Коды по мкб-10 токсокароз

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

Электронный справочник МКБ-10. 1990-2019. Коды диагнозов, поиск по коду и названию болезни.

Справочник МКБ-10:

МКБ-10 — Международная классификация болезней Десятого пересмотра.
Полное название: Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем.

Коды болезней по МКБ-10

МКБ-10 содержит 21 класс болезней. Коды U00-U49 и U50-U99 составляют 22-й класс и используются для временного обозначения и в исследовательских целях (не представлены на нашем сайте).

  1. A00-B99 — Некоторые инфекционные и паразитарные болезни
    Содержит 21 блок
    Включены: болезни, обычно рассматриваемые как передающиеся, или трансмиссивные
    Исключены: носительство или подозреваемое носительство возбудителя инфекционной болезни (Z22.-) некоторые локализованные инфекции — см. классы, относящиеся к системам органов инфекционные и паразитарные болезни, осложняющие беременность, роды и послеродовой период (за исключением акушерского столбняка и болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (O98.-) инфекционные и паразитарные болезни, характерные для перинатального периода (за исключением перинатального столбняка, врожденного сифилиса, перинатальной гонококковой инфекции и перинатального заболевания, вызванного вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (P35-P39) грипп и другие острые респираторные инфекции (J00- J22)
  2. C00-D48 — Новообразования
    Содержит 4 блока
  3. D50-D89 — Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм
    Содержит 6 блоков
    Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9) отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96) осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99) врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99) эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90) болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24) травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98) новообразования (C00-D48) симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
  4. E00-E90 — Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ
    Содержит 8 блоков
    Исключены: осложнения беременности, родов и послеродового периода (О00-О99) симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99) преходящие эндокринные нарушения и нарушения обмена веществ, специфичные для плода и новорожденного (Р70-Р74)
  5. F00-F99 — Психические расстройства и расстройства поведения
    Содержит 11 блоков
    Включены: нарушения психологического развития
    Исключены: симптомы, отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
  6. G00-G99 — Болезни нервной системы
    Содержит 11 блоков
    Исключены: отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96) некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99) осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-099) врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99) болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90) травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98) новообразования (C00-D48) симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
  7. H00-H59 — Болезни глаза и его придаточного аппарата
    Содержит 11 блоков
    Исключены: отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96) некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99) осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99) врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99) болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90) травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98) новообразования (C00-D48) симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
  8. H60-H95 — Болезни уха и сосцевидного отростка
    Содержит 4 блока
    Исключены: отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96) некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99) осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99) врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99) болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90) травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98) новообразования (C00-D48) симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
  9. I00-I99 — Болезни системы кровообращения
    Содержит 10 блоков
    Исключены: отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96) некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99) осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99) врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99) болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90) травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98) новообразования (C00-D48) симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99) системные нарушения соединительной ткани (M30-M36) транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)
  10. J00-J99 — Болезни органов дыхания
    Содержит 10 блоков
  11. K00-K93 — Болезни органов пищеварения
    Содержит 10 блоков
    Исключены: отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96) некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99) осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99) врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99) болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90) травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98) новообразования (C00-D48) симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
  12. L00-L99 — Болезни кожи и подкожной клетчатки
    Содержит 8 блоков
    Исключено: отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96) некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99) осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99) врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99) болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90) травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98) липомеланотический ретикулез (I89.8) новообразования (C00-D48) симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99) системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)
  13. M00-M99 — Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани
    Содержит 6 блоков
    Исключены: отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96) некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99) синдром сдавления (T79.6) осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99) врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99) болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90) травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98) новообразования (C00-D48) симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
  14. N00-N99 — Болезни мочеполовой системы
    Содержит 11 блоков
    Исключены: отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96) некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99) осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99) врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99) болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90) травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98) новообразования (C00-D48) симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
  15. O00-O99 — Беременность, роды и послеродовой период
    Содержит 8 блоков
    Исключены: болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24) травмы, отравления и другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98) психические расстройства и расстройства поведения, связанные с послеродовым периодом (F53.-) акушерский столбняк (A34) послеродовой некроз гипофиза (E23.0) послеродовая остеомаляция (M83.0) наблюдение за течением: . беременности у женщины, подвергающейся высокому риску (Z35.-) . нормальной беременности (Z34.-)
  16. P00-P96 — Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде
    Содержит 10 блоков
    Включены: нарушения, возникающие в перинатальном периоде, даже если смерть или болезнь наступают позднее
  17. Q00-Q99 — Врожденные аномалии [пороки развития], деформации и хромосомные нарушения
    Содержит 11 блоков
    Исключены: врожденные нарушения обмена веществ (E70-E90)
  18. R00-R99 — Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках
    Содержит 13 блоков
  19. S00-T98 — Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин
    Содержит 21 блок
    Исключены: родовая травма (P10-P15) акушерская травма (O70-O71)
  20. V01-Y98 — Внешние причины заболеваемости и смертности
    Содержит 9 блоков
  21. Z00-Z99 — Факторы, влияющие на состояние здоровья населения и обращения в учреждения здравоохранения
    Содержит 7 блоков

Диагноз в классификации представлен кодом и названием. Коды построены с использованием алфавитно-цифрового кодирования. Первым символом в коде диагноза является буква (A – Y), которая соответствует определенному классу. Буквы D и H используются в нескольких классах. Буква U не используется (оставлена в резерве). Классы делятся на блоки рубрик, описывающие «однородные» заболевания и нозологии. Далее блоки делятся на трехзначные рубрики и четырехзначные подрубрики. Таким образом, конечные коды диагнозов позволяют максимально точно охарактеризовать то или иное заболевание.

Коды из МКБ-10 активно используются в российской медицине. В больничных листах указывается код диагноза, расшифровку которого можно найти в электронной версии классификации на нашем сайте или на подобных сторонних ресурсах. Наш сайт содержит удобную навигацию и комментарии к классам и рубрикам МКБ-10. Для быстрого перехода к описанию интересующего кода диагноза воспользуйтесь формой поиска.

На сайте представлены актуальные на 2019 год сведения классификации с учетом исключённых и добавленных кодов согласно Письму Минздрава России Органам исполнительной власти субъектов Российской Федерации в сфере здравоохранения и списком замеченных опечаток и конъюнктурной правкой, предложенной Всемирной организацией здравоохранения.

Что такое МКБ-10?

МКБ-10 — международная классификация болезней Десятого пересмотра. Представляет собой нормативный документ с общепринятой статистической классификацией медицинских диагнозов, которая используется в здравоохранении для унификации методических подходов и международной сопоставимости материалов. Разработана Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ). Под словами «Десятого пересмотра» понимается 10-я версия (10-я редакция) документа с момента его создания (1893 г.). В настоящий момент МКБ 10-ого пересмотра является действующей, она принята в 1990 году в Женеве Всемирной Ассамблеей Здравоохранения, переведена на 43 языка и используется в 117 странах.

В России аббревиатура и название классификации используются на русском языке:

Цели и задачи МКБ

Целью Международной классификации болезней является предоставление возможностей для систематизации знаний и данных о смертности и заболеваемости в разных странах в разное время. МКБ позволяет сводить словесные формулировки диагнозов болезней и проблем, связанных со здоровьем, к кодам, что унифицирует процесс накопления, хранения, анализа, интерпретации и сравнения данных.

Международная классификация болезней решает задачу обобщения и классификации болезней на международном уровне. МКБ является международной стандартной диагностической классификацией, которая используется в составлении статистики смертности и заболеваемости населения в тех странах, которые приняли МКБ. МКБ используется для медицинских и эпидемиологических целей, для обеспечения качества медицинских услуг.

Современные медицинские информационные системы, системы сбора и передачи медицинских данных используют коды МКБ для повышения надежности, обеспечения удобства и управления здравоохранением.

МКБ-10 применяется в работе медицинских учреждений России. При подготовке МКБ 10-го пересмотра принимали участие и российские медики.

История создания и пересмотров МКБ

Попытки собрать воедино названия всех болезней, упорядочить их, обобщить в группы были еще в XVIII веке. Особый вклад внес Франсуа Босье де Лакруа (Франция). Вопросу обобщения болезней уделил большое внимание Уильям Фарр (Англия, XIX век), который описывал принципы построения единой классификации. Вопрос обсуждался активнее, понимание в необходимости классификации росло.

Первая классификация причин смерти, применимая на международном уровне, была принята в Париже в 1855 году Международным статистическим конгрессом. Она была построена на основе двух списков болезней, составленных по разным принципам, от доктора Уильяма Фарра и доктора Марка д’Эспина. В последующие годы (1864, 1874, 1880, 1886) классификация пересматривалась — вносились дополнения и изменения.

В 1893 году в Чикаго была принята Классификация Бертильона по имени Жака Бертильона (Франция), который вел подготовку классификации. Также ее называли Международным перечнем причин смерти. Она и положила начало классификации, которая известна сейчас как Международная классификация болезней (МКБ). Начиная с 1893 года классификация пересматривалась примерно раз в 10 лет. На настоящее время действующей является классификация 10-го пересмотра. Она одобрена Международной конференцией по Десятому пересмотру МКБ в 1989 году и принята в мае 1990 года Сорок третьей сессией Всемирной Ассамблеи Здравоохранения. Она вошла в употребление в государствах-членах ВОЗ с 1994 года, с 1999 года в России. Выход МКБ-11 откладывается, но работа по ее подготовке идет. Ожидается принятие МКБ 11-го пересмотра в 2016-2017 годах.

Подготовка русской версии МКБ-10 заключалась в составлении классификации, базирующейся на клинико-диагностических терминах ВОЗ, но адаптированной к практике работы медицинских учреждений России. В адаптации международного документа принимал участие Московский центр по Международной классификации болезней, сотрудничающий с ВОЗ. При подготовке учитывался опыт работы специалистов крупных клинических институтов страны, предложения высказывали специалисты Минздрава. Русская бумажная версия МКБ-10 — это результат кропотливой работы академиков, докторов и кандидатов медицинских наук.

В подготовке принимали участие
• Академики РАМН: И.И. Дедов, В.А. Насонова, Д.С. Саркисов, Ю.К. Скрипкин, Е.И. Чазов, В.И. Чиссов;
• Член-корреспонденты РАМН: Г.И. Воробьев, Е.А. Лужников, В.Н. Серов, В.К. Овчаров;
• Доктора медицинских наук: В.Г. Горюнов, Б.А. Казаковцев, Н.В. Корнилов, В.С. Мелентьев, А.А. Приймак, Д.И. Тарасов, М.С. Турьянов, А.М. Южаков, Н.Н. Яхно, О.Н. Балева, П.В. Новиков;
• Кандидаты медициниских наук: О.Н. Белова, М.Д. Сперанский, М.В. Максимова.

Содержание МКБ-10

Классификация представляет собой нормативный документ, который состоит из трех томов. В русском издании МКБ-10 том 1 состоит из двух частей.

Том 1. Специальные перечни для статистической разработки

  • Часть 1.
    • Предисловие к русскому изданию
    • Введение
    • Благодарность
    • Сотрудничающие центры ВОЗ по классификации болезней
    • Отчет Международной конференции по Десятому пересмотру
    • Перечень трехзначных рубрик
    • Полный перечень трехзначных рубрик и четырехзначных подрубрик и их содержание. Классы с I по XIII.
  • Часть 2.
    • Полный перечень трехзначных рубрик и четырехзначных подрубрик и их содержание. Классы с XIV по XXI.
    • Морфология новообразований
    • Специальные перечни для статистической разработки данных смертности и заболеваемости
    • Определения
    • Номенклатурные положения

Том 2. Сборник инструкций по применению для пользователей МКБ

  1. Введение
  2. Описание международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем
  3. Как пользоваться МКБ
  4. Правила и инструкции по кодированию смертности и заболеваемости
  5. Представление статистических данных
  6. История развития МКБ

Том 3. Алфавитный указатель к классификации

  • Предисловие к русскому изданию
  • Введение
  • Общее построение указателя
  • Условные обозначения, используемые в указателе
  • Раздел I. Алфавитный указатель болезней и травм по их характеру
  • Раздел II. Внешние причины травм
  • Раздел III. Таблица лекарственных средств и химических веществ

Наш сайт содержит онлайн-версию фрагмента русского издания МКБ-10, включающую перечень классов, блоков, трехзначных рубрик, четырехзначных подрубрик и их содержание. Также с нашего сайта можно скачать электронную версию русского издания МКБ-10 в разных форматах.

Структура классификации

Полный документ МКБ-10 включает введение, классификацию, указания по заполнению свидетельства о перинатальной смертности, нормативные определения, номенклатурные положения и другие разделы. Опишем структуру и принципы построения классификации.

В классификации МКБ-10 статистические данные объединены в следующие группы:

  • эпидемические болезни;
  • конституциональные или общие болезни;
  • местные болезни, сгруппированные по анатомической локализации;
  • болезни, связанные с развитием;
  • травмы.

Классификация имеет четырехуровневую иерархическую структуру. Записи классификации имеют коды и словесную расшифровку. Классификация использует алфавитно-цифровую систему кодирования. Структура и коды классификации следующие:

Всего 21 класс.
Код каждого класса представляет собой пару кодов, определяющих диапазон входящих в класс кодов.
Код класса представлен в виде: буква + две цифры – буква + две цифры . Например: A00-B99, C00-D48, K00-K93.

Блоки рубрик

Классы МКБ-10 подразделяются на однородные блоки. Код блока в виде буква + две цифры или через указание диапазона. Например: B99, C00-C97, K00-K14.

Трехзначные рубрики

Код вида: буква + две цифры . Например: C02, K00.

Четырехзначные подрубрики

Код подрубрики в виде: буква + две цифры . цифра . В коде используется точка, после которой идет цифра, уточняющая заболевание для трехзначной рубрики. Например: C02.1, K00.3.

Общий пример. Рассмотрим детально цепочку H60-H95 H80-H83 H80 H80.2

ТОКСОКАРОЗ (код по МКБ-10 — В83.0

Широко распространенный гельминтоз в детском возрасте. Возбудитель инвазии Тохосага сап15 (паразиты собак) и Тохосага 1еоп1пе (паразиты кошек). Заражение чело­века происходит при заглатывании яиц, выделяющихся с фекалиями животных.

Заболевание проявляется эозинофилией, иногда лихорадкой, часто гепатомегалией, гиперглобулинемией или вообще протекают бессимптомно. Возможны приступы удушья, хрипы в легких, встречаются миокардиты, высыпания на коже, лимфаденопатия. При попадании токсокар в сосудистую оболоч-

Рис. 1. Тохосага са/7/5-инвазия в печени. Гистологическая картина

ку глаз снижается острота зрения, возника­ет отслойка сетчатки и другие нарушения. Для подтверждения заболевания имеет зна­чение обнаружение высокой эозинофилии; иногда прибегают к исследованию биопсий­ного материала на присутствие личинок. Диагностическое значение имеют серологи-

Другие публикации:  Кузьминский осп ул крутицкий вал д 18 стр 2-3

Рис. 2. Тохосага са/7/5-инвазия на глазном дне

ческие пробы, особенно ИФА с раздельным определением специфических антител клас­сов 1§М и 1§С.

При токсокарозе высоко эффективны диэтилкарбамазин, мебендазол, тиабендазол и другие антигельминтные средства. При пора­жении глаз хороший результат получают при назначении глюкокортикоидов в сочетании с анти гел ьм и нтн ыми препаратам и.

Собакам и кошкам проводят дегельмин­тизацию.

Токсокароз — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Токсокароз — тканевой гельминтоз (нематодоз) собак и кошек, известны единичные случаи заболевания у человека, протекающие с полиморфными проявлениями, обусловленными локализацией паразита.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • B83 Другие гельминтозы

Этиология. Возбудитель — крупный круглый червь (нематода) Toxocara canis 15–30 см длиной, реже Toxocara mystax. Яйца крупные, покрытые двухслойной оболочкой с неровными краями. Ежедневно самки откладывают до 200 000 яиц.

Эпидемиология. Инвазия широко распространена среди собак и кошек. В США и Европе токсокарозом больны до 80% щенков и до 20% взрослых собак. 20% населения сенсибилизировано Аг токсокар. Человек — факультативный и тупиковый хозяин. Путь заражения — фекально — оральный.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина • Характерны некротические поражения, геморрагии и эозинофильные инфильтраты. Наиболее часто наблюдают поражения сердца, лёгких, печени, скелетных мышц и головного мозга. Тяжесть поражений зависит от количества паразитов, локализации очагов поражения и выраженности иммунного ответа организма на Аг гельминта • Клинические проявления наиболее выражены у детей в возрасте от 1 года до 6 лет, варьирующие от бессимптомных до тяжёлых форм. Характерны эозинофилия, лихорадка, незначительное увеличение печени и селезёнки. Тяжёлые поражения сопровождаются значительным увеличением печени и селезёнки, кожной сыпью, инфильтратами в лёгких, бронхоспазмами, неврологическими и психическими расстройствами, судорогами. Заболевание персистирует в течение недель и месяцев. Летальные исходы наблюдают при острой сердечной и лёгочной недостаточности, поражении головного мозга • Тяжесть заболевания у взрослых зависит от функциональной активности иммунной системы. У взрослых и подростков системных поражений обычно не наблюдают. Наиболее распространённое поражение — гранулематозный эндофтальмит, приводящий к одностороннему косоглазию и сужению полей зрения.

Диагностика

Метод исследования — выявление личинок в биопсийных материалах (обычно из печени).

Лечение •• Мебендазол по 100 мг 2 р/сут в течение 2–4 нед • Диэтилкарбамазин 2–6 мг/кг/сут в течение 2–4 нед • Альбендазол 10 мг/кг в течение 10–20 сут • При тяжёлых формах — ГК.

Профилактика — соблюдение правил личной гигиены и содержания собак и кошек.

МКБ-10B83. Висцеральная форма заболеваний, вызываемых миграцией личинок гельминтов [висцеральная Larva migrans]

Другие гельминтозы (B83)

Ангиостронгилоидоз, вызванный Angiostrongylus cantonensis

Исключен: кишечный ангиостронгилоидоз (B81.3)

Исключен: наружный гирудиноз (B88.3)

Исключены: кишечные гельминтозы БДУ (B82.0)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Коды по мкб-10 токсокароз

Инвазии, то есть поражения организма человека и животных паразитами эукариотами, представителями Царства Животные, представляют собой своеобразный айсберг, вершиной которого является официальная эпидемиологическая статистика, а реальная картина этого социально-биологического феномена скрыта [3,16].

Практические врачи, даже инфекционисты инвазионных болезней не знают, а порой и знать не хотят о протоинвазиях, гельминтозах, ксенопаразитах и о них вспоминают (если вспоминают) в последнюю очередь.

Между тем, по мнению ряда авторитетных специалистов инвазии очень распространены в человеческих популяциях. Так, профессор Зрячкин Николай Иванович, приватно утверждает, что практически 100 % населения РФ или болели инвазионными заболеваниями, или болеют или, обязательно заболеют. Авторы обзора практически согласны с этим мнением ведущего специалиста в области детских инфекций [19].

Такая картина обусловлена, на наш взгляд двумя обстоятельствами – первая это биологические особенности паразитов, животного происхождения. В отличие от инфекций как бактериальных, так и вирусных, практически все инвазии имеют длительный (до нескольких лет) период своей жизнедеятельности в организме хозяина с крайне слабо выраженной манифестации, как клинической, так и лабораторной [7,9,10].

Паразиту «интеллектуалу» биологически не выгодны плохое состояние здоровья своего хозяина и тем более его смерть. Паразит «старается» как можно дольше не обнаруживать себя и это ему часто удается.

Второе, это низкая грамотность врачей в области биологии паразитов, их жизненных циклов, эволюции, явлений сверхпаразитизма, ксенопаразитизма и коадаптации. С другой стороны биологи, ветеринары занимающиеся изучением паразитов зачастую сторонятся врачей.

Наиболее осведомленными в этой области являлись санитарные врачи, но многочисленные потрясения санитарной службы страны привели к резкому ослаблению практического мониторинга и научных поисков в паразитологии.

Таким образом, изучение сложнейших механизмов эпидемиологических процессов распространения и резервации паразитарных инвазий, постоянный мониторинг этих процессов с привлечением математического аппарата и программного обеспечения, несомненно, будут способствовать повышению эффективности борьбы с глистными инвазиями, вплоть до девастации некоторых видов гельминтов, в том числе и Toxocara canis.

Сама история открытия и изучение гельминтов, резко отличающаяся от бурной и плодотворной истории микробиологии и вирусологии, свидетельствует об особом социально-биологическом статусе этого биологического феномена.

О том, что в организме человека и животных могут обитать довольно крупные черви, знали ещё в глубокой древности. Не было только ясности в том, как они попадают в организм. На этот счет высказывались самые фантастические представления, главным образом мистического характера.

Основоположником науки о паразитических червях – гельминтологии является немецкий ученый конца 18 века К. Рудольфи, который написал большую монографию о паразитических червях, украсив её богатейшей коллекцией гельминтов [15,18].

Уже в 19-м веке появляются фундаментальные работы по морфологии и таксономии гельминтов, окончательно формируется отдельное направление в зоологии – «Гельминтология».

В рамках этой научной дисциплины стали проводится экспериментальные исследования, изучаться жизненные циклы этих паразитов, их медицинское и ветеринарное значение. В первую очередь это работы немецкого ученого Р. Кюхенмейстера, датского исследователя И. Стенсрупа и русского зоолога Н.А. Холодковского [18, 19].

На сегодня по данным ВОЗ, гельминтозы занимают 4-е место по степени ущерба, наносимого здоровью населения Земли [26].

Паразитарные болезни входят в число наиболее распространенных заболеваний на территории Российской Федерации после ОРВИ [13,15,16].

Удельный вес гельминтозов в структуре общей паразитарной заболеваемости населения в Российской Федерации составил 89,1 %. [13].

На необходимость усиления борьбы и профилактики паразитарных болезней указывали Постановление правительства Российской Федерации №715 от 1 декабря 2004 г., решения Коллегий Роспотребнадзора, 2007 года и 2010 года..

Всё чаще человек становится случайным хозяином некоторых видов гельминтов животных. Феномен ксенопаразитизма или «гостепаразитизма» [17,19].

В 1921 году F. Fulleborn гипотизировал идею «гостепаразитизма», то есть заражения человека собачей аскаридой, а в 1952 году как утверждает ряд источников P.Beaver обозначил инвазию собачьей аскаридой как токсокароз [20, В нашей стране токсокароз официально зарегистрирован в 1991 году [20].

Toxocara canis один из самых распространённых «гостепаразитов» человека. Человек для неё является каптивным хозяином и миграция личинок Toxocara canis, вызывает весьма противоречивую клиническую картину, нередко ставящую в тупик даже опытных клиницистов.

Классификация по МКБ-10: Классы МКБ -10 /А 00-В99/ В65-В83/ В83.0 Висцеральная форма заболеваний, вызываемых миграцией личинок гельминтов (висцеральная Larva migrans).

В «Номенклатуре медицинских услуг», утверждённой Приказом Минздравсоцразвития России № 1664н от 27.12.2011 г. в Разделе А26, предусмотрена услуга «Определение антител к токсокаре собак (Toxocara canis) в крови» и ей присвоен код А.26.06.080.

В последние годы в связи с прогрессивным ростом численности собак, их безнадзорным содержанием, доступностью к разным объектам и массивным загрязнением внешней среды инвазионным материалом – фекалиями, это заболевание стало серьезной медико-социальной проблемой для многих стран мира, включая и Российскую Федерацию [1,5].

Так, по данным О.П. Курносовой в Москве содержится миллиона домашних собак , которые выделяют в окружающую среду около 270 тонн фекальных масс. При этом экстенсивность инвазий различного вида нематодами составляла 0,2 % до 7 % . Это, несомненно, явилось причиной роста зоонозных инвазий, в том числе токсокарозом [5, 11].

О токсокарозе как важной экологической проблеме для г. Киева свидетельствуют данные Л.А. Колос, которые показали, что пораженность токсокарами собак составила 21,9 %, щенков – 87,4 %, кошек – 9,5 %. [1].

При полном гельминтологическом вскрытии собак установлена пораженность животных в 67 % случаев. Высока загрязненность почвы, зелени, овощей, ягод яйцами токсокар [15].

Санитарно-гигиенические исследования выявили значительную загрязненность яйцами токсокар почвы игровых площадок в детских дошкольных учреждениях, парках, дворах [13,1 5].

Возбудители токсокароза относятся к типу Nemathelminthes; классу Nematoda Rudolphi, 1809 г.; подотряду Ascaridata Skrjabin, 1915 г.; семейству Anisakidae Skrjabin et Kokorkhin, 1945 г.; роду Toxocara Stiles, 1905 г.

Известны два вида рода Toxocara – Т. canis (Werner, 1782 г.) – гельминты главным образом семейства псовых, которые паразитируют у собак, лисиц, песцов, волков и Т. mystax (Zeder, 1800 г.) – гельминты семейства кошачьих, которые паразитируют у кошек, львов, тигров и других представителей семейства. По современным представлениям, основным возбудителем токсокароза человека является Т. canis. Роль Т. mistax обсуждается [21, 22, 23].

Средняя продолжительность жизни половозрелых особей Т. canis, составляет 4 – 6 месяцев (сравните, у самки человеческой аскариды – год). За этот период самка откладывает до 200 тысяч яиц в сутки, которые выделяются в окружающую среду незрелыми и неинвазивными. Срок созревания яиц зависит от температуры и влажности почвы и колеблется от трёх недель до нескольких месяцев. При благоприятных условиях (температура не ниже + 14°С и влажности не ниже 70 %) яйца этого гельминта могут сохранять инвазивность в течении года. Следует отметить, что собачья аскарида и человеческая имеют филогенетическое родство [1, 8, 11, 13, 14].

Заражение человека токсокарозом происходит при попадании инвазионных яиц токсокар в желудочно-кишечный тракт. Яйца могут быть занесены в рот загрязненными почвой рукам овощами, ягодами [1, 8].

Не исключается возможность заражения человека при поедании в сыром или недостаточно термически обработанном виде мяса паратенических хозяев – цыплят, голубей, ягнят, свиней [12, 15].

Трансплацентарная и трансмаммарная передача токсокароза беременной или кормящей женщиной не доказана.

При пероральном заражении человека инвазионные яйца токсокар проходят желудок, и в проксимальном отделе тонкой кишки из них вылупляются личинки.

Они проникают через слизистую оболочку кишки в кровоток, заносятся в печень, оттуда в правую половину сердца.

Попав в легочную артерию, личинки проникают из легочных капилляров в легочную веку, достигают левой половины сердца и затем разносятся артериальной кровью по органам и тканям.

Личинки в процессе миграции, попав в узкие по диаметру капилляры (0,02 мм), застревают в паренхиме органов (печень, легкие, поджелудочная железа, скелетные мышцы, мозг, глаза и другие органы и ткани), где и оседают. Они не растут, не изменяются, но длительно – месяцы, годы сохраняют жизнеспособность [15, 18].

Исследования Т.А. Гасановой убедительно доказывают существоание урогенитальной формы токсокароза, приводящей к формированию женского и мужского бесплодия [4].

Не исключается при этом возможность их активизации и продолжение миграции при ослаблении защитных сил организма. Постепенно личинки инкапсулируются и погибают.

За счёт совершенствования методов диагностики и других причин ежегодно увеличивается уровень заболеваемости этой инвазией. Так, в 2012 году заболеваемость в РФ увеличилась в 3 раза по сравнению с 1999 годом, и в 80 раз по сравнению с 1991 годом, показатель заболеваемости составил 0,8 на 100 тысяч населения. Особенно страдают от этой инвазии дети, на долю которых приходиться по разным данным от 60 до 80 % всех выявленных больных [15, 19].

Заражение токсокарозом происходит при контакте с животными и почвой обсеменёнными яйцами T.сanis. Группами риска в отношении заражения токсокарозом являются дети 3–5 лет, интенсивно контактирующие с почвой, а также ветеринары, работники питомников для собак, продавцы овощных магазинов, владельцы приусадебных участков, садов, огородов.

Эпидемиологический паттерн заболеваемости токсокарозом имеет выраженную социально-экономическую очаговость [19, 22, 23].

Высокая заболеваемость и высокая серопозитивность населения наблюдается в районах с благополучной социальной обстановкой и напротив в населенных пунктах и их районах с низким социальным уровнем [19].

На наш взгляд такая полярность объясняется тем, что в благополучных районах резко увеличивается количество домашних животных – кошек и собак, в неблагополучных наблюдается ярко выраженная антисанитария. Общим явлением, по нашим социологическим исследованиям является крайне низкий уровень гигиенических знаний всех слоев населения РФ .

Наибольшее число заболевших токсокарозом зарегистрировано на административных территориях Центрального, Уральского, Западно-Сибирского и Дальневосточного районов. Высок уровень заболеваемости населения в Еврейской автономной области (9,9), Республике Алтай (3,5), Удмуртской Республике (3,4), Тульской (2,7), Новгородской (1,9) областях, Чувашской Республике (1,9), Кемеровской (1,9), Пермской (1,8) и Сахалинской (1,8) областях при среднефедеративном показателе 0,33 на 100 тыс. населения. Серопозитивность населения в возрастной группе от 4 до 10 лет достигает 10,1 % [8, 10, 11, 13, 17].

Следует учитывать, что истинная заболеваемость токсокарозом в Российской Федерации значительно выше официального показателя статистического наблюдения [13, 14, 16].

Это связано с недостаточной информированностью врачей, в первую очередь педиатров, об особенностях клинической картины заболевания и возможностях лабораторной диагностики токсокароза. Зачастую токсокароз проходит под различными диагнозами: аллергоз, хроническая пневмония, дерматит и пр. [1, 4, 5, 20].

Нами так же выявлена определенная цикличность заболеваемости токсокарозом, что вероятно связано с биологическими ритмами в системе «паразит-хозяин» [7, 18, 20].

Здесь бы хотелось несколько подробнее остановиться на этом понятии – система «паразит-хозяин». При всем разнообразии биотических связей, паразитизм, являясь древнейшей формой симбиозов, в тоже время наиболее сложное и наименее изученное явление.

Если учесть, что большинство паразитов размножается половым путем (даже у некоторых Простейших наблюдается чередование полового и бесполого размножения), то начинает усматриваться роль паразитов в эволюционных процессах [6, 12, 25].

Эволюция генетических рекомбинаций лежит в основе процессов коадаптации – взаимного приспособления организмов паразитов и организмов хозяев. Паразиты становятся недоступны для иммунной системы, так как их белки и белковые комплексы приобретают значительное сходство с белками организма хозяев. Это приводит к формированию устойчивых паразитарно-хозяйственных отношений, что значительно затрудняет борьбу с паразитами, вызывающими инвазионные заболевания у человека и животных [2, 3, 6, 9].

Выводы

1. В настоящее время наблюдается недооценка практическими врачами роли глистных инвазий в общей картине заболеваемости.

2. Происходят непрерывные микроэволюционные процессы, приводящие к коадаптации паразитов и хозяев, что существенно затрудняет диагностику, лечение и профилактику глистных инвазий.

3. Наблюдается определённая цикличность заболеваемости токсокарозом, что возможно связано с биологическими ритмами в системе «паразит-хозяин».

4. Наблюдается выраженная тенденция к увеличению заболеваемости токсокарозом по большинству регионов Российской Федерации.

5. Среди больных большинство относится к возрастной категории до 17 лет.

6. Среди заболевших токсокарозом преобладают пациенты мужского пола.

Гельминтозы Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Кузнецов Н.И.

В лекции изложены основные представления об эпидемиологии, клинических проявлениях, лечении и профилактике наиболее распространенных гельминтозов.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Кузнецов Н.И.,

Текст научной работы на тему «Гельминтозы»

ГОУ ДПО Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Росздрава,

St-Petersburg Medical Academy of Postgraduate Studies, Russia

© Н. И. Кузнецов, 2010 г.

В лекции изложены основные представления об эпидемиологии, клинических проявлениях, лечении и профилактике наиболее распространенных гельминтозов.

Ключевые слова: гельминты, пути заражения, факторы риска, профилактика, лечение.

The basic concepts of epidemiology, clinical manifestations, treatment and prevention of the most common helminths are presented in this lecture.

Keywords: helminthes, contamination paths, risk factors, prevention, and treatment.

Определение понятия. Гельминтозы — это распространенные паразитарные заболевания человека, вызываемые различными представителями низших червей — гельминтов.

Эпидемиология. На территории России встречается около 30 видов гельминтов, паразитирующих у человека и ежегодно регистрируется около 2 млн случаев различных гельминтозов. Чаще всего гельминтозами страдают дети. Наиболее часто встречаются энтеробиоз, аскаридоз, трематодозы, трихоцефалез и гименолепидоз. 89% приходится на долю энтеробиоза, 6,8% — аскаридоза и 3,1% — трематодозов, преимущественно описторхоза. Значительно реже регистрируются эхинококкозы и трихинеллез. Фактором распространения гельминтозов служит загрязнение окружающей среды яйцами гельминтов в результате сброса сточных вод, в которых выявляется до 15 видов яиц различных гельминтов. Источником гельминтов является организм человека либо животных, как домашних, так и диких, в котором глисты достигают половой зрелости и продуцируют яйца или личинки. Пути заражения включают водный, пищевой, контактно-бытовой, воздушно-пылевой [1].

Другие публикации:  Папилломавируса человека лечение

Факторы риска и первичная профилактика. Заражение гельминтами происходит как при работе, связанной с обработкой почвы, загрязненной фекалиями, так и при хождении по ней без обуви. Инфицирование возможно при употреблении в пищу мяса, термически не обрабо-

танного, сырой или малосоленой рыбы, при питье сырой воды, содержащей личинки гельминтов, при обмывании такой водой овощей, фруктов, посуды. Заражение острицами и карликовым цепнем происходит при контакте с инфицированным человеком, пользовании общим бельем, посудой, предметами туалета. Кроме того, факторами риска заражения являются контакты с домашними животными, которые могут быть инфицированы гельминтами.

Первичная профилактика гельминтозов заключается в мероприятиях, направленных на борьбу с фекальным загрязнением водоемов. Личная профилактика предусматривает соблюдение элементарных гигиенических правил. Нельзя употреблять сырую воду из открытых водоемов, в пищу следует употреблять мясо и рыбу после термической обработки, необходимо периодически проводить дегельминтизацию домашних животных.

Этиопатогенез. Наиболее распространенные гельминты человека относятся к трем классам червей: Nematoda (круглые черви), Cestoidea (ленточные черви) и Trematoda (сосальщики). Два последних класса представлены плоскими червями. Гельминтозы в зависимости от биологии гельминтов и путей их передачи разделяют на геогельминтозы, биогельминтозы и контактные гельминтозы. При заражении возбудителем контактного гельминтоза человек выделяет зрелые яйца гельминта и является источни-

ком заболевания. К контактным гельминтозам относятся энтеробиоз, гименолепидоз (гельминтоз, вызванный карликовым цепнем). Характерной чертой геогельминтозов является то, что яйца и личиночные формы возбудителей развиваются в почве при определенной температуре и влажности. Инфицирование происходит при контакте с загрязненной почвой. Биогельминты в отличие от других имеют наиболее сложный цикл развития. Их возбудители должны пройти часть цикла развития в другом хозяине (клещи, моллюски). Более выраженные патологические изменения в организме человека происходят, когда гельминты находятся на стадии развития. Личинки гельминтов могут мигрировать по организму, в то время как для взрослых особей характерна стабильная локализация.

В развитии патогенеза и клиники гельмин-тозов выделяют две фазы: острую и хроническую. Острая фаза продолжается первые 23 недели после инвазии, но при тяжелом течении она может занимать до 2 месяцев и более. Патологические изменения, характерные для этой фазы, связаны с общей аллергической реакцией на антигены мигрирующих личинок и характеризуется стереотипностью синдромов независимо от вида возбудителя, его локализации и путей миграции личинок. Хроническая фаза может длиться от нескольких месяцев до многих лет. В этой фазе характер развивающихся нарушений и связанных с ними клинических проявлений, в основном, определяется

локализацией возбудителя, его численностью и особенностями питания [2].

Диагностика. Клинические проявления острой стадии гельминтоза развиваются обычно через 2-4 недели, реже через 1-6 недель после заражения. В этой стадии пациенты могут предъявлять жалобы на лихорадку, кашель (чаще сухой), высыпания на коже, конъюнктивит, отечность лица, иногда жидкий стул. У них может выявляться лимфаденопатия, в легких выслушиваются хрипы различного характера. При рентгенологическом исследовании легких могут выявляться поражения различной степени интенсивности от транзиторных инфильтратов до очаговой пневмонии. В зависимости от интенсивности инвазии, вида гельминта могут обнаруживаться клинические признаки миокардита или гепатита. Наиболее постоянным лабораторным признаком гельминтоза является выраженная эозинофилия (от 20-30 до 8090%), которая при интенсивной инвазии сочетается с лейкоцитозом (12,0-30,0 х 109/л). Для тяжелого течения острой стадии характерно снижение доли эозинофилов и нарастание доли нейтрофилов. Плохим прогностическим признаком является анэозинофилия. Клиническая картина хронической фазы гельминтозов определяется интенсивностью инвазии и местом локализации паразита, иногда его размерами. В хронической фазе преобладают три основных синдрома: хронический гастродуоденит, поражение желчных путей и желчного пузыря, хронический колит, астенический синдром.

Энтеробиоз — контагиозный гельминтоз человека, характеризующийся перианальным зудом и кишечными расстройствами.

Код по МКБ-10 В80. Энтеробиоз.

Возбудитель — мелкий круглый гельминт — острица (Enterobius vermicularis). Источником энтеробиоза является больной человек. Механизм передачи фекально-оральный; основные пути заражения — пищевой и бытовой. Эпидемиологическую опасность представляют зараженные люди в течение 12-14 дней после инфицирования. Клиническая картина энтеро-биоза более выражена у детей, у взрослых он может протекать бессимптомно или в виде субклинических проявлений. Характерным симптомом является зуд в области заднего прохода. Зуд возникает вечером или ночью. Выраженность зуда зависит от интенсивности инвазии. При интенсивной инвазии зуд практически по-

стоянный и мучительный и распространяется на промежность и половые органы. Длительный зуд способствует развитию экзематозного дерматита, пиодермии, сфинктерита, редко пара-проктита. Энтеробиоз вызывает расстройства сна, повышенную утомляемость, дизурические расстройства. При массивной инвазии пациенты могут жаловаться на тошноту, периодическую рвоту, боли и урчание в животе, метеоризм, дисфункцию кишечника. При локализации остриц в червеобразном отростке могут наблюдаться симптомы острого живота. Если острицы проникают в женские половые органы, нередко развивается вагинит, эндометрит, сальпингит.

Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями, проявляющимися зудом в области заднего прохода: сахарным диабетом, заболеваниями прямой кишки, геморроем, нейродермитом.

Аскаридоз в ранней фазе характеризуется аллергическими симптомами, а в поздней фазе — диспепсическими симптомами и осложнениями при попадании аскарид в другие органы, а также в результате развития острой кишечной непроходимости.

Код по МКБ-10 В 77.0. Аскаридоз с кишечными осложнениями, В 77.8. Аскаридоз с другими осложнениями, В 77.9. Аскаридоз неуточ-ненный.

Возбудитель — аскарида человеческая (Asca-ris lumbricoides). Человек с кишечной формой аскаридоза является единственным источником инвазии. Заражение происходит при употреблении загрязненных овощей, фруктов, ягод, воды и через грязные руки. Инвазия аскаридами, диагностируемая в течение нескольких лет у одного человека, связана с повторными заражениями.

Клиническая картина зависит от локализации гельминтов и интенсивности инвазии. Выделяют две фазы развития заболевания — раннюю и позднюю. Ранняя (миграционная) фаза связана с периодом миграции личинок. В этой фазе заболевание протекает субклинически или бессимптомно. Иногда пациенты жалуются на недомогание, кашель, повышение температуры тела, гнойничковые высыпания на коже. Возможно увеличение печени и селезенки. Более характерно для этой стадии развитие синдрома Лёффлера, который проявляется поражением легких с образованием транзиторных инфильтратов, определяемых рентгенологически, и эозинофилией в периферической крови. У больных отмечается кашель, иногда с мокротой, одышка, удушье и боли в груди. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Вторая (кишечная) фаза обусловлена паразитированием гельминтов в кишечнике. У взрослых эта фаза протекает со слабовыраженными симптомами или латентно. Выраженная клиническая картина бывает при интенсивной инвазии гельминтами. Диспепсические симптомы (тошнота, боли в животе, неустойчивый стул) малоспецифичны. На фоне снижения работоспособности и ухудшения самочувствия появляются головная боль, головокружение. У детей отмечается слюнотечение, скрежетание зубами по ночам, боли и вздутие живота, подавленное состояние. Они становятся капризными, теряют в весе, возможны эпилептиформные приступы. Редко может развиваться бронхиальная астма, но, как правило, при аскаридозе отмечается развитие гипохром-ной или нормохромной анемии. Наиболее частое осложнение аскаридоза, особенно у детей в воз-

расте 4—8 лет, непроходимость кишечника. Аскариды могут спровоцировать развитие механической желтухи, холангита, абсцесса печени.

Дифференциальную диагностику проводят с другими гельминтозами, сопровождающимися аллергическими реакциями, токсокорозом, бронхитами и пневмонией. В кишечной фазе дифференциальная диагностика проводится с хроническими заболеваниями ЖКТ.

Трихоцефалез характеризуется хроническим течением с преимущественным поражением ЖКТ. Возбудитель — власоглав (Trichuris trichi-ura). Власоглав паразитирует в слепой кишке и червеобразном отростке. Продолжительность жизни возбудителя около 5 лет.

Код по МКБ-10 В 79. Трихуроз.

Заражение происходит в результате заглатывания зрелых яиц гельминта с загрязненными овощами, фруктами, водой. Болеют преимущественно дети от 5 до 15 лет.

При низкой степени инвазии протекает бессимптомно. При умеренном количестве гельминтов больные жалуются на ухудшение аппетита, повышенную утомляемость, тошноту, гиперсаливацию, диарею, чередующуюся с запорами, периодические боли в правой подвздошной области. У большинства развивается гипо- или нормохромная анемия. Интенсивная инвазия характеризуется развитием гемоколи-та, проявляющегося болями в животе, тенезма-ми и кровянистым жидким стулом. Дети, инфицированные власоглавом, отстают в умственном и физическом развитии.

Дифференциальная диагностика проводится с другими кишечными гельминтозами, ши-геллезом, амебиазом, язвенным колитом.

Стронгилоидоз характеризуется хроническим течением, развитием в ранней стадии аллергических реакций, а в поздней преимущественно диспепсических расстройств, особенно тяжело протекает на фоне иммунодефицитных состояний.

Код по МКБ-10 В 78. Стронгилоидоз.

Возбудитель — нитевидная нематода Stron-gyloides stercoralis. Инфицирование происходит при контакте обнаженных участков кожи с почвой, обсемененной личинками гельминта (реже при использовании в пищу овощей, загрязненных инвазированной почвой). Эндемичными территориями по стронгилоидозу считаются страны субтропического и тропического поясов. Спорадические случаи возможны на территории России.

Клинические проявления инвазии в ранней, миграционной фазе обусловлены симптомами, характерными для аллергических реакций —

лихорадка неправильного типа (суточный ритм нарушен, имеются повышения температуры тела по утрам и спады к вечеру, либо два или три подъема и спуска, либо вообще незакономерные колебания температуры в течение суток), кожные зудящие высыпания, крапивница, миалгии, артралгии, гиперэозинофилия, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Кожные высыпания линейной формы локализуются на животе, ягодицах, спине, пояснице, груди, бедрах. Сыпь держится от нескольких часов до 2-3 суток и исчезает, не оставляя следов. Подобные высыпания являются типичными для стронгило-идоза. У больных может появляться сухой кашель, приступы удушья по типу приступов бронхиальной астмы. При рентгенологическом исследовании в легких выявляются транзитор-ные инфильтраты. Поражение ЖКТ развивается на 2-3 неделе после заражения. Пациенты могут жаловаться на боль в эпигастральной области, тошноту, рвоту, диарею до 5-7 раз в сутки. У части больных определяется увеличение печени и селезенки. При выраженной инвазии тошнота сопровождается рвотой, возникают острые боли в эпигастрии или по всему животу. При тяжелых формах стронгилоидоза стул постоянно жидкий с гнилостным запахом. В хронической стадии могут наблюдаться различные варианты клинического течения. Дуодено-желчнопузырная форма характеризуется медленным течением. Основные жалобы на горечь во рту, отрыжку с горьким привкусом, потерю аппетита, боли в правом подреберье, периодически возникающие тошноту и рвоту. Диспепсические явления, выражающиеся в чередовании поносов с запорами, являются ведущими симптомами этой формы стронгилоидоза. Пациенты могут предъявлять жалобы, характерные для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка. Ведущими симптомами нервно-аллергической формы являются астено-невротический синдром и кожные высыпания аллергического характера. У большинства больных выявляется эозинофилия. Доля эозинофи-лов достигает 50-80%. Значительно реже регистрируется легочная форма стронгилоидоза с астматическим компонентом. Развитие легочной формы связывают с феноменом аутоинва-зии. В большинстве случаев стронгилоидоз протекает как смешанная форма. У больных с иммунодефицитом это заболевание может приобретать неблагоприятное течение, которое характеризуется гиперинвазией и диссемина-цией процесса. При диссеминированной форме эозинофилия нередко отсутствует.

Дифференциальная диагностика на ранней стадии проводится с другими гельминтозами, в период хронической стадии — с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническим холециститом, панкреатитом.

Трихинеллез. Острый гельминтоз, протекающий с лихорадкой, интоксикацией, болями в мышцах, отеком лица, высокой эозинофили-ей и различными аллергическими реакциями. При тяжелом течении возможно поражение внутренних органов и центральной нервной системы с летальным исходом.

Код по МКБ-10 В 75. Трихинеллез.

Возбудитель — Trichinella spiralis. Человек заражается чаще всего при употреблении мяса свиньи или сала с прослойками мышечной ткани, обсемененных личинками трихинелл (95%). При употреблении мяса диких животных (кабан, медведь, барсук) заражается не более 3%. В мясе личинки погибают только при термической обработке с достижением внутри куска температуры выше 80 °С. При солении и копчении зараженного мяса личинки могут сохраняться.

Инкубационный период может колебаться в редких случаях от 5-8 дней до 28-30 дней. В основном он продолжается от 10 до 25 дней. Существует обратная зависимость между длительностью инкубационного периода и тяжестью заболевания: чем длительнее инкубационный период, тем легче течение трихинеллеза и наоборот. Выделяют следующие формы трихинеллёза: бессимптомная, абортивная, легкая, средней тяжести и тяжелая. Проявлением заболевания при бессимптомной форме является эозинофилия. Абортивная форма характеризуется кратковременностью (1-2 дня) клинических проявлений. Заболевание начинается с плохого самочувствия, головной боли, повышения температуры тела, отека век, лица, а при тяжелом течении отека в области рук и ног. Отек век сопровождается конъюнктивитом. Некоторые больные в первые дни заболевания отмечают симптомы энтерита. Наряду с отеками, типичными проявлениями трихинеллеза являются мышечные боли, возникающие с 1-3-го дня болезни. Первоначально боли возникают в мышцах нижних конечностей, затем ягодичных, спины, живота, рук. Кроме этого большинство пациентов жалуется на боли при жевании, глотании, движении глазных яблок. При тяжелом течении болезни миалгия принимает генерализованный характер, возможно появление симптомов, характерных для миастении. У некоторых больных могут наблюдаться кровоизлия-

ния в конъюнктивы и полиморфная сыпь. При всех формах трихинеллёза в периферической крови определяется лейкоцитоз и гиперэозино-филия (60% и более). Клинические симптомы заболевания нарастают в течение первой недели болезни и держатся от 1 до 4 недель в зависимости от тяжести заболевания. В ряде случаев могут быть рецидивы. При тяжелых формах трихинеллеза на 3-4 неделе заболевания развиваются поражения жизненно важных органов в виде миокардита, пневмонии, менингоэн-цефалита.

Дифференциальная диагностика трихинеллеза проводится с другими гельминтозами, острыми кишечными инфекциями, тифо-парати-фозными заболеваниями, лептоспирозом, эози-нофильным лейкозом, дерматомиозитом.

Токсокароз (Toxocarosis — лат.) — зооноз-ный тканевой гельминтоз, характеризующийся образованием гранулем в печени, легких, в поджелудочной железе, миокарде, мезентериаль-ных лимфатических узлах, головном мозге.

Код по МКБ-10 В 83. 0. Висцеральная мигрирующая личинка.

Возбудителем токсокароза человека является Toxocara canis, поражающая представителей семейства псовых. Собаки, загрязняющие почву яйцами токсокар, являются источником инвазии для людей. Прямой контакт с собаками существенного значения в заражении не имеет. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. Большое значение в распространении яиц токсокар имеют тараканы. Поедая яйца токсокар, эти насекомые способны выделять во внешнюю среду до 25% жизнеспособных яиц. Наиболее часто ток-сокарозом болеют дети, ветеринары, автоводители и автослесари, рабочие коммунального хозяйства, садоводы-любители. Токсокары в организме человека могут выживать до 10 лет. Вы-

деляют две формы токсокароза висцеральный и глазной. Одним из ведущих симптомов висцерального токсокароза является рецидивирующая субфебрильная, реже фебрильная лихорадка. Она сохраняется на протяжении нескольких недель и даже месяцев. На фоне лихорадки у пациентов отмечается увеличение лимфатических узлов. Поражение дыхательной системы — второй ведущий синдром висцерального токсокароза. Легочный синдром может быть различной степени выраженности: от катаральных явлений до развития бронхиальной астмы. Особенно тяжелым легочный синдром может быть у детей раннего возраста. Больные жалуются на сухой кашель, частые приступы ночного кашля. На рентгенограммах легких таких пациентов выявляются множественные или единичные инфильтраты, усиление легочного рисунка. Как и для всех гельминтозов ток-сокарозу присущ кожно-аллергический синдром гиперэозинофильный лейкоцитоз. У части пациентов может выявляться гепатоспленоме-галия. Около половины пациентов с токсакоро-зом предъявляют жалобы на вздутие и боли в животе, понос, тошноту, иногда рвоту. При попадании личинок токсокар в головной мозг у больных могут наблюдаться судороги по типу «petit mail», эпилептиформные припадки, парезы и параличи. Глазной токсокароз редко сочетается с висцеральным и чаще встречается у детей и подростков. Как правило, наблюдается одностороннее поражение глаз с развитием гранулемы, хроническим эндофтальмитом, хо-риоретинитом, иридоциклитом, кератитом или косоглазием.

Дифференциальный диагноз токсокароза следует проводить в первую очередь с другими гель-минтозами на ранней стадии развития. Глазной токсокароз необходимо дифференцировать с вирусным поражением и туберкулезом глаз.

Дифиллоботриозы — хронический гельминтоз с преимущественным поражением тонкой кишки и развитием анемии при тяжелом течении.

Код по МКБ-10 В 70.0. Дифиллоботриоз.

Механизм заражения — пероральный. Заражение происходит при употреблении сырой или недостаточно термически обработанной рыбы (ерш, окунь, щука налим, судак, сиг, омуль и др.), а также свежесоленой икры, инвазированных личинками лентеца. Возбудитель дифиллобо-триоза человека Diphyllobothrium latum — широкий лентец, один из крупных гельминтов че-

ловека длиной от 2 до 10 м и более. Инкубационный период дифиллоботриоза продолжается от 3 до 6 недель. Нередко инвазия протекает бессимптомно или с субклиническими проявлениями. При манифестном течении клиническая картина характеризуется развитием слабости, головокружения, тошноты, боли в животе, диареи. Аппетит иногда повышен, но пациенты жалуются на похудание и снижение работоспособности. В тяжелых случаях наблюдается развитие гиперхромной анемии, лейкопении, тромбоци-топении, СОЭ повышена. Ранним проявлением

анемии является глоссит. В последующем наступает атрофия сосочков, язык становится гладким блестящим — «лакированным». Поражения нервной системы могут проявляться в виде чувства онемения, жжения, парестезий, нарушения чувствительности участков кожи, неустойчивости походки.

Дифференциальная диагностика проводится с другими гельминтозами, сопровождающимися анемией, гиперхромной и гемолитической анемией другой этиологии.

Тениаринхоз — кишечная инвазия, характеризующаяся хроническим течением с признаками поражения тонкого кишечника.

Код по МКБ-10 В 68.1. Инвазия, вызванная Taeniarhynchus saginatus.

Возбудитель тениаринхоза — Taeniarhynchus saginatus бычий, или невооруженный, цепень, паразитирующий в тонкой кишке человека в течение длительного времени (до 20 лет). Человек заражается тениарнихозом при употреблении в пищу сырой или неправильно обработанной зараженной говядины (шашлык, фарш). Часто заболевание может протекать бессимптомно. Клинические проявления появляются на 2-3 неделе в виде изжоги, тошноты, чувства тяжести в эпигастрии. Выраженность симптомов нарастает с увеличением длительности инвазии. Пациенты начинают жаловаться на урчание в животе, метеоризм, непостоянные боли, диарею, снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит, слабость. У некоторых больных наблюдаются различные неврологические расстройства. В отдельных случаях клиническое исследование крови выявляет незначительную лейкопению, эозинофилию, анемию. При выделении гельминтов у пациента возникает ощущение ползания и зуда в области ануса. У беременных при заражении тениаринхозом наблюдается выраженный токсикоз, анемия, возможны самопроизвольные аборты либо преждевременные роды.

Другие публикации:  Ветрянка мазать зеленкой нужно

Дифференциальный диагноз проводят с другими кишечными цестодозами.

Тениоз — гельминтоз, характеризующийся поражением тонкого кишечника.

Код по МКБ-10 В 68.0. Инвазия, вызванная Taenia solium.

Возбудитель — цепень свиной, Taenia solium. Заражение человека тениозом происходит при употреблении недостаточно обеззараженного

мяса свиней (реже диких кабанов). Клиника сходна с тениаринхозом. Больные могут жаловаться на расстройства функции кишечника: тошноту, рвоту, расстройства стула, схваткообразные боли в животе, потерю веса. Их также беспокоит слабость, головокружение, периодическая головная боль, нарушение сна. В редких случаях возможно развитие холецистита, панкреатита и анемии. Нередко инвазия протекает бессимптомно.

Дифференциальный диагноз проводят с другими кишечными цестодозами.

Цистоциркоз — хронический гельминтоз, вызываемый свиным цепнем на личиночной стадии, сопровождается поражением кожи, подкожной клетчатки, мышц, головного и спинного мозга, глаз.

Код по МКБ — 10. В 69. Цистицеркоз.

Возбудитель — личинки свиного цепня Cysti-cercus cellulose. Продолжительность жизни ци-стицерков у человека от 3 до 17 лет. Источником инвазии является больной человек, выделяющий с фекалиями зрелые яйца и членики цепня. Заражение происходит фекально-оральным путем или в результате аутоинвазии при наличии кишечного тениоза, когда зрелые членики вследствие антиперистальтики попадают в желудок. Клиническая картина цистицеркоза зависит от локализации возбудителя и интенсивности инвазии. Цистицеркоз кожи, подкожной клетчатки может протекать бессимптомно. Иногда в тканях определяются мягкие, эластичные безболезненные образования, уплотняющиеся при кальцификации. При поражении ЦНС ведущим признаком заболевания являются постоянные или приступообразные головные боли, эпилептиформные припадки, возможны судороги отдельных групп мышц, психические расстройства. При окклюзии желудочков мозга остро развивается гипертензионный синдром, характеризующийся резкой головной болью, тошнотой, рвотой, появлением застойных дисков зрительных нервов в момент приступа. Приступ может привести к внезапной смерти. При ци-стицеркозе глаз в результате отслойки сетчатки и поражения хрусталика снижается острота зрения вплоть до слепоты. Локализация личинок в мышце сердца ведет к развитию аритмии.

Дифференциальный диагноз с опухолями и воспалительными заболеваниями, эхинококкозом.

Однокамерный (гидатидозный) эхинококкоз —

хронический тканевой гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя,

характеризующийся развитием в печени, реже легких и других органах паразитарных солитар-ных или множественных кистозных образований.

Код по МКБ-10 В 67. Эхинококкоз. В 67.0. Инвазия печени, вызванная Echinococcus granulosus B 67.1. Инвазия легких, вызванная Echino-coccus granulosus

Возбудитель — личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus. Для человека основным источник инвазии являются домашние собаки. Заражение происходит при контакте человека с шерстью зараженных животных, при сборе ягод и трав, питье воды из источников, загрязненных яйцами гельминта. Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких месяцев до нескольких лет, в зависимости от локализации, численности и скорости роста цисты. Скорость нарастания симптомов определяется локализацией эхинококка. На начальных стадиях заболевания клинические проявления выражены слабо, они выявляются при достижении значительных размеров кисты или в связи с давлением ее на внутренние органы, приводящим к нарушению их функции. Общими проявлениями инвазии эхинококком являются периодически развивающиеся признаки аллергической реакции. Как и для других гельминтозов, в данном случае характерна эозинофилия, достигающая 10-25%. В клинически манифестной стадии больные эхинококкозом печени жалуются на общую слабость, диспепсические расстройства, головные боли, тяжесть или тупую ноющую боль в правом подреберье, иногда появляется желтуха. При легочной локализации эхинококка отмечаются боли в груди, кашель со слизистой мокротой и прожилками крови, одышка, субфебрилитет. Осложнения эхинококкоза печени проявляются в виде нагноения кисты, развития обтурационной желтухи, портальной гипертензии. Наиболее грозное осложнение — это разрыв кисты, который может вызвать анафилактический шок. При разрыве кисты возможна диссеминация возбудителя, способствующая возникновению вторичного множественного эхинококкоза, что может быть расценено как проявления объемного процесса.

Альвеококкоз, альвеолярный эхинококкоз — тяжелый тканевой хронический гельминтоз прогрессирующего течения, характеризующийся развитием в печени солитарных или множественных паразитарных кистозных образова-

ний, способных к инфильтративному росту и ме-тастазированию в другие органы.

Код по МКБ-10 В 67.7 Инвазия, вызванная Echinococcus multilocularis.

Возбудитель альвеококкоза — гельминт на личиночной стадии развития, представляющий собой конгломерат мелких пузырьков, растущих экзогенно и инфильтрирующих ткани хозяина. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых животных, уходе за собаками, сборе ягод и трав. Альвеококкозом преимущественно болеют люди молодого и среднего возраста (30-50 лет). Заболевание многие годы протекает бессимптомно. Симптомы альвеокок-коза малоспецифичны и зависят от объема поражения, его локализации и наличия осложнений. В ранней неосложненной стадии преобладают жалобы на периодические ноющие боли в области печени, чувство тяжести в правом подреберье, в эпигастрии. При пальпации живота определяется плотная печень с неровной поверхностью. Прогрессирование заболевания характеризуется усилением болевого синдрома, диспепсическими расстройствами. Эозинофилия непостоянна (до 15%), характерно резкое ускорение СОЭ. В этой стадии чаще всего развивается обтурационная желтуха. При распаде узла появляются ознобы, лихорадка. Возможно развитие абсцесса печени, гнойного холангита. Вскрытие полости узла может привести к образованию бронхо-печеночных или плевро-печеночных свищей, развитию перитонита, плеврита, перикардита. Метастазирование альвеококка наблюдается при далеко зашедших процессах с злокачественным течением. Чаще всего метастазы выявляются в легких, головном мозге, реже в почках, костях. У 50% больных наблюдается почечный синдром с протеинурией, гематурией, пиурией, цилиндрурией. Более тяжелое и быстрое течение заболевания отмечается у лиц с иммунодефицитом, в период беременности и при наличии тяжелой сопутствующей патологии.

Дифференциальный диагноз эхинококкоза проводят с опухолями, паразитарными кистами, гемангиомами печени.

Альвеококкоз печени необходимо дифференцировать с эхинококкозом, новообразованиями, циррозом печени.

Описторхоз — гельминтоз, поражающий преимущественно гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, характеризующийся длительным течением, протекающий с часты-

ми обострениями, способствующий возникновению первичного рака печени и поджелудочной железы.

Код по МКБ-10 В 66.0. Описторхоз.

Возбудитель Opisthorchis felineus (двуустка кошачья, двуустка сибирская) Заражение человека происходит при употреблении сырой, недостаточно прожаренной и слабо просоленной рыбы семейства карповых, инвазированной личинками гельминта. Описторхоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают острую фазу описторхоза (от нескольких дней до 4-8 недель и более) и хроническую. Острая фаза характеризуется лихорадкой, болями в правом подреберье, крапивницей, миалгией и артралгией, увеличением печени и селезенки, лейкоцитозом, гиперэозинофили-ей. При легкой форме наблюдается лихорадка с повышением температуры до 38 °С длительностью до 2 недель. Симптомы заболевания и изменения показателей крови выражены слабо. Среднетяжелая форма характеризуется более высокой и длительной лихорадкой (до 3 недель). Появляются боль и ощущение тяжести в эпига-стрии, тошнота, рвота, изжога, частый жидкий стул, метеоризм, снижается аппетит, возможен астматический бронхит. При тяжелом течении наблюдаются высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации и гепатита со значительными изменениями биохимических показателей крови. У части больных развивается эрозивно-язвенный гастродуоденит с выраженной клиникой. В хронической стадии больные жалуются на постоянные приступообразные боли в правом подреберье, при пальпации в точке желчного пузыря отмечается болезненность. Желудок и кишечник также вовлекаются в патологический процесс, что проявляется признаками диспепсического синдрома.

Дифференциальный диагноз описторхоза из-за неспецифичности клинических симптомов необходимо проводить с острыми и хроническими заболеваниями гепатобилиарной системы.

Фасциолез — гельминтоз из группы трема-тодозов с преимущественным поражением печени и желчевыделительной системы.

Код по МКБ-10. В 66.3. Фасциолез.

Возбудители Fasciola hepatica — печеночная двуустка и Fasciola gigantica — гигантская двуустка. Человек заражается при питье необезза-раженной воды, употреблении в пищу водных растений с прикрепившимися к ним личинками, зелени, обмытой водой, загрязненной личинками. В клинической картине фасциолеза выделяют острую и хроническую фазы заболевания. Инкубационный период составляет от 1 до 8 недель. Острая фаза может протекать с высокой лихорадкой, кожными высыпаниями, легочным аллергическим синдромом (при рентге-

нологическом исследовании выявляются тран-зиторные инфильтраты), гепатоспленомегалией, часто сопровождающейся желтухой, в редких случаях аллергическим миокардитом. Характерна гиперэозинофилия на фоне лейкоцитоза. Длительность острой фазы от 2 до 6 месяцев. В хронической фазе сохраняются аллергические проявления в виде кожной сыпи, эозинофилия до 5-20%. Но основным нарушением является поражение функции желчевыделительной системы. Пациенты часто жалуются на постоянные, иногда приступообразные боли в правом подреберье, тошноту, снижение аппетита. Периодически у них может появляться желтушность склер. При присоединении бактериальной инфекции желчных путей могут возникать острые приступы по типу желчной колики, лихорадка, интенсивная желтуха, гепатомегалия. Хроническая фаза может также протекать с симптомами, характерными для хронического гастродуоде-нита при нормальном содержании эозинофилов в крови.

Дифференциальная диагностика проводится с другими гельминтозами, вирусным гепатитом, эозинофильным лейкозом.

Шистосомозы — группа тропических гель-минтозов, вызываемых плоскими червями-сосальщиками; характеризуются хроническим течением, поражением мочеполовой системы, кишечника, печени и других органов. Различают три нозологические формы шистосомоза: мочеполовой, кишечный, кроме того, выделяют японский шистосомоз. В России встречаются только у людей, зараженных в результате пребывания в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Код по МКБ-10 В. 65. Шистосомоз.

Возбудители — Schistosoma mansoni, S. haematobium, S. Japonicum. Заражение человека происходит при контакте с зараженной водой (купание, при работе в водоемах). Личинки ши-стосом проникают через кожу. Иногда в месте внедрения личинок возникает местная воспалительная реакция (зуд купальщиков). Клинические проявления заболевания появляются через 3-8 недель. Ранняя фаза продолжается 7-14 дней, при всех формах развивается одинаково: возникает лихорадка, зудящая сыпь, головная боль, бронхит с астматическим компонентом, гепатомегалия, лейкоцитоз с эозинофи-лией, возможно развитие энцефалита и менин-гоэнцефалита.

Наиболее ранний и характерный симптом мочеполового шистосомоза — терминальная гематурия (в конце мочеиспускания в моче появ-

ляются капли крови), учащенное болезненное мочеиспускание появляется через 3-6 месяцев. Пациенты жалуются на боли в надлобковой области и промежности. В более поздних стадиях может развиться цистит, вызванный вторичной инфекцией. При цистоскопии на слизистой оболочке мочевого пузыря выявляются язвы. Впоследствии воспалительного процесса в мочеточниках образуются стриктуры и камни, которые приводят к нарушению проходимости. В поздней стадии болезни может развиваться гидронефроз и пиелонефрит. Поражаются и половые органы, возможен рак мочевого пузыря и рак шейки матки.

Острая фаза кишечного шистосомоза, которая продолжается около 3 месяцев, характеризуется лихорадкой, тошнотой, рвотой, жидким стулом с кровью и слизью, болью в животе, ге-патоспленомегалией, эозинофилией. В хронической фазе кишечного шистосомоза симптомы связаны с поражением дистального отдела толстой кишки. Отмечаются дисфункции кишечника в виде жидкого стула или запоров. В период обострения появляются схваткообразные боли в животе, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы. При длительной инва-

зии может быть гепатоспленомегалия с портальной гипертензией и развивается легочный синдром: одышка, кашель, цианоз губ [3].

Японский шистосомоз протекает наиболее тяжело. Раньше развивается цирроз печени, чаще поражается ЦНС.

Дифференциальная диагностика проводится с острыми кишечными инфекциями бактериальной и паразитарной этиологии, мочеполовой шистомотоз дифференцируют с воспалительными заболеваниями мочевого пузыря, с туберкулезом и раком мочевыводящих путей.

Лабораторная диагностика большинства гельминтозов основана на выявлении яиц или личинок гельминтов в фекалиях. Для диагностики фасциолеза и стронгилоидоза кроме исследования фекалий проводится исследование дуоденального содержимого. При подозрении на мочеполовой шистосомоз исследуется моча на предмет выявления яиц гельминтов. Серологические методы исследования (ИФА, РНГА), ПЦР диагностика имеют большее значение при тканевых гельминтозах (табл. 1).

Серологические диагностические титры основных гельминтозов

Гельминтоз Диагностический титр

Аскаридоз Титр > 1 : 200

Описторхоз Ранняя фаза: JgM > 1 : 200 Хроническая фаза: JgG > 1 :200

Токсокароз Манифестная форма: титр > 1 : 800 Латентная форма: титр > 1 : 400

Трихинеллез Острая фаза: JgM > 1 : 100 Поздняя фаза: JgG > 1 : 200

Эхинококкоз Титр > 1 : 400

Из инструментальных методов обследования имеют значение: рентгенологическое исследование легких, УЗИ брюшной полости, КТ и МРТ головного мозга и брюшной полости.

Диагноз устанавливается на основании эпидемиологического анамнеза, клинических данных (аллергические проявления), наличия стойкой, длительной эозинофилии.

Цель лечения — дегельминтизация, купирование основных симптомов заболевания и предотвращение осложнений (табл. 2).

В острой фазе гельминтозов проводят дезин-токсикационную и десенсибилизирующую терапию [4].

Тактика ведения больного

Показания к направлению к специалисту. Показания к консультации других специалистов возникают при появлении симптомов, свидетельствующих об осложненном течении гель-минтозов.

При появлении болей в животе показана консультация хирурга, симптомов поражения ЦНС — консультация невролога, глазных симптомов — окулиста. При осложненном течении

Основные лекарственные средства, используемые для дегельминтизации

Гельминтозы Название препарата Аналоги

Аскаридоз Пирантел, 10 мг/кг однократно Левамизол, мебендазол, албендазол

Энтеробиоз Албендазол по 400 мг однократно взрослым; детям от 2 лет — 5 мг/кг однократно Повторно через 2 нед. Мебендазол — по 10 мг/кг однократно Пирантел — 10 мг/кг

Трихоцефалез Албендазол по 400 мг один раз в день 3 дня Мебендазол — по 100 мг 2 раза в сутки, 3 дня

Стронгилоидоз Албендазол по 400-800 мг (детям старше 2 лет — 10 мг/кг/сут) в 1-2 приема, 3-5 дней Мебендазол — по 10 мг/кг в сутки, 3-5 дней

Трихинеллез Албендазол по 400 мг (масса тела более 60 кг) или по 5 мг/кг (менее 60 кг) 2 раза в сутки 14 дней Мебендазол — по 10 мг/кг в сутки в 3 приема, 14 дней

Токсокороз Албендазол по 10-12 мг/кг в сутки в 2 приема. Курс 10-15 дней Мебендазол — по 200-300 мг в сутки в 2 приема

Дифиллоботриоз, тениаринхоз, тениоз Празиквантел 15 мг/кг однократно

Цистицеркоз Празиквантель 50 мг/кг/сут в 3 приема 14 дней

Эхинококкоз, альвео-лярный эхинококкоз Албендазол по 10 мг/кг в сутки в 2 приема, курс 28 дней

Описторхоз Празиквантель 75 мг/кг в сутки в 3 приема 1 день

Фасциолез Триклабендазол по 10 мг/кг/сут 1 раз Празиквантель 75 мг/кг/сут в 3 приема 1 день

Шистосомозы Празиквантель 60-75 мг/кг/сут в 3 приема 1 день

шистосомоза необходима консультация проктолога или уролога.

Показания к госпитализации. В стационарных условиях проводится лечение среднетяже-лой и тяжелой формы описторхоза, фасциолеза, трихинеллеза. Лечение шистосомоза, тениоза, нейроцистицеркоза, глазного цистицеркоза проводится только в условиях стационара. Госпитализации подлежат больные с тяжелой формой токсокароза, а также дети с токсокарозом до 3-х лет. Кроме того, госпитализация показана при развитии осложнений.

План наблюдения. Контрольное обследование после дегельминтизации проводят через 13 месяца. Диспансерное наблюдение осуществляет врач-инфекционист или семейный врач. При описторхозе диспансерное наблюдение проводится в течение 1-2 лет совместно с гастроэнтерологом. Наблюдение за пациентами, переболевшими аскаридозом, осуществляется в течение 2-3 месяцев. Контрольные исследования проводят через 3 недели с интервалом в 2 неде-

ли. За пациентами, переболевшими трихинеллезом, наблюдение проводится в течение 1 года. Реконвалесцентов осматривают через 2 недели, 1-2 и 5-6 месяцев после лечения. После хирургического лечения эхинококкоза диспансеризация в течение 5 лет, осмотр 1-2 раза в год, после операции по поводу альвеолярного эхино-коккоза диспансеризация — 8-10 лет, осмотр один раз в 2 года.

С учета снимаются после трех- или четырехкратного отрицательного серологического исследования в течение 3-4 лет.

Прогноз. Прогноз течения большинства гель-минтозов благоприятный. Ухудшение прогноза наблюдается при развитии осложнений. Неблагоприятный прогноз при цистицеркозе ЦНС, глаз, а также при эхинококкозах, если невозможно хирургическое лечение. Неблагоприятный прогноз также наблюдается при гиперин-вазивной и диссеминированной формах строн-гилоидоза у пациентов с иммунодефицитным состоянием.

1. Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы): Руководство для врачей / Под ред. В. П. Сер-гиева, Ю. В. Лобзина, С. С. Козлова. — СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2006. — 592 с.: ил.

2. Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н. Д. Ющука, Ю. Я. Венгерова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 1056 с. — (Серия «Национальные руководства»).

3. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. член-корр. РАМН проф. Ю. В. Лобзина. — СПб.: Издательство ФОЛИАНТ, 2003. — 1034 с.

4. Избранные вопросы терапии инфекционных больных. Руководство для врачей / Под общей редакцией ЗДН РФ чл. -корр. РАМН профессора Ю. В. Лобзина. — СПб.: Фолиант, 2005. — 912 с.

Кузнецов Николай Ильич, д. м. н., профессор кафедры инфекционных болезней с курсом лабораторной диагностики СПИД СПбМАПО.