Лихорадочная форма клещевого энцефалита лечение

Лечение клещевого энцефалита

Лечение больных клещевым энцефалитом проводится по общим принципам, независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина. В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений отчетливо улучшают прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении имеет рациональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени. Принимая во внимание наблюдаемые у ряда больных клещевым энцефалитом нарушения витаминного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от 300 до 1000 мг в сутки.

Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита. Препарат оказывает четкий терапевтический эффект, особенно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. Гамма-глобулин рекомендуется вводить по 6 мл внутримышечно, ежедневно в течение 3 сут. Лечебный эффект наступает через 12-24 ч после введения гамма-глобулина: температура тела снижается до нормы, общее состояние больных улучшается, головные боли и менингеальные явления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают. Чем раньше вводится гамма-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект. В последние годы для лечения КЭ применяются сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах клещевого энцефалита. В первые сутки лечения сывороточный иммуноглобулин рекомендуется вводить 2 раза с интервалами 10-12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл — при среднетяжелом и по 12 мл — при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводится внутривенно по 60-100 мл. Считается, что антитела нейтрализуют вирус (1 мл сыворотки связывает от 600 до 60000 смертельных доз вируса), защищают клетку от вируса, связываясь с ее поверхностными мембранными рецепторами, обезвреживают вирус внутри клетки, проникая в нее путем связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Для специфического противовирусного лечения клещевого энцефалита используется также рибонуклеаза (РНК-аза) — ферментный препарат, приготовляемый из тканей поджелудочной железы крупного рогатого скота. РНК-аза задерживает размножение вируса в клетках нервной системы, проникая через гематоэнцефалический барьер. Рибонуклеазу рекомендуется вводить внутримышечно в физиологическом растворе (препарат разводится непосредственно перед выполнением инъекции) в разовой дозе 30 мг через 4 ч. Первая инъекция выполняется после десенсибилизации по Безредко. Суточная доза вводимого в организм фермента составляет 180 мг. Лечение продолжается в течение 4-5 дней, что обычно соответствует моменту нормализации температуры тела.

Современным способом лечения вирусных нейроинфекций является применение препаратов интерферона, которые можно вводить внутримышечно, внутривенно, эндолюмбально и эндолимфатически. Следует учитывать, что большие дозы интерферона 1-3-6х10 ME — обладают иммунодепрессивным свойством, а устойчивость клеток к проникновению вируса не прямо пропорциональна титрам ИФН. Поэтому целесообразно использовать относительно небольшие дозы препарата либо применять индукторы интерферона (двуспиральная РНК фага f2, тилорон и др.), обеспечивающие невысокие титры ИФН и обладающие иммуномодулирующим свойством. Двуспиральная РНК фага f2 (ларифан) вводится внутримышечно по 1 мл с интервалом 72 ч от 3 до 5 раз. Тилорон в дозе 0,15-0,3 г назначается перорально с интервалом 48 ч от 5 до 10 раз.

Патогенетическая терапия при лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита, как правило, заключается в проведении мероприятий, направленных на уменьшение интоксикации. С этой целью производится пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической формах болезни дополнительное назначение глюкокортикоидов является обязательным. Если у больного нет бульбарных нарушений и расстройств сознания, то преднизолон применяется в таблетках из расчета 1,5-2 мг/кг в сутки. Назначается препарат равными дозами в 4-6 приемов в течение 5-6 дней, затем дозировка постепенно снижается (общий курс лечения 10-14 дней). Одновременно больному назначаются соли калия, щадящая диета с достаточным содержанием белков. При бульбарных нарушениях и расстройствах сознания преднизолон вводится парентерально при увеличении вышеуказанной дозы в 4 раза. При бульбарных нарушениях (с расстройством глотания и дыхания) с момента появления первых признаков дыхательной недостаточности должны быть обеспечены условия для перевода больного на ИВЛ. Люмбальная пункция при этом противопоказана и может быть произведена только после устранения бульбарных устройств. Для борьбы с гипоксией целесообразно систематическое введение увлажненного кислорода через носовые катетеры (по 20-30 мин каждый час), проведение гипербарической оксигенации (10 сеансов под давлением рСO2=0,25 МПа), использование нейроплегиков и антигипоксантов: внутривенное введение оксибутирата натрия по 50 мг/кг массы тела в сутки или седуксена по 20-30 мг в сутки. Кроме того, при психомоторном возбуждении можно использовать литические смеси.

Лихорадочная форма клещевого энцефалита у детей приморья Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Гордеец А.В., Аникина О.Л., Ерохина Л.Г., Мыльникова Е.Ю.

Анализ клиники клещевого энцефалита в Приморье показал преобладание лихорадочной формы болезни (50,7 %). В работе дан анализ начальных симптомов, течения лихорадочного варианта клещевого энцефалита, особенности диагностики .

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Гордеец А.В., Аникина О.Л., Ерохина Л.Г., Мыльникова Е.Ю.,

Текст научной работы на тему «Лихорадочная форма клещевого энцефалита у детей приморья»

■ р. а. Ларлжания, о. в. Распопина. Состояние иммунного статуса и интерферонотерапия при хронических гепатитах в и с

билизирующие препараты—антиоксиданты — а-токофе-рола ацетат (витамин Е) и аскорбиновая кислота (витамин С) в терапевтически эффективных дозировках. Больным проводилась терапия вифероном из расчета разовой дозы 3 млн. ME на 1 кв. метр поверхности тела 3 раза в неделю в течении 6 месяцев.

Результаты обследования иммунного статуса у 14 детей (с диагнозом ХГВ — 5, с диагнозом ХГС — 9) на фоне лечения вифероном также представлены в таблице 2.

По результатам оценки клеточного звена иммунитета при ХГВ и ХГС до лечения выявлен дефицит относительного числа зрелых Т-лимфоцитов (CD3) — 22,4 + + 3,6 и 23,4 + 2,7; угнетение Т-хелперов (CD4) — 18,3 + 2,7 и 19,8 + 2,4 клеток и снижение коэффициента CD4/CD8 — 0,96 ± 0,08 и 0,91 ± 0,08; при повышении уровня Т-супрессоров (CD8) клеток до 17,7 + 3,8 и 21,3 + 2,8 соответственно. В ходе интер-феронотерапии наблюдалось постепенное повышение содержания зрелых Т-лимфоцитов (CD3) до 24,4 + 0,7 и

24.6 + 0,7 соответственно. Наблюдалась нормализация уровня Т-хелперов (CD4) — 21,8 + 0,4 при ХГВ и 20,3 + 0,4 при ХГС. Уровень CD8 лимфоцитов повышался к концу лечения незначительно. Особенностью иммунологических сдвигов было повышение содержания рецептора СЗ компонента комплемента CD11 до

16.7 + 1,7и 17,3 + 1,8 при ХГВ и ХГС соответственно. Содержание нормальных клеток-киллеров CD56 и рецептора к MK-клеткам и гранулоцитам CD16 резко повышалась при лечении вифероном: до 13,8 + 0,3 и 18,5 ± 0,7 при ХГВ; до 15,1 ± 0,3 и 18,6 ± 0,7 при ХГС. Снижалось количество CD95 лимфоцитов до 8,9 ± 0,91 — при ХГВ и 8,8 ± 2,9 — при ХГС. Показатели поглотительной функции нейтрофилов, НСТ-теста выражались в угнетении активности фагоцитоза и резервных возможностей фагоцитарно-метаболической активности нейтрофильных лейкоцитов и существенно не менялись в ходе лечения.

Полученные результаты исследований свидетельствуют о резком дисбалансе иммунорегуляторных клеток, угнетении Т-клеточного звена, усилении киллерного эффекта при хронических вирусных гепатитах. Наблюдается глубокое угнетение фагоцитарной активности нейтрофилов при снижении активности системы комплемента. Повышается образование антител и иммунных комплексов. Все эти изменения могут явиться основой для длительной персистен-ции вирусных антигенов при хронических гепатитах, способствовать бурному прогрессированию деструктивных процессов в гепатоцитах и развитию аутоиммунной патологии. При применении у детей с хроническими вирусньми гепатитами интерферонотерапии — виферона позитивно изменялись показатели клеточного звена иммунитета. Выявленные особенности иммунореактивности могут быть использованы в качестве дополнительных прогностических критериев неблагоприятного течения гепатита и являются показанием к раннему назначению иммунокорригирующей и противовирусной терапии.

1. Дифференциальная лабораторная иммунодиагностика вирусных гепатитов / А. А. Новик и др. // Методические рекомендации. — М., 2002. — С. 7—10.

2. Сологуб Т. В. Эколого-эпидемиологические, патогенетические аспекты вирусных гепатитов и принципы эффективной безопасной терапии (пособие для врачей) / Т. В. Сологуб, Л. Г. Горячева. — М., 2002. — С. 3—12.

3. Серов В. В. Хронический вирусный гепатит / В. В. Серов, З. Г. Апросина — М.: Медицина, 2002. — С. 47—57.

4. Учайкин В. ф. Диагностика, лечение и профилактика острых и хронических гепатитов у детей (учебное пособие для врачей) / В. ф. Учайкин, Т. В. Чередниченко, О. Б. Ковалев. — М., 2002. — С. 3—14.

5. Володин Н. Н. Справочник но иммунотерапии для практического врача / Н. Н. Володин, М. В. Дягтерева. — М.: «Диалог», 2002. — С. 25—50.

у детей Приморья

А. В. Гордеец, О. Л. Аникина, Л. Г. Ерохина, Е. Ю. Мыльникова

Владивостокский государственный медицинский университет

Анализ клиники клещевого энцефалита в Приморье показал преобладание лихорадочной формы болезни (50,7 %). В работе дан анализ начальных симптомов, течения лихорадочного варианта клещевого энцефалита, особенности диагностики. Ключевые слова: клещевой энцефалит, дети, диагностика

Заболевания, передающиеся иксодовыми клещами, разнообразны. В природных очагах, к которым относится Дальний Восток, где есть активные переносчики инфекции (клещи), широко распространен клещевой энцефалит. Число этого заболевания увеличивается, так как в настоящее время клещи «получили городскую прописку» и выявляются не только в лесных массивах, рабочих леспромхозах, как это было не-

сколько лет назад, но также в лесных зонах вокруг городов, на дачных, приусадебных участках. Соответственно стали заражаться все слои населения, и особенно часто — дети [1, 2].

Данные литературы свидетельствуют об относительно поздней госпитализации и недостаточном знании ранних признаков клещевого энцефалита у детей. Лишь гипертермия, неврологическая симптоматика

■ а. в. гораееп и ар. лихорааочная форма клещевого 3нпефалита v летей приморья

клещевого энцефалита нередко являются причиной обращения за медицинской помощью. Однако необходимо признать, что начальные симптомы инфекции разнообразны, существуют и региональные особенности заболевания. Описаны особенности клинических проявлений клещевого энцефалита у детей в отдельных областях, где преобладали безочаговые, атипичные варианты болезни [3].

Целью нашего исследования явилось изучение частоты и характера лихорадочной формы клещевого энцефалита у детей в условиях г. Владивостока.

Материалы и методы исследования

Среди обратившихся детей после укуса клеща у 36, что составило 50,7 % от числа больных, диагностирована лихорадочная форма болезни. Данная форма была отнесена Мамунц А. X. (1997) к атипичной, так как у больных отсутствовали клиника поражения мозга, мозговых оболочек и изменения в спинномозговой жидкости. Чаще болезнь протекала в среднетяжелой форме. Большинство детей были в возрасте от 4 до 12 лет, что составило 72,2 % от общего числа больных.

Диагноз заболевания верифицировался определением антител в сыворотке крови к вирусу клещевого энцефалита методом ИфА в вирусологической лаборатории Центра госсанэпиднадзора в Приморском крае.

Результаты и их обсуждение

Клинические проявления лихорадочной формы в первые три для характеризовались тем, что в начале болезни ведущими оказались симптомы интоксикации и лихорадка. Повышение температуры наблюдалось у всех больных: субфебрилитет — у 19 (52,78 %), повышение температуры до 38—40 °С — у 17 (47,22 %) детей. Температурная реакция сопровождалась симптомами интоксикации в виде снижения аппетита у 24 (66,66 %), вялости, недомогания — у 18 (50,0 %) больных, а также тошноты, рвоты. Дети часто жаловались на головную боль (86,11 %) с локализацией в лобной и височной областях, неинтенсивного характера. Менингеальные симптомы определялись у 13 (36,11 %) больных. Чаще выявлялись симптомы Кернига, ригидность затылочных мышц, несколько реже — симптом Брудзинского. Однако эта симптоматика была кратковременной, а картина спинномозговой жидкости характеризовалась отсутствием повышения цитоза, биохимических показателей, но отмечалось повышение уровня белка (до 0,99 г/л) у 4 (30,7 %) детей. При наблюдении больных, в основном у детей раннего возраста, была гиперемия зева, небных дужек, отсутствие налетов на миндалинах. Гиперемия лица и увеличение лимфоузлов отмечались только у таких больных. В первые три дня болезни у 14 детей выявлены тахикардия, приглушенность сердечных тонов и систолический шум на верхушке. Границы сердца были в пределах возрастной нормы. Эти изменения купировались на фоне проводимой дегидратационной и дезинтокси-кационной терапии к концу первой неделю. Других патологических изменений со стороны паренхиматозных органов не обнаружено.

Другие публикации:  Повышен билирубин при гепатите в

Клиника лихорадочной формы имела благоприятное течение. К концу первой недели отмечалась нормализация температуры у 8 больных, у остальных — оставалась субфебрильной. В целом, к концу первой недели наблюдалось угасание симптомов заболевания. Однако у 14 больных сохранился сниженный аппетит, у 22 — умеренная головная боль, у 16 детей отмечалась слабость и недомогание.

У всех больных лихорадочной формой наблюдалось одноволновое течение болезни. Наблюдение реконва-лесцентов указанной формы в течение б месяцев после выздоровления показало наличие остаточных явлений болезни в 33,3 % случаев. Повышенную утомляемость, раздражительность отмечали все дети, головная боль беспокоила 4 детей, головокружение — 3.

Своевременное лечение больных клещевым энцефалитом во многом зависит от четкой и быстрой этиологической расшифровки заболевания. Клиника лихорадочной формы, как видно, не имеет характерных симптомов указанном инфекции и встречается довольно часто. В связи с этим, лабораторная диагностика приобретает большое значение.

Лихорадочная форма клещевого энцефалита характеризовалась более ранней выработкой специфических антител на первой неделе болезни, при данной форме отмечалось максимальное выявление специфических антител (X 1 : 133,7), с постепенным сни-

жением, вплоть до серонегативното результата к периоду клинического выздоровления (3—4 неделя болезни, Хеом 1 : 104,4).

Заслуживало внимания иммунокомплексообразова-ние у больных лихорадочной формой клещевого энцефалита, которое было умеренным (46,25 + 4,27) на фоне диагностически значимых титров антител, с преобладанием циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) крупного и среднего размеров (90,8 %). Однако тяжелые формы болезни сопровождались низкими уровнями ЦИК в первые 3—8 дней (13,86 ± 2,04) с резким их подъемом на второй неделе заболевания.

В отличие от других регионов России, в Приморском крае преобладает лихорадочная форма (50,7 %) клещевого энцефалита, диагностика которой основана на клинико-лабораторных тестах, с использованием ИфА на первой неделе болезни. Течение указанной формы клещевого энцефалита одноволно-вое, но с имеющимися остаточными явлениями астено-вегетативного характера в течение 6 месяцев. Прогностически значимыми в диагностике тяжелых форм клещевого энцефалита могут быть низкие титры антител на первой неделе болезни, низкий уровень имму-нокомплексообразования с преобладанием ЦИК мелкого размера.

1. Леонова Г. Н. Клещевой энцефалит в Приморском крае. — Владивосток, 1997. — 183 с.

2. Шаповал А. Н. Клещевой энцефалит — болезнь нашего века // Журн. микробиологии. — 1993. — № 1. — С. 92—98.

3. Мамунц А. X. Особенности клещевого энцефалита в детском возрасте: Автореф. дис. . д.м.н. — М., 1997.

Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит (энцефалит весенне-летнего типа, таеж­ный энцефалит) — вирусная инфекция, поражающая центральную и периферическую нервную систему. Тяжелые ос­­­ложнения острой инфекции могут завер­шиться параличом и летальным исходом.

Ос­­новным резервуаром вируса клещевого энцефалита в природе являются его главные переносчики, иксодовые клещи, ареал обитания которых находится по всей лес­ной и лесостепной умеренной климатической зоне Евразийского континента . Несмотря на значительное число видов иксодовых клещей, реальное эпидемиологическое значение имеют только два вида: Ixodes Persulcatus (таежный клещ) в азиатской и в ряде районов европейской части, Ixodes Ricinus (европейский лесной клещ) — в европейской части.

Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-лет­няя сезонность начала заболевания, связанная с сезонной актив­ностью переносчиков. В ареале I. Persulcatus заболевание прихо­дит­ся на весну и первую половину лета, май–июнь месяцы, когда наиболее высока биологическая активность этого вида клещей. Для клещей вида I. ri­cinus отмечается подъем биологической активности дважды за сезон, и в ареале этого клеща характерны 2 пика сезонной за­­болеваемости клещевым энцефалитом: весной (май–июнь) и в конце лета (август–сентябрь).

Инфицирование человека вирусом клещевого энцефалита про­ис­ходит во время кровососания вирусофорных клещей. Кровососание самки клеща продолжается много дней, и при пол­ном насыщении она увеличивается в весе 80–120 раз. Кровосо­са­­ние самцов длится обычно несколько часов и может остаться не­замеченным. Передача вируса клещевого энцефалита может про­исходить в первые минуты присасывания клеща к человеку. Так же возможно заражение через пищеварительный и желудочно-кишечный трак­ты при приеме сырого молока коз и коров, зараженных клещевым энцефалитом.

Типы вируса клещевого энцефалита. В последнее время отечественными специалистами принято деление вирусов клещевого энцефалита на три субтипа – Западный, Сибирский, Дальневосточный.

Заболевание клещевым энцефалитом в Европе протекает в более легкой фор­ме, чем в восточной части ареала клещевого энцефалита. Например, леталь­ность в Европейской части России в разные годы составляла 1–3%, а на Дальнем Востоке смертельные исходы наступали у 20-40% заболевших клещевым энцефалитом.

Многие исследователи склоняются к мысли, что тяжесть заболевания зависит от способности вируса проникать через гематоэнцефалический барьер, поражая, либо не поражая головной мозг.

Признаки клещевого энцефалита. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 дней с колебаниями от одних суток до 30 дней. Отмечаются скоропреходящая слабость в конечностях, мышцах шеи, онемение кожи лица и шеи. Клинические прояв­ления клещевого энцефалита многообразны, течение вариабельно. Болезнь часто начинается остро, с озноба и повышения тем­пе­ра­ту­ры тела до 38–40°С. Лихорадка длится от 2 до 10 дней. Появля­ются общее недомогание, резкая головная боль, тошнота и рвота, раз­битость, утомляемость, нарушения сна. В остром периоде отме­чаются гиперемия кожи лица, шеи и груди, слизистой оболочки ротоглотки, инъекция склер и конъюнктив. Беспокоят боли во всем теле и конечностях. Характерны мышечные боли, особенно значительные в группах мышц, в которых в дальнейшем обычно возникают парезы и параличи. Иногда им предшествуют онемение, парестезии и другие неприятные ощущения. С момента начала бо­лезни может возникать помрачнение сознания, оглушенность, усиление которых может достигать степени комы. Обычно ха­рак­­терна разной степени оглушенность (сопор). Тем не менее бо­­лезнь часто протекает в легких, стертых формах с коротким ли­хо­­радочным периодом. Нередко в мес­те присасывания клещей появляются разного размера эритемы. Однако, так называемая мигрирующая кольцевая эритема часто является клиническим маркером другой инфекции — клещевого боррелиоза или болезни Лайма, также переносимой клещами.

Течение болезни. Несмотря на многообразие проявлений острого периода клещевого энцефалита, в каждом отдельном случае можно выделить ведущий синдром болезни. Исходя из этого, а также учитывая выраженность и стойкость неврологических симптомов, выделяют пять клинических форм клещевого энцефалита: 1) лихорадочную (стертую); 2) менингеальную; 3) менингоэнцефалитическую; 4) полиомиелитическую; 5) полирадикулоневритическую.

1) Лихорадочная форма клещевого энцефалита характеризуется благоприятным течением с быстрым выздоровлением. Продолжительность лихорадки — 3-5 дней. Основными клиническими признаками ее являются токсико-инфекционные проявления: головная боль, слабость, тошнота — при слабо выраженной неврологической симптоматике. Показатели ликвора без отклонений от нормы.

2) Менингеальная форма является наиболее частой формой клещевого энцефалита. Больные жалуются на сильную головную боль, усиливающуюся при малейшем движении головы, головокружение, тошноту, однократную или, многократную рвоту, боли в глазах, светобоязнь. Они вялы и заторможены. Определяется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальные симптомы держатся на протяжении всего лихорадочного периода. Иногда они определяются и при нормальной температуре. Продолжительность лихорадки в среднем 7-14 дней. В ликворе — умеренный лимфоцитарный плеоцитоз до 100-200 в 1 мм3, увеличение белка.

3) Менингоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита наблюдается реже, чем менингеальная (в среднем по стране 15%, на Дальнем Востоке до 20-40%). Эта форма клещевого энцефалита отличается более тяжелым течением. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахипное, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др.), неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже — подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

4) Полиомиелитическая форма клещевого энцефалита наблюдается почти у трети больных. Характеризуется продромальным периодом (1-2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1-4-й день первой лихорадочной волны или 1-3-и день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Наблюдаются симптомы, описанные А.Пановым («свисающая на грудь голова», «горделивая осанка», «согбенная сутуловатая поза», приемы «туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы». Полиомиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические — ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. В первые дни болезни у больных этой формой клещевого энцефалита часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений при клещевом энцефалите продолжается до 7-12 дней. В конце 2-3-й недели болезни развивается атрофия пораженных мышц.

5) Полирадикулоневритическая форма клещевого энцефалита характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Как и другие нейроинфекции, клещевой энцефалит может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри. Вялые параличи в этих случаях начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга.

Принципиально особый вариант представляет клещевой энцефалит с двухволновым течением. Болезнь характеризуется острым началом, ознобом, появлением головной боли, тошноты, рвоты, головокружения, болей в конечностях, нарушением сна, анорексией и наличием двухволновой лихорадки. Первая лихорадочная волна продолжается 3-7 дней, характеризуется легким течением. Отмечаются умеренно выраженные менингеальные симптомы без поражения черепно-мозговых нервов. В периферической крови — лейкопения и ускоренная СОЭ. За первой лихорадочной волной следует период апирексии, длящийся 7-14 дней. Вторая лихорадочная волна начинается так же остро, как и первая, температура поднимается до высоких цифр. Больные вялы, заторможены, появляются тошнота, рвота, выявляются менингеальные и очаговые симптомы поражения нервной системы. В периферической крови — лейкоцитоз. Это качественно новая фаза болезни, она всегда протекает тяжелее, чем первая, и длится дольше. В период первой лихорадочной волны в спинномозговой жидкости определяются нормальный цитоз, повышенное ликворное давление. Во время второй волны цитоз составляет 100-200 и более клеток в 1 мкл, преобладают лимфоциты. Повышается содержание белка и сахара. Течение болезни острое, выздоровление полное. Наблюдаются отдельные случаи хронического прогрессирующего течения.

Другие публикации:  Не заразиться вич половым путем

Неотложная помощь при клещевом энцефалите. При обнаружении симтомов клещевого энцефалита больной должен быть срочно помещен в инфекционную больницу для проведения интенсивного лечения.

Профилактика клещевого энцефалита. Наиболее эффективной защитой от клещевого энцефалита является вакцинация. При посещении мест обитания клещей надевайте защитную одежду и пользуйтесь репеллентами.

В случае присасывания клеща, его следует удалить, для его исследования на зараженность клещевым энцефалитом и другими инфекциями следует обратиться в инфекционную больницу. При положительном результате исследования пострадавшему вводится иммуноглобулин против клещевого энцефалита. Его введение наиболее эффективно в течение 1 суток после присасывания клеща, через 4 суток после укуса клеща оно не проводится.

Употребляйте только кипяченое или пастеризованное молоко.

Клещевой энцефалит в клинической практике врача

Для успешной борьбы с клещевым энцефалитом необходимо широкое применение специфической профилактики в эндемичных очагах. Многообразие генотипов вируса клещевого энцефалита обусловливает полиморфизм клинических проявлений болезни, что диктует неотложность

For a successful fight against tick-borne encephalitis requires extensive use of specific prophylaxis in endemic foci. Diversity of genotypes borne encephalitis virus causes clinical illness polymorphism, which dictates the need for urgent action on early diagnosis and treatment.

Природно-очаговые трансмиссивные клещевые инфекции характеризуются масштабностью распространения, этиологическим полиморфизмом, многообразием нозологических форм и клинических проявлений. Сегодня доказано, что клещи, обитающие в лесах, садоводствах, парках, могут быть заражены разными возбудителями, такими как вирус клещевого энцефалита (КЭ), боррелии, риккетсии, эрлихии, бабезии [1]. Из обширной группы природно-очаговых клещевых инфекций наибольшую актуальность представляет КЭ.

КЭ — острая вирусная природно-очаговая трансмиссивная инфекционная болезнь, возбудитель которой передается главным образом иксодовыми клещами, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы (ЦНС) и полиморфизмом клинических форм болезни.

Первое описание клинической картины КЭ принадлежит отечественному врачу-неврологу А. Г. Панову [2], возбудитель КЭ был открыт Л. А. Зильбером в 1937 г. Большой вклад в изучение КЭ внесли М. П. Чумаков, Е. Н. Левкович, А. Н. Шаповал, А. К. Шубладзе и другие выдающиеся отечественные ученые [3, 4].

Ареал КЭ охватывает частично или полностью территории 18 европейских и 4 азиатских стран. Природные очаги КЭ имеются в Венгрии, Польше, Германии, Чехии, Словакии, Швейцарии, Украине, Белоруссии, Казахстане, Литве, Латвии, Молдавии. Но большая часть ареала находится в РФ, который простирается от дальневосточных до северо-западных регионов европейской части России [4–6]. В последние три десятилетия эпидемиологическая обстановка в РФ характеризуется рядом изменений: расширением ареала вируса; увеличением численности клещей в природе; ростом заболеваемости не в таежных и лесостепных районах, а в городах и пригородах среди, в основном, не привитого населения. Так, 70–80% заболевших лиц — не вакцинированные городские жители, посещающие леса, 10–20% больных заражаются КЭ в городских парках и скверах. Отмечается стремительный рост заболеваемости в некоторых регионах, прежде всего в Западной и Восточной Сибири, на долю которой приходится до 56–60% от общей суммы заболеваний КЭ в России [3–5].

Этиология клещевого энцефалита

Вирус КЭ относится к экологической группе арбовирусов, семейству Flaviviridae, роду Flavivirus. Вирус имеет сферическую форму, основу вириона составляет нуклеокапсид, состоящий из РНК и структурного белка С. Нуклеокапсид окружает суперкапсидная липопротеиновая оболочка, в состав которой входят М-мембранный протеин и гликопротеин Е, индуцирующий синтез вируснейтрализующих антител и антигемагглютининов. Существует более 100 штаммов вируса КЭ, которые разделены на 6 генотипов: генотип 1 — дальневосточный; генотип 2 — западный; генотип 3, к которому отнесены 2 штамма (Вергина (Греция) и штамм, выделенный в Турции); генотип 4 — восточно-сибирский; генотип 5 — урало-сибирский; генотип 6 — впервые выделен в составе восточно-сибирского штамма 886–84 [3]. На территории России доказана циркуляция не менее 3 антигенных вариантов вируса: дальневосточный, восточно-сибирский, урало-сибирский [3–5]. Вирус КЭ довольно стоек к низким температурам: при минус 150 °С сохраняет жизнеспособность до года, в высушенном состоянии — много лет. В молоке при температуре холодильника сохраняется в течение 2 нед, в сметане и масле вирус обнаруживается до 2 мес, при плюс 60 °С он погибает лишь спустя 20 мин.

Эпидемиология

Основным резервуаром вируса КЭ являются иксодовые клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus, а также клещи других видов (Ixodes ovatus, Ixodes hexagonus, Ixodes arboricola, Haemaphysalis punctata, Haemaphysalis concinna, Dermacentor marginatus и др.), но их эпидемическая роль невелика. Дополнительным резервуаром вируса являются около 300 видов позвоночных животных: грызуны (полевая мышь, бурундук, заяц, еж, бурундук), дикие (волк) и домашние (козы, коровы) животные, птицы (дрозд, щегол, зяблик, чечетка). Для клещей характерен сложный цикл развития (имаго — личинка — нимфа — имаго). Каждая фаза развития способна нападать и насыщаться на животных многих видов. Вирус КЭ пожизненно сохраняется во всех фазах, по ходу метаморфоза переносчиков он может передаваться трансовариально, а также от одной фазы развития к другой. Для КЭ характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Основным механизмом заражения при КЭ является трансмиссивный, при котором в процессе кровососания клеща вирус проникает в организм человека. Заболевания наблюдаются и у лиц, которые снимали лишь ползающих клещей. Заражение может произойти алиментарным путем, при употреблении сырого козьего или коровьего молока, а также продуктов, приготовленных из молока (сметана, творог, масло). В настоящее время доказано, что возможна передача КЭ через переливание крови, пересадку органов и стволовых клеток, при кормлении грудью, при работе с биологическим материалом в лабораторных условиях, возможно трансплацентарное заражение плода [7].

При трансмиссивном пути заражения первоначальным субстратом, в котором происходит репродукция вируса, является кожа и подкожная клетчатка, а при алиментарном заражении — ткани желудочно-кишечного тракта, а также региональные и отдаленные лимфатические узлы и экстраневральные клеточные элементы различных внутренних органов, где создается депо вируса. Вирусемия при КЭ имеет двухволновой характер. Первая волна вирусемии — кратковременная резорбтивная вирусемия, вторая — в конце инкубационного периода, которая совпадает с периодом размножения вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС. В случае алиментарного пути заражения имеются некоторые особенности: незначительная, частичная инактивация вируса в желудке и кишечнике, первичное размножение в тканях пищеварительного тракта, более позднее развитие виремии и ее меньшая интенсивность. Вирус обладает пантропными свойствами и с током крови попадает во внутренние органы, где реплицируется (железы внешней и внутренней секреции: слезные, околоушные, поджелудочная, в том числе островки Лангерганса, железы слизистой желудка и толстой кишки, гипофиз, эпифиз, надпочечники, мышечная ткань, ткани ретикулоэндотелиальной системы). Тропизм вируса к лимфатической ткани, репликация в лимфоидных органах приводит к альтерации, разрушению лимфоидной ткани и формированию иммунодефицитного состояния и подавлению защитных сил организма. В дальнейшем прогрессирующая воспалительная реакция в мозге развивается на фоне иммунодефицита, когда происходят воспалительные и некротические процессы во всех отделах нервной системы, воспалительная реакция соединительной ткани, пролиферативная реакция глии в результате прямого повреждающего действия вируса и опосредованного действия (киллерный эффект иммунных Т-клеток, распознающих и лизирующих вирусинфицированные клетки) [4, 8]. При КЭ бурно развиваются воспалительные процессы во всех отделах нервной системы. Но наиболее грубые изменения отмечаются в шейном и грудном отделах спинного мозга и в продолговатом мозге (поражаются нейроны, главным образом двигательные). По преимущественной локализации патоморфологических изменений КЭ можно характеризовать как полиоэнцефаломиелит или панэнцефалит.

Хроническое (прогредиентное) течение возникает у 1–2% людей, перенесших острые формы КЭ, а иногда и без них. В его основе лежит длительная, многолетняя персистенция в организме человека вируса. Персистенция вируса КЭ основана на различных механизмах, которые еще до конца не вскрыты: развитие прогредиентного течения КЭ обусловлено штаммовыми особенностями вируса, антигенным дрейфом, индивидуальными особенностями иммунологической реактивности человека и др. Персистенция вируса КЭ в организме может сопровождаться и не сопровождаться клинической манифестацией. Течение хронического КЭ может быть прогрессирующим или сопровождаться периодами ремиссий и обострений.

КЭ может протекать в различных клинических формах — от бессимптомных до тяжелых очаговых форм с параличами и пожизненными остаточными явлениями. Вероятность развития и характер течения КЭ зависят как от свойств инфицирующего вируса, функционального состояния клеток ЦНС, характера фоновой патологии, так и от генетически детерминированной реактивности хозяина: подверженность заболеванию КЭ и, наоборот, резистентности к нему в зависимости от пола, возраста, групп крови и антигенов главного комплекса гистосовместимости. Так, чаще болеют лица мужского пола, молодого возраста и 0 (I) группы крови; более устойчивы к заболеванию женщины старше 50 лет с АВ (IV) группой крови. Чаще у больных КЭ встречаются антигены HLA А2, А3, А28, В16, В18. Причем не столько отдельные антигены, сколь их определенные сочетания определяют предрасположенность к развитию той или иной формы КЭ [9].

Иммунитет после перенесенного КЭ является стойким и длительным. Однако повторные случаи заболеваний КЭ встречаются. Возможны заболевания КЭ людей, имеющих постинфекционный иммунитет, возможно заболевание людей, имеющих иммунитет вследствие естественной иммунизации (среди людей, проживающих в природном очаге) и вакцинированных против КЭ [3, 4, 6].

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от 2 до 35 и более дней, средний — 7–14 дней. В зависимости от выраженности и преобладания общеинфекционных, менингеальных или очаговых симптомов поражения ЦНС различают лихорадочную, менингеальную, менингоэнцафалитическую (очаговую или диффузную), полиоэнцефалитическую, полиоэнцефаломиелитическую, полиомиелитическую формы и двухволновое течение (с указанием формы второй волны) [4]. В классификациях, предложенных в разные годы различными авторами, фигурировала полирадикулоневритическая форма. Однако эта форма не ассоциируется с КЭ, так как вирус КЭ не может вызывать первичного поражения периферических нервов (аксонов). Полирадикулоневритические синдромы, наблюдаемые у больных после укусов клещей, относятся, вероятно, к клиническим проявлениям иксодового клещевого боррелиоза, очаги которого часто сопряжены с очагами КЭ, и нередки микст-инфекции — КЭ и иксодовый клещевой боррелиоз [4].

Лихорадочная форма в большинстве случаев характеризуется благоприятным течением. Заболевание начинается остро с появлением лихорадки до 37–39 °C и выше, сохраняющейся в среднем 1 до 5 дней. Основным клиническим ее проявлением является общеинфекционный синдром, который проявляется головной болью различной интенсивности, головокружением, слабостью, недомоганием, нарушением сна (сонливость или бессонница), миалгиями, особенно в шейно-плечевой и поясничной области, ногах, артралгиями, нередко отмечается тошнота, одно-, двухкратная рвота.

Характерен внешний вид больного: гиперемия кожи лица, шеи и груди, слизистой зева, инъекция склер и конъюнктив. Неврологические симптомы обычно слабо выражены или остаются без отклонений от нормы. Иногда отмечается менингизм: умеренно или легко выраженные менингеальные симптомы (ригидность шеи, слабо выраженный симптом Кернига), не сопровождающиеся воспалительными изменениями ликвора. Таким образом, лихорадочная форма КЭ не имеет патогномоничных черт и проявляется симптомами, присущими многим инфекционным заболеваниям.

Клиническая картина менингеальной формы складывается из общеинфекционного и менингеального синдромов. Общеинфекционные симптомы выражены более ярко, чем при лихорадочной форме. Температура нередко поднимается до 38–40 °С и выше. В первые дни болезни больные часто жалуются на слабость, озноб, боли в мышцах и суставах. Характерны интенсивные головные боли, головокружение, тошнота, однократная или многократная рвота, светобоязнь, общая гиперестезия. Больные вялые, заторможены. Менингеальные симптомы сохраняются на протяжении всего лихорадочного периода, и иногда они определяются и при нормальной температуре. Изменения в спинномозговой жидкости носят воспалительный характер: умеренный лимфоцитарный плеоцитоз с количеством клеток от 100 до 300 в 1 мм 3 . Ликвор бесцветный, прозрачный или слегка опалесцирующий. Общее количество белка в ликворе или нормально, или умеренно увеличено. Внутричерепное давление повышено до 200–300 мм водного столба. Изменения в ликворе, возникшие в остром периоде болезни, могут сохраняться длительное время и в периоде реконвалесценции.

Другие публикации:  Осложнения пневмоний плеврит

При менингоэнцефалитической форме лихорадка достигает высоких цифр — 39–40 °С, длительность лихорадочного периода от 6 до 18 дней, отмечается озноб, слабость, разбитость, боли в мышцах и суставах. С первых дней болезни выражена сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, больные становятся вялыми, заторможенными, сонливыми. Нередко наблюдается бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, утрата ориентации в месте и времени, обморочные состояния. У некоторых больных может развиться судорожный синдром. Менингеальные симптомы с первых дней у большинства больных положительные (ригидность мышц затылка и симптомы Кернига, Брудзинского). При исследовании ликвора в остром периоде отмечается лимфоцитарный плеоцитоз и повышенное содержание белка. Симптомы очагового поражения головного мозга появляются обычно на 3–5 день болезни. Они разнообразны как по характеру, так и по степени выраженности. У одних больных может развиться лишь какой-либо один синдром, у других их может быть несколько, поэтому данную форму КЭ подразделяют на очаговую и диффузную с обозначением ведущих синдромов [4]. Преобладающими являются синдром поражения двигательных структур с центральными парезами и параличами, подкорковые гиперкинезы, судороги, нарушение функций глазодвигателей, бульбарные симптомы и др.

Полиоэнцефалитическая, полиоэнцефаломиелитическая и полиомиелитическая формы встречаются реже указанных выше форм КЭ. Это очень тяжелые формы, часто приводящие к смерти или тяжелой инвалидизации больных. Общеинфекционный синдром при этих формах может быть выражен менее ярко, чем при менингоэнцефалитической и менингеальной формах.

Для полиоэнцефалитической формы типичен бульбо-понтинный синдром (сочетание поражения черепно-мозговых нервов и бульбарных расстройств). Обычно в процесс вовлекаются языкоглоточный, блуждающий, подъязычный нервы, реже вовлекается в процесс моторное ядро тройничного нерва и ядро лицевого нерва. Еще реже поражаются ядра глазодвигательного нерва. Витальную опасность представляет поражение дорзальных ядер блуждающих нервов («дыхательный центр»), что приводит к нарушению дыхания по центральному типу. Нередки мозжечковые расстройства (шаткость походки, интенционное дрожание, нистагм), анизокария, птоз, парезы мимической мускулатуры.

Полиомиелитическая форма КЭ проявляется развитием вялых поражений мышц (чаще ассиметричных) шеи и преимущественно проксимальных отделов плечевого пояса — мышц надплечий, лопаток, верхней половины передней поверхности грудной клетки, плеч, что ведет к атрофии мышц. С поражением мышц шеи связан симптом «свисающей головы» — невозможность удержания головы в вертикальном положении. Нередко оказывается парализованной и мускулатура диафрагмы, иннервируемая диафрагмальным нервом, что приводит к нарушению дыхания по периферическому типу. Одновременно с парезами и параличами возникают проводниковые расстройства.

Полиоэнцефаломиелитическая форма КЭ характеризуется симптомами энцефалита, поражениями двигательных нейронов ствола мозга (чаще бульбарных нервов) и спинного мозга (чаще шейного, редко — поясничного утолщения). Отмечается быстрое нарушение сознания, парез мышц языка и глотки, вялый шейно-плечевого паралич. В тяжелых случаях присоединяются нарушения частоты и ритма дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. Реже может развиться панэнцефаломиелит с поражением всех ядер черепных нервов, тетрапарезом, судорожным синдромом, атаксией. При этой форме характерен медленный и неполный регресс вялых параличей, летальность достигает 30%.

Развитие двухволновой формы КЭ зависит от многих причин: особенностей вируса, особенностей макроорганизма и др. Первая лихорадочная волна начинается остро и соответствует клинической картине лихорадочной формы, ее продолжительность колеблется от 3 до 15 дней. После снижения температуры в безлихорадочном периоде состояние больных улучшается, но часто их беспокоит слабость, утомляемость, раздражительность. Период апирексии длится от 3 до 22 дней, затем наступает вторая лихорадочная волна, во время которой общеинфекционный синдром выражен более грубо и состояние больных тяжелее, чем в первую волну. Появляются симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс оболочек и вещества мозга. Таким образом, вторая волна протекает по типу любой из клинических форм одноволнового течения, чаще по типу менингеальной или менингоэнцефалитической, ее длительность колеблется от 3 до 20 дней. В первую лихорадочную волну цитоз остается нормальным. Вторая лихорадочная волна всегда сопровождается лимфоцитарным плеоцитозом, умеренным повышением количества белка, повышением спинномозгового давления.

Хроническое течение КЭ чаще встречается в детском и молодом возрасте. Факторами риска развития хронического течения КЭ являются тяжело протекающие формы острого периода с грубой очаговой неврологической симптоматикой, а также интеркуррентные инфекции, алкоголизм, черепно-мозговые травмы и другие фоновые заболевания. Чаще прогредиентное течение развивается в первый год после острого периода, но может возникнуть и позже — даже через 5, 15 и более лет [3, 4]. Прогредиентное течение КЭ обычно начинается постепенно, в большинстве случаев общее состояние больного страдает незначительно. Основными проявлениями являются нарастающие симптомы очагового поражения нервной системы: полиомиелитический, энцефалополио­миелитический, гиперкинетический синдромы, боковой амиотрофическй склероз, кожевниковская эпилепсия, симптоматическая эпилепсия.

Диагностика клещевого энцефалита

Диагностика КЭ базируется на данных анамнеза (укус клеща, пребывание в лесной зоне, употребление сырого козьего или коровьего молока) и лабораторной диагностики, основанной на исследовании крови и спинномозговой жидкости методом ИФА с определением антител против вируса КЭ классов IgM и IgG и антигенов вируса и выявлении вирусной РНК методом ПЦР.

Учитывая избирательный тропизм вируса КЭ к моторным структурам ЦНС, необходимо в остром периоде болезни макимально ограничить двигательную активность больного — строгий постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. В РФ для лечения КЭ рекомендуется применение противоклещевого иммуноглобулина, содержащего специфические антитела к вирусу КЭ в титре 1:80–1:160. Однако этот метод лечения КЭ в настоящее время является дискуссионным. Отсутствует доказательная база по эффективности иммуноглобулина в терапии больных КЭ. Иммуноглобулин не проникает через гематоэнцефалический, тканевые и клеточные барьеры, следовательно, нецелесообразно его применение при наличии очаговой симптоматики и менингите. При введении его больным с развившимися признаками вовлечения в процесс ядер ствола мозга высока опасность развития иммунопатологических реакций. Иммуноглобулин с титром антител 1:80-1:160 к вирусу КЭ целесообразно вводить лишь в ранние сроки болезни, при выраженном общеинфекционном синдроме (1–3 день) взрослым в количестве 6 мл внутримышечно в течение 3–4 дней. Для противовирусного лечения КЭ используется также рибонуклеаза (РНКаза) — ферментный препарат, приготовленный из тканей поджелудочной железы крупного рогатого скота. РНКаза проникает через тканевые и клеточные барьеры, внутриклеточно вступает в контакт с РНК вируса КЭ, не защищенной в процессе репликации белковой оболочкой, нарушает ее структуру и прекращает репликацию вируса. РНКазу рекомендуется вводить внутримышечно в разовой дозе 30 мг через 4 часа (суточная доза 180 мл, курс лечения — до нормализации температуры тела и еще 2 суток). Этиотропная противовирусная терапия включает применение рекомбинантного интерферона: Реаферон по 1 млн МЕ 2 раза в сутки внутримышечно в течение 7 дней, затем по 1 млн МЕ 1 раз на 10-й, 13-й, 16-й и 19-й дни; Реаферон-ЕС-Липинт (липосомальная форма интерферона) перорально по 500 тыс. МЕ 2 раза в день в течение 5 дней. Препараты интерферона рекомендуется сочетать с пероральным курсом рибавирина (300-400 мг 2 раза в сутки), оказывающего прямое противовирусное действие на РНК и ДНК вирусов. Сроки его приема определяются клинической формой болезни, чаще 5–7 дней.

Выбор средств патогенетической терапии зависит от формы КЭ. Так, лихорадочная форма в большинстве случаев не требует дополнительного лечения, при необходимости применяют анальгетики; назначают также аскорбиновую кислоту до 1,0 г в сутки. При менингеальной форме рекомендуется ограничение жидкости до 1200–1500 мл/сут, дегидратационная (Диакарб), по показаниям инфузионная терапия. При развитии очаговых форм — заместительная терапия, протезирующая витальные функции (искусственная вентиляция легких); купирование отека мозга: глюкокортикостериоды, осмодиуретики при развитии симптомов дислокации мозга; ранняя нутритивная поддержка в виде энтерального, а по необходимости и парентерального питания. В периоде ранней реконвалесценции показаны ноотропы, поливитамины, особенно группы В, адаптогены, нейрометаболиты.

Профилактика

Наиболее надежным способом специ­фической профилактики КЭ является проведение иммунизации с помощью вакцин, зарегистрированных в России (табл.), а также экстренная серопрофилактика с помощью специфического иммуноглобулина [6, 7, 10]. Вакцинацию проводят лицам, проживающим в очагах с высокой интенсивностью заражения. Все вакцины обладают высокой иммуногенной активностью и создают иммунитет у 80–96% привитых через 2 нед после введения последней дозы. Вакцинацию проводят по плановой или экстренной схеме (табл.). Экстренную специфическую профилактику противоклещевым иммуноглобулином выполняют лицам, укушенным инфицированным клещом, — внутримышечно или подкожно в дозе 0,1 мл/кг массы тела в течение 72 часов после укуса. Иммуноглобулин циркулирует до 4 недель. Введение его через 48 час после укуса снижает защитный эффект вдвое, введение через 4 суток не целесообразно.

Литература

  1. Усков А. Н., Лобзин Ю. В., Бургасова О. А. Клещевой энцефалит, эрлихиоз, бабезиоз и другие актуальные клещевые инфекции в России // Инфекционные болезни. 2010. Т. 8. № 2. С. 83–88.
  2. Панов А. Г. Клиника весеннее-летних энцефалитов // Невропат и псих. 1938. № 7, 6. С. 18–32.
  3. Борисов В. А., Малов И. В., Ющук Н. Д. Клещевой энцефалит. Новосибирск: Наука. Сиб. отделение, 2002. 184 с.
  4. Иерусалимский А. П. Клещевой энцефалит. Новосибирск: Наука. Сиб. отделение, 2001. С. 359.
  5. Злобин В. И. Клещевой энцефалит в Российской Федерации: современное состояние проблемы и стратегия профилактики // Вопр. вирусологии. 2005. № 3. С. 32–36.
  6. Скрипченко Н. В., Иванова Г. П. Клещевые инфекции у детей: Рук. для врачей. М.: Медицина, 2008. С. 424.
  7. Скрипченко Н. В. Клещевой энцефалит у детей: диагностика, лечение и профилактика // Terra Medica. 2010. № 1. С. 5–11.
  8. Ратникова Л. И., Тер-Багдасарян Л. В., Миронов И. Л. Современные представления о патогенезе клещевого энцефалита // Эпидемиология и инфекц. болезни. 2002. № 5. С. 41–45.
  9. Черницына Л. О., Коненков В. И., Иерусалимский А. П. и др. Прогнозирование предрасположенности и резистентности к заболеванию клещевым энцефалитом: метод. рекомендации. Новосибирск, 1993. 43 с.
  10. Попов И. В., Хаит С. М. Клещевой энцефалит: этиология, вакцинация, профилактика // Terra Medica. 2011. № 1. С. 15–19.

В. Г. Кузнецова 1 , доктор медицинских наук, профессор
Е. И. Краснова, доктор медицинских наук, профессор
Н. Г. Патурина, кандидат медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск