификация туберкулеза

1. История развития фтизиатрии. Эпидемиология туберкулеза. Этиология и патогенез туберкулеза. Иммунитет при туберкулезе. Классификация туберкулеза (легочных, внелегочных локализаций). Методы диагностики туберкулеза.

Раздел 1.2. Клиническая картина туберкулеза у взрослых

2. Первичный туберкулез. Особенности первичного туберкулеза у взрослых. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у взрослых. Первичный туберкулезный комплекс у взрослых. Сепсис Ландузи.

3. Очаговый и инфильтративный туберкулез легких. Казеозная пневмония. Диссеминированный туберкулез легких. Милиарный туберкулез легких.

4. Туберкулема легкого. Туберкулезный плеврит. Деструктивный туберкулез легких. Осложнения и неотложные состояния

Раздел 1.3. Выявление и профилактика туберкулеза у взрослых. Противотуберкулезный диспансер

5. Выявление и профилактика туберкулеза у взрослых. Противотуберкулезный диспансер.

Раздел 2. Детская фтизиатрия

Раздел 2.1 Клиника туберкулеза у детей и подростков

6. Ранний период первичной туберкулезной инфекции у детей и подростков. Туберкулинодиагностика. Диаскин-тест. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

7. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у детей и подростков. Первичный туберкулезный комплекс у детей и подростков.

8. Туберкулез легких в сочетании с другими заболеваниями, туберкулез и материнство

9. Внелегочные формы туберкулеза у детей и подростков. Туберкулезный менингит.

Раздел 2.2. Лечение, выявление и профилактика туберкулеза

у детей и подростков

10. Лечение туберкулеза. Методы выявления и профилактики туберкулеза у детей и подростков

11. Подготовка к экзамену

12. Подготовка к экзамену

13. Подготовка к экзамену

14. Экзамен

Тематический план проведения практических занятий

на 2017-2018 учебный год.

специальность «Лечебное дело», 6-курс.

Дисциплина по выбору

«Диабетология и неотложная эндокринология» (8 дней)

1. Дифференциальный диагноз при гипергликемии и глюкозурии. Диагностика и лечение сахарного диабета.

2. Диабетическая ретинопатия, нефропатия. Диабетическая нейропатия. Классификации, клиника, диагностика, лечение.

3. Макроангиопатии. Диабетическая стопа. Классификации, клинические проявления, диагностика, лечение. Сахарный диабет и артериальные гипертензии.

4. Сахарный диабет и беременность. Сахарный диабет и хирургическая патология..

5. Неотложные состояния при сахарном диабете.

6. Дифференциальная диагностика и лечение ком при сахарном диабете.

7. Неотложные состояния при заболеваниях щитовидной железы

8. Неотложные состояния при заболеваниях надпочечников и при нарушениях минерального обмена. Зачетное занятие

Тематический план проведения практических занятий на 2017-2018 учебный год.

специальность «Лечебное дело», 6-курс. Дисциплина «Фтизиатрия» (14 дней)

Раздел I. Эпидемиология, этиология, патогенез, патанатомия туберкулеза

1. История развития фтизиатрии. Стратегия ВОЗ в борьбе с туберкулезом. Классификация туберкулеза. Эпидемиология туберкулеза. Этиология, патогенез, патоморфология туберкулеза. Иммунитет при туберкулезе.

Раздел II Клиническая картина и диагностика туберкулеза

2. Первичный период туберкулезной инфекции. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Первичный туберкулезный комплекс. Нетипичные формы первичного тубекулеза. Диссеминированный туберкулез легких. Милиарный туберкулез легких. Сепсис Ландузи

3. Очаговый и инфильтративный туберкулез легких.

4. Казеозная пневмония. Туберкулема легкого. Туберкулезный плеврит.

5. Деструктивный туберкулез легких. Осложнения и неотложные состояния

6. Внелегочные формы туберкулеза. Туберкулез в сочетании с другими заболеваниями, туберкулез и материнство

Раздел III Выявление, лечение и профилактика туберкулеза.

Методы обследования

7. Методы диагностики туберкулеза. Иммунологическая диагностика туберкулеза. Туберкулинодиагностика.

8. Выявление туберкулеза у взрослых и детей.

9. Лечение туберкулеза

10. Противотуберкулезный диспансер. Профилактика туберкулеза

11. Подготовка к экзамену

12. Подготовка к экзамену

13. Подготовка к экзамену

14. Экзамен

Тематический план проведения практических занятий на 2017-2018 учебный год.

специальность «Лечебное дело», 6-курс.

Дисциплина «Диагностика и лечение внелегочного туберкулеза» (7 дней)

Раздел 1. Клиника и диагностика внелегочного туберкулеза

1. Этиология, общая концепция патогенеза внелегочного туберкулеза и его патоморфология. Классификация внелегочного туберкулез.

Методы диагностики внелегочного туберкулеза

2. Туберкулез оболочек мозга

3. Туберкулез мочевыводящих органов, женских и мужских гениталий

4. Туберкулез костно-суставной системы. Туберкулез периферических лимфоузлов, кожи и глаз

5. Абдоминальный туберкулез

Раздел 2. Лечение и профилактика внелегочного туберкулеза

6. Общие принципы лечения туберкулеза и особенности лечения туберкулеза внелегочных локализаций. Диспансерное наблюдение

7. Основы профилактики внелегочного туберкулеза. Зачетное занятие

Метаболический синдром и ибс

м. Кишинев, бул. Траян 7/1 карта

022 944 944 069 944 944 069 944 949
Пн — Пт с 7.30 до 19.00, Сб 8.00 — 13.00

Метаболический синдром (МС) – комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия. Объединяющая основа всех проявлений метаболического синдрома – первичная инсулинорезистентность и сопутствующая системная гиперинсулинемия. Среди больных с метаболическим синдромом смертность от ИБС в 23 выше, чем в общей популяции. Основные компоненты метаболического синдрома:

  • абдоминально-висцеральное ожирение
  • инсулинорезистентность (ИР) и гиперинсулинемия (ГИ)
  • дислипидемия (липидная триада)
  • артериальная гипертония
  • нарушение толерантности к глюкозе/сахарный диабет 2 типа
  • ранний атеросклероз/ИБС
  • нарушения гемостаза
  • гиперурикемия и подагра
  • микроальбуминурия
  • гиперандрогения.

Практически все составляющие метаболического синдрома являются установленными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет их развитие. Разумеется, не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно. Каким фенотипом проявится метаболический синдром, зависит от взаимодействия генетических и внешнесредовых факторов. Сочетания отдельных компонентов могут рассматриваться в рамках метаболического синдрома только при наличии ИР. Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия являются основными факторами, ведущих к развитию СД 2 типа, особенно у лиц с наследственной предрасположенностью (подробнее см. в разделе молекулярно-генетическая диагностика).

Дислипидемия при абдоминально-висцеральном ожирении характеризуется:

  • повышением уровня СЖК
  • гипертриглицеридемией
  • снижением ХЛ ЛВП
  • повышением ХЛ ЛНП
  • повышением уровня аполипопротеина В
  • увеличением соотношения ХЛ ЛНП/ХЛ ЛВП
  • выраженным постпрандиальным подъемом уровня липопротеинов, богатых триглицеридами.

Наиболее частым вариантом дислипидемии при метаболическом синдроме является липидная триада: сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХЛ ЛВП и повышения фракции ЛНП. При наличии такой триады у пациентов без СД 2 типа увеличивает риск развития коронарной болезни сердца в 35 раз.

Гормональные нарушения при висцерально-абдоминальном ожирении:

  • повышение кортизола
  • повышение тестостерона и андростендиона у женщин
  • снижение прогестерона
  • снижение тестостерона у мужчин
  • снижение соматотропного гормона
  • повышение инсулина
  • повышение норадреналина

Диагностические критерии метаболического синдрома
Распространенность МС изменяется как внутри популяций, так и между популяциями в зависимости от используемой системы критериев. Помимо этого, распространенность МС увеличивается с возрастом и является гендерзависимой. Хотя инсулинорезистентность (ИР) является ключевым признаком МС, только WHO и EGIR включают ИР в диагностические критерии, и только IFD включает в оценку критериев МС окружность талии (ОТ) как обязательный компонент (см. таблицу).

Критерии

World Health Organisation (WHO)

Метаболический синдром и ибс

Л.А. Звенигородская, О.Н. Овсянникова
ЦНИИ Гастроэнтерологии, Москва

Введение
Метаболический синдром представляет собой комплекс многих взаимосвязанных между собой факторов: инсулинорезистентность с относительной гиперинсулинемией, нарушение углеводного обмена, абдоминальное висцеральное ожирение, артериальная гипертензия, атерогенная дислипидемия, микропротеинурия, гиперкоагуляция, гиперурикемия и/или подагра, стеатогепатит (или неалкогольная болезнь печени) [1, 7, 11, 15].

По определению Американской Ассоциации клинических эндокринологов (АAСЕ) от 2003 г., диагноз метаболический синдром правомочен при наличии одного и более из следующих критериев:
1. ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертония (АГ), синдром поликистозных яичников, неалкогольная жировая болезнь печени, акантокератодермия;
2. сахарный диабет (СД) 2 типа, АГ или ИБС в семейном анамнезе;
3. гестационный диабет в анамнезе или нарушение толерантности к глюкозе;
4. неевропейская раса;
5. малоподвижный образ жизни;
6. индекс массы тела (ИМТ) более 25 кг/мВ и/или объём талии более 40 дюймов (более 100 см) у мужчин, и более 35 дюймов (87,5 см) у женщин;
7. возраст более 40 лет.

А также двух и более из нижеперечисленных критериев:
1. триглицериды (ТГ) более 1,7 ммоль/л;
2. липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) менее 1,0 ммоль/л у мужчин и менее 1,2 ммоль/л у женщин;
3. артериальное давление более 130/85 мм рт. ст.;
4. глюкоза натощак 110-125 мг/дл (6,05-6,87 ммоль/л) и 140-200 мг/дл (7,7-11,0 ммоль/л) через 2 часа после нагрузки (при исключённом СД).

В настоящее время сформировалось чёткое мнение о связи развития метаболического синдрома с функциональным состоянием органов пищеварительного тракта: органы пищеварения имеют непосредственное отношение к развитию метаболического синдрома и сами становятся органами мишенями. Так, патология билиарного тракта у больных с метаболическим синдромом составляет 41,9 %. Патология печени – 64 %. Печень является одним из главных органов мишеней при метаболическом синдроме. Эти пациенты имеют максимальный риск развития жировой болезни печени и, как следствие, стеатогепатита. Он выявляется в 37,5 % случаев у больных с метаболическим синдромом [9].
Как известно, стеатогепатит не имеет чёткой клинической симптоматики и диагноз устанавливается на основании пункционной биопсии печени при совокупности трёх признаков: гистологическая характеристика, отсутствие злоупотребления алкоголем, исключение других хронических заболеваний печени [16]. Так как не всегда есть возможность провести пункцию печени, истинная распространённость этого заболевания в популяции неизвестна.
В литературе представлены многочисленные данные о возможных патогенетических механизмах повреждения печени при метаболическом синдроме, а также о значении самой печени в возникновении и прогрессировании метаболического синдрома. Накопление в печени свободных жирных кислот приводит к нарушению проницаемости клеточных мембран, в т. ч. для глюкозы, к нарушению использования глюкозы в гепатоцитах, что способствует повышению резистентности тканей к инсулину, а также поддерживает гипергликемию. В условиях инсулинорезистентности печень переполняется липидами и начинает синтезировать большое количество липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), которые быстро модифицируются в липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), и, окисляясь под действием свободных радикалов, являются ведущим фактором развития атеросклероза [1, 15]
Необходимо отметить, что ключевая роль в нарушении липидного обмена принадлежит печени, так как изменения липидного спектра крови и нарушение холестеринового обмена начинаются на уровне гепатоцита. Печень является единственным органом, где осуществляется синтез желчных кислот. Энтерогепатическая циркуляция желчных кислот является одним из механизмов холестеринового гомеостаза. При гиперхолестеринемии повышается секреция свободного холестерина (ХС) в желчь, что может приводить к отложению его компонентов в стенке желчного пузыря, и при ряде других причин – к развитию холестероза желчного пузыря (ХЖП) [3, 5, 18].
Таким образом, желчный пузырь также включается в патологический процесс при метаболическом синдроме в виде ХЖП, причём часто эту патологию можно наблюдать до того, как выявляется стеатогепатит. ХЖП встречается у 55,8 % больных с метаболическим синдромом [9].
До сих пор нет однозначного ответа на вопросы патогенеза ХЖП – пути транспорта и механизма депонирования ХС в стенке желчного пузыря. Ранее считалось, что ведущая роль в развитии ХЖП принадлежит процессам резорбции. Однако в связи с активным изучением дислипопротеидемических состояний интерес к метаболической теории не ослабевает. В результате обследования больных холестерозом желчного пузыря, подвергшихся холецистэктомии – уровень ХС, ТГ, ЛПНП значительно превышал нормальные показатели, отмечалась низкая концентрация антиатерогенных ЛПВП. А у 32 % больных впоследствии развивался холестероз холедоха [3-5, 19].
В литературе встречается много различных определений ХЖП: заболевание невоспалительной природы, характеризующееся отложением липидов в слизистой оболочке [10, 12]; поражением стенки желчного пузыря, проявляющимся в отложении липидов в виде свободного ХС, его эфиров и циклических предшественников, преимущественно в слизистой оболочке, а при прогрессировании процесса – в подслизистом и мышечном слоях [14]; гиперпластическим холецистозом, представляющим собой доброкачественные дегенеративные и пролиферативные изменения нормальных тканевых элементов стенки желчного пузыря, не связанные с воспалительным процессом [20]. Объединяя всё вышесказанное можно утверждать, что ХЖП – это патология, которая в первую очередь связана с нарушением липидного метаболизма в печени, приводящего к абсорбции и накоплению в стенке желчного пузыря липидов из желчи и сопровождающаяся изменением его функции.
В патогенезе ХЖП можно выделить следующие механизмы:
1. нарушение липидного обмена (гиперхолестеринемия);
2. изменение концентрации и соотношения апо-липопротеинов сыворотки крови;
3. увеличение концентрации ХС в желчи;
4. увеличение абсорбции ХС слизистой желчного пузыря;
5. нарушение моторно-эвакуационной функции желчного пузыря.

Другие публикации:  Необходимы ли антибиотики при ангине

Гистологические проявления ХЖП: отложение эфиров ХС происходит преимущественно в слизистой оболочке в так называемых «пенистых» клетках (рис. 1).
В процессе изучения ХЖП было обращено внимание на то, что он часто встречается в сочетании с гипертонической болезнью (ГБ), коронарным атеросклерозом, атерогенной дислипидемией, ожирением и более чем у половины больных с неалкогольным стеатогепатитом, что позволяет рассматривать желчный пузырь как орган-мишень при метаболическом синдроме и атерогенной дислипидемии и говорить о его поражении не как о самостоятельном заболевании, а как о системном проявлении вследствие нарушенного метаболизма ХС в печени [2, 9, 13].
Большой интерес представляет то, что развитие холестероза желчного пузыря по отдельным звеньям этиопатогенеза аналогично другому широко распространённому заболеванию – атеросклерозу, основу которого также составляет нарушение липидного метаболизма.
В стенке аорты с атеросклеротическими изменениями видно скопление пенистых клеток, которые так же, как и при ХЖП представляют собой эфиры ХС (рис. 2).
Подобные изменения позволяют рассматривать ХЖП как аналогичное атеросклерозу заболевание, отличающееся только локализацией. Частое сочетание ХЖП с различными проявлениями атеросклероза позволяет утверждать о их этиопатогенетической общности. Характерной особенностью является также сходство в нарушении липидного обмена.
Клинически диагноз «холестероз желчного пузыря» у больных с метаболическим синдромом можно только предположить, так как симптомы, свойственные этому заболеванию, неспецифичны. Они такие же, как при любой другой патологии желчевыделительной системы: это боли и тяжесть в правом подреберье, диспепсические расстройства в виде горечи во рту, тошноты, снижения аппетита, метеоризма, нарушения стула.
До недавнего времени основным методом лечения при выявлении ХЖП являлась холецистэктомия [8, 17]. Попытки воздействия на липидный обмен с помощью гиполипидемических препаратов у больных с нарушением функции печени приводили к гепатотоксическому эффекту последних. Хорошие результаты получены при применении препаратов урсодезоксихолевой кислоты [6]. Также надо отметить препараты, усиливающие моторику желчного пузыря, среди них – препарат растительного происхождения – гепабене, который мы применяли в нашем исследовании.

Фармакотерапия при гипофункции желчного пузыря
Препараты, усиливающие моторику желчного пузыря:
а) холеретики:
• препараты, содержащие желчь или желчные кислоты (аллохол, дегидрохолевая кислота, холензим, лиобил);
• синтетические препараты (оксафенамин, никодин, циквалон);
• препараты растительного происхождения (фламин, холагогум, гепабене, гепатофальк).
б) холекинетики:
• домперидон, холецистокинин, сульфат магния, оливковое масло, сорбит, ксилит, холосас).

Препараты, уменьшающие висцеральную гиперчувствительность или воспаление.

Цель работы: оценить состояние печени и желчного пузыря у больных с метаболическим синдромом, стеатогепатитом и ХЖП до и после 1 месяца лечения гепабене.

Материал и методы исследования
В исследование вошли больные с метаболическим синдромом, стеатогепатитом и ХЖП. Метаболический синдром был диагностирован на основании возраста старше 40 лет, умеренной АГ, ИМТ более 25 кг/мВ, гипертриглицеридемии и низкого содержания ЛПВП. Стеатогепатит ставился на основании исключения других заболеваний печени (вирусные гепатиты, алкогольный гепатит), а также с помощью ультразвукового («затухание» эхо-сигнала в дистальных отделах ткани печени) и гистологического методов: крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, умеренная лобулярная инфильтрация, портальная инфильтрация, перигепатоцеллюларный и перипортальный фиброз, баллонная дистрофия гепатоцитов, двуядерные гепатоциты, накопление липофусцина. ХЖП выявлялся при ультразвуковом методе исследования желчного пузыря, он проявлялся утолщением и увеличением плотности его стенки (на 30-50 %), уменьшением однородности стенки желчного пузыря, снижением его сократимости (менее 50 %), повышением плотности пузырной желчи.
Обследованы 22 пациента в возрасте от 47 до 68 лет, из них 14 женщин и 8 мужчин. Они были разделены на 2 группы по 11 человек в каждой. Все больные соблюдали низкокалорийную диету (8 стол) и получали гипотензивную терапию (ИАПФ). Больные первой группы дополнительно к основному лечению получали гепабене по 1 капсуле 3 раза в день в течение месяца.
В план обследования больных входили сбор анамнеза, объективное обследование больного, лабораторные методы (такие как биохимический (б/х) анализ крови и липидный спектр) и ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, включая сократительную функцию желчного пузыря (СФЖП). Критерием оценки СФЖП считали показатели коэффициента сокращения (КС), который в норме равен 50-75 %, он рассчитывался по формуле КС = объём эвакуированной желчи / начальный объём желчи × 100 %.
Мы пользовались классификацией Фредриксона при определении типа дислипидемии. Наиболее часто встречающимися типами у больных с атеросклерозом и ИБС являются второй а, б и третий типы. У больных с наличием ХЖП – чаще выявляются 2а и 2б типы дислипидемии.

Результаты исследования и их обсуждение
При осмотре у большинства больных (40,9 %) преобладала локализация боли в правом подреберье, описываемая ими как ощущение дискомфорта и тяжести. У 9,1 % больных постоянная ноющая боль в правом подреберье и эпигастральной области. Из диспепсических расстройств наиболее частыми были горечь во рту по утрам (86,4 %) и тошнота (36,4 %). При пальпаторном обследовании преобладала локализация боли в точке проекции желчного пузыря.
УЗИ желчного пузыря выявило гипермоторную дискинезию у 9,1 % пациентов, гипомоторную дискинезию – у 90,9 % пациентов, диффузно-сетчатую форму ХЖП – у 18,2 % пациентов, очагово-сетчатую форму – у 54,5 % пациентов, полипозно-сетчатую форму – у 27,3 % пациентов.
Средние результаты исследования липидного спектра крови всех пациентов обеих групп до начала лечения были похожими: общий ХС – 6,77 ммоль/л, ЛПНП – 4,3 ммоль/л, ЛПВП – 0,84 ммоль/л и ТГ – 2,1 ммоль/л. Средние показатели трансаминаз: АлТ – 56,7 Е/л; АСТ – 49,4 Е/л (табл. 1).
Динамика изменений биохимических показателей крови после месячного курса лечения гепабене в первой группе больных: общий ХС снизился в среднем до 5,7 ммоль/л, ЛПНП – до 4,2 ммоль/л, ТГ – до 1,7 ммоль/л; среднее значение ЛПВП стало 1,6; АлТ снизилась до 39,2 МЕ, АСТ – до 36,4 МЕ.
Через месяц лечения больных второй группы отмечаем минимальную динамику: общий ХС снизился до 6,4 ммоль/л, ЛПНП – до 4,3 ммоль/л, ТГ – до 1,9 ммоль/л; АЛТ – 50,2 Е/л, АСТ – 45,7 Е/л, т. е. снижение уровня трансаминаз отмечалось в значительно меньшей степени, чем в первой группе больных (табл. 2).
Критериями оценки эффективности лечения также считали купирование болевого синдрома и устранение диспепсических явлений, кроме того, изучались результаты УЗИ в динамике. В первой группе больных: боли и тяжесть в правом подреберье исчезли полностью у 81,8 % пациентов, 18,2 % пациента отметили уменьшение интенсивности болей; горечь во рту перестала беспокоить 63,6 % пациентов, тошнота прошла у 90,9 % пациентов. Во второй группе: исчезли боли и тяжесть в правом подреберье у 45,5 % пациентов, горечь во рту – у 36,3 % пациентов, тошнота – у 27,3 % пациентов, а у 36,4 % пациентов сохранились жалобы на горечь во рту и тошноту (табл. 3).
Динамика СФЖП в 1-й группе: до лечения 38 %, среднее значение через месяц после лечения – 56 %. Во второй группе среднее значение до лечения 40 %, после лечения – 45 %.

Заключение
Желчный пузырь включается в патологический процесс при метаболическом синдроме в виде ХЖП, причём часто эту патологию можно наблюдать до того, как выявляется стеатогепатит.
ХЖП встречается у 55,8 % больных с метаболическим синдромом.
ХЖП – это патология, которая в первую очередь связана с нарушением липидного метаболизма в печени, приводящего к абсорбции и накоплению в стенке желчного пузыря липидов из желчи и сопровождающаяся изменением его функции.
При ХЖП преобладает снижение моторной функции желчного пузыря.
Отмечен положительный эффект от лечения препаратом гепабене больных с метаболическим синдромом, стеатогепатитом и ХЖП.
Гепабене эффективно устраняет основные клинические проявления дисфункции желчного пузыря, восстанавливает его моторно-эвакуаторную функцию, хорошо переносится больными и может быть использован в терапии пациентов с метаболическим синдромом.