Кардиореспираторный синдром что это

Содержание:

Блог / Новости

Что такое кардиореспираторный мониторинг?

Кардиореспираторный мониторинг – метод диагностики нарушений дыхания во сне: обструктивного и центрального апноэ, синдрома повышенной резистентности дыхательных путей, храпа. Это неинвазивный, достаточно простой, удобный и эффективный по затратам способ диагностики. Специальная подготовка к нему не требуется. Важное преимущество этого метода в том, что благодаря компактности и портативности системы проводить диагностику можно на дому, в комфортных для пациента условиях.

Система кардиореспираторного мониторинга обычно состоит из корпуса прибора (помещается на ладони, работает от батареек), одного или двух ремней усилия, пульсоксиметрического датчика (надевается на палец), назальной или рото-носовой канюли. При необходимости дополнительно подключаются и другие аксессуары: микрофона храпа, электроды для электрокардиографии или электромиографии. Все датчики пациент может подключить и наложить самостоятельно:

Информация с датчиков записывается во внутреннюю память устройства. Утром пациент отсоединяет датчики и возвращает систему мониторинга в клинику.

Считав данные с устройства и обработав их в специальной программе, врач может получить подробную информацию о процессе сна пациента:
— Дыхательный поток;
— Храп;
— Дыхательные движения грудной клетки и живота;
— Частота сердечных сокращений;
— Насыщение крови кислородом;
— Положение тела;
— Работа сердца;
— Периодические движения конечностей;
— Бруксизм (скрежет зубами);
— Давление CPAP (если проводится исследование с CPAP-прибором);
— Записанный звук.

Кардиореспираторное мониторирование в большинстве случаев позволяет выявить синдром обструктивного апноэ сна и других нарушений дыхания во сне и определиться с дальнейшим лечением.

Кардиореспираторный синдром что это

В настоящей работе проведено обследование 51 новорожденного, перенесшего острую антенатальную гипоксию и 48 новорожденных, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию. Острая гипоксия развивалась на фоне нарушения маточно-плацентарного кровообращения (полная или частичная отслойка плаценты), в основе хронической гипоксии была фетоплацентарная недостаточность, гестозы, анемии. В контрольную группу вошли 20 условно здоровых доношенных новорожденных.

В задачи исследования входило сопоставление функциональных параметров новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, с параметрами здоровых детей и выявление различий показателей кардиореспираторной системы у детей с острой и хронической гипоксией.

Изменения функциональной системы дыхания в большей мере свойственны новорожденным детям, перенесшим острую перинатальную гипоксию, из них у 24-х (47% случаев) наблюдалась асфиксия. Очевидно, это связано с быстрым нарастанием гипоксии и гиперкапнии, что активирует структуры дыхательного центра. За счет накопления в крови углекислого газа, ведущего фактора гуморальной регуляции дыхания, ребенок начинает совершать дыхательные движения, не успев родиться. Отсюда возникает возможность развития аспирационного синдрома, а в первые минуты жизни новорожденного характерна одышка. На фоне хронической внутриутробной гипоксии асфиксия зарегистрирована в одном случае.

Симптомы дыхательной недостаточности с последующим восстановлением нормальных функциональных параметров системы дыхания наблюдались при перинатальной острой гипоксии в 58,8%, при хронической внутриутробной гипоксии в 8,3% случаев.

Полагаем, что в механизмах кратковременной адаптации на фоне острой перинатальной гипоксии организмом ребенка используется имеющаяся на момент рождения артерио-венозная разница кислорода.

Низкая частота сердечных сокращений (126±4) и уровень артериального давления 48/24 мм рт. ст. при острой гипоксии в первый день жизни могут быть объяснимы прямым воздействием гипоксии на миокард. В группе контроля эти показатели 132±8 в мин и 66/36 мм рт. ст. соответственно. На фоне снижения артерио-венозной разницы кислорода при хронической гипоксии еще во внутриутробном периоде развития активируется симпатоадреналовая система, что повышает частоту сердечных сокращений на момент рождения до 136±6 в мин. Вместе с тем, в динамике, к 7-му дню жизни у новорожденных этой группы отмечается замедление частоты сердечных сокращений до контрольной величины: к этому времени могут проявляться рефлекторные влияния на сердце афферентной импульсации с барорецепторов сосудов. Доказательством этого является снижение частоты сердечных сокращений на фоне тенденции к увеличению артериального давления (1день — 54/28 мм рт. ст. — 7 день — 72/40 мм рт. ст.).

Сопряженные вегетативные рефлексы: (солярный и Данини-Ашнера) в группе новорожденных с острой гипоксией проявляются парадоксально: учащением ритма сердца, что свидетельствует о сниженном тонусе кардиоингибиторного центра. Наши наблюдения свидетельствуют о том, что при острой гипоксии в подавляющем числе случаев развивается синдром угнетения центральной нервной системы, при хронической — синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.

По данным эхокардиографии, нарушения функциональной системы кровообращения проявляются формированием малых аномалий развития сердца. В группе с острой гипоксией малые аномалии развития сердца имели место у 18 детей. Из 51 новорожденного этой группы дефект межжелудочковой перегородки наблюдался в 5,9% случаев, открытый артериальный проток — в 3,9%, открытое овальное окно — в 19,6%, добавочная хорда — в 5,9% случаев. При асфиксии, сопровождающей острую гипоксию, существенно ухудшается гемодинамика и увеличивается нагрузка на сердце новорожденного, что ведет к раскрытию фетальных коммуникаций, связанное с гипертензией в малом круге кровообращения. В группе с хронической внутриутробной гипоксией малые аномалии развития сердца имели место только в виде открытого овального окна у троих новорожденных (6,3% от общего числа).

Таким образом, острая гипоксия плода приводит к нарушениям функциональной системы дыхания, проявляющимся асфиксией, выраженной дыхательной недостаточностью и нарушениями системы кровообращения, способствующими формированию малых аномалий сердца. На фоне хронической гипоксии отсутствие малых аномалий сердца свидетельствует о морфофункциональной целостности миокарда и о наличии внутриутробной длительной адаптации к данному патогенному фактору.

Кардиореспираторный мониторинг апноэ во сне – цены в Москве

Найдено 14 цен на исследование показателей основного обмена в Москве. Минимальная цена — 1 100 рублей, максимальная — 18 000 рублей. Максимальный рейтинг клиники, оказывающей данную услугу составляет 96% — это клиника Медицинский центр «Столица» (на Арбате). На Медкомпас вы можете выбрать подходящую цену и записаться на процедуру онлайн.

Ночной мониторинг сна

Москва, Золоторожский проезд, дом 2

Площадь Ильича — 400 м., Римская — 450 м., Чкаловская — 1.6 км.,

100% пациентов рекомендуют это медучреждение

Первичное исследование при синдроме ночного апноэ

Москва, Комсомольский проспект, дом 17, строение 11

Фрунзенская — 350 м., Парк Культуры — 850 м., Октябрьская — 1.54 км.,

97% пациентов рекомендуют это медучреждение

Расшифровка, описание и интерпретация данных диагностики на аппарате Watch-PAT200

Москва, Комсомольский проспект, дом 17, строение 11

Фрунзенская — 350 м., Парк Культуры — 850 м., Октябрьская — 1.54 км.,

97% пациентов рекомендуют это медучреждение

Респираторный мониторинг (до 12 ч)

Москва, Каширское шоссе, дом 74, строение 1

Кантемировская — 1.53 км., Царицыно — 2.28 км., Каширская — 2.34 км.,

100% пациентов рекомендуют это медучреждение

Кардиореспираторный мониторинг апноэ во сне

Москва, Вернадского проспект, дом 92, корпус 1

Юго-Западная — 1.17 км., Проспект Вернадского — 2.98 км., Беляево — 3.43 км.,

94% пациентов рекомендуют это медучреждение

Кардиореспираторный тест исследование

Москва, Мажоров переулок, дом 7

Электрозаводская — 400 м., Семеновская — 450 м., Преображенская площадь — 1.43 км.,

100% пациентов рекомендуют это медучреждение

Журнал «Медицина неотложных состояний» 5 (36) 2011

Вернуться к номеру

Респираторный дистресс-синдром у новорожденных

Рубрики: Семейная медицина/Терапия, Медицина неотложных состояний

I. Особенности патогенеза

Респираторный дистресс-синдром (РДС) является наиболее встречающимся патологическим состоянием у новорожденных в раннем неонатальном периоде. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и чем чаще возникают патологические состояния, связанные с патологией систем дыхания, кровообращения и ЦНС. Заболевание полиэтиологично.

В основе патогенеза респираторного дистресс-синдрома новорожденных (РДСН) лежит дефицит или незрелость сурфактанта, что приводит к диффузному ателектазированию. Это, в свою очередь, способствует снижению легочного комплайенса, увеличению работы дыхания, усилению легочной гипертензии, вследствие чего возникает гипоксия, усиливающая легочную гипертензию, в результате снижается синтез сурфактанта, т.е. возникает порочный круг.

Дефицит и незрелость сурфактанта имеются у плода в гестационном сроке менее 35 недель. Хроническая внутриутробная гипоксия усиливает и удлиняет этот процесс. У недоношенных детей (особенно глубоко недоношенных) имеет место первый вариант течения РДСН. Даже если процесс родов прошел без отклонений, у них может развиться развернутая клиника РДС в последующем, потому что их пневмоциты II типа синтезируют незрелый сурфактант и очень чувствительны к любой гипоксии.

Другой, гораздо чаще встречающийся вариант РДС, характерный для новорожденных, отличается снижением возможности пневмоцитов лавинообразно синтезировать сурфактант сразу после рождения. Этиотропными здесь являются факторы, нарушающие физиологическое течение родов. При нормальных родах через естественные родовые пути возникает дозированная стимуляция симпатоадреналовой системы. Расправление легких при эффективном первом вдохе способствует снижению давления в малом круге кровообращения, улучшению перфузии пневмоцитов и усилению их синтетических функций. Любое отклонение от нормального течения родов, даже плановое оперативное родоразрешение, может вызвать процесс недостаточного синтеза сурфактанта с последующим развитием РДС.

Наиболее частой причиной развития этого варианта РДС является острая асфиксия новорожденных. РДС сопутствует этой патологии, вероятно, во всех случаях. РДС также возникает при аспирационных синдромах, тяжелой родовой травме, диафрагмальной грыже, часто при родоразрешении путем кесарева сечения.

Третьим вариантом развития РДС, характерного для новорожденных, является сочетание предшествующих видов РДС, которое встречается довольно часто у недоношенных.

Об остром респираторном дистресс-синдроме (АRDS) можно думать в тех случаях, когда ребенок перенес процесс родов без отклонений, а в последующем у него развернулась картина какого-либо заболевания, которое способствовало развитию гипоксии любого генеза, централизации кровообращения, эндотоксикоза.

Следует учитывать еще, что период острой адаптации у новорожденных, родившихся недоношенными или больными, увеличивается. Считают, что период максимального риска проявлений нарушений дыхания у таких детей, родившихся от здоровых матерей, составляет 24 часа, а у родившихся от больных он длится в среднем до конца 2-х суток. При сохраняющейся высокой легочной гипертензии у новорожденных долго сохраняются фатальные шунты, способствующие развитию острой сердечной недостаточности и легочной гипертензии, которые являются важным компонентом в формировании РДС у новорожденных.

Другие публикации:  Профилактика аскаридоза у детей препараты

Таким образом, при первом варианте развития РДСН пусковым моментом является дефицит и незрелость сурфактанта, при втором — сохраняющаяся высокая легочная гипертензия и обусловленный ею нереализованный процесс синтеза сурфактанта. При третьем варианте (смешанном) эти два момента сочетаются. Вариант формирования ARDS обусловлен развитием «шокового» легкого.

Все эти варианты РДС отягощаются в раннем нео­натальном периоде ограниченными возможностями гемодинамики новорожденного.

Это способствует существованию такого термина, как «кардиореспираторный дистресс-синдром» (КРДС).

Для более эффективной и рациональной терапии критических состояний у новорожденных следует разграничивать варианты формирования РДС.

В настоящее время основным методом интенсивной терапии РДСН является респираторная поддержка. Чаще всего при этой патологии приходится начинать с «жестких» параметров искусственной вентиляции легких (ИВЛ), при которых, помимо опасности баротравмы, еще существенно угнетается и гемодинамика. Чтобы избежать «жестких» параметров ИВЛ с высоким средним давлением в дыхательных путях, следует начинать ИВЛ превентивно, не дожидаясь развития интерстициального отека легких и тяжелой гипоксии, т.е. тех состояний, когда развивается ARDS.

В случае предполагаемого развития РДС сразу после рождения следует или смоделировать эффективный «первый вдох», или пролонгировать эффективное дыхание (у недоношенных детей) с проведением заместительной терапии сурфактантом. В этих случаях ИВЛ не будет столь «жесткой» и длительной. У ряда детей появится возможность после кратковременной ИВЛ проводить СДППДВ через биназальные канюли до того времени, пока пневмоциты не смогут нарабатывать достаточное количество зрелого ­сурфактанта.

Превентивное начало ИВЛ с ликвидацией гипоксии без использования «жесткой» ИВЛ позволит более эффективно применять препараты, снижающие давление в малом круге кровообращения.

При таком варианте начала ИВЛ создаются условия для более раннего закрытия фетальных шунтов, что будет способствовать улучшению центральной и внутрилегочной гемодинамики.

II. Диагностика

А. Клинические признаки:

1. Симптомы дыхательной недостаточности, тахипноэ, вздутие грудной клетки, раздувание крыльев носа, затруднения при выдохе и цианоз.

2. Другие симптомы, например гипотензия, олигурия, мышечная гипотония, нестабильность температуры, парез кишечника, периферические отеки.

3. Недоношенность при оценке гестационного возраста.

В течение первых часов жизни ребенку каждый час проводится клиническая оценка по модифицированной шкале Downes, на основании которой делается вывод о наличии и динамике течения РДС и необходимом объеме респираторной помощи (табл. 1).

Б. Рентгенограмма грудной клетки. Характерные узловые или круглые затемнения и воздушная бронхограмма свидетельствуют о диффузных ателектазах.

В. Лабораторные признаки:

1. Соотношение лецитин/сфингомиелин (Л/С) в амниотической жидкости менее 2,0 и отрицательные результаты пробы со встряхиванием при исследовании амниотической жидкости и желудочного аспирата. У новорожденных от матерей с сахарным диабетом РДС может развиться при Л/С более 2,0.

2. Отсутствие фосфатилдиглицерола в амниотической жидкости.

Кроме того, при появлении первых признаков РДС следует исследовать Hb/Ht, содержание глюкозы и лейкоцитов, по возможности — кислотно-основное состояние (КОС) и газы крови.

III. Течение заболевания

А. Дыхательная недостаточность, нарастающая в течение 24–48 часов, а затем стабилизирующаяся.

Б. Разрешению часто предшествует увеличение темпа диуреза между 60-м и 90-м часом жизни.

IV. Профилактика

При преждевременных родах в сроке 28–34 недели следует предпринять попытку торможения родовой деятельности путем применения бета-миметиков, спазмолитиков либо сернокислой магнезии, после чего провести терапию глюкокортикоидами по одной из следующих схем:

— бетаметазон по 12 мг в/м через 12 часов дважды;

— дексаметазон по 5 мг в/м каждые 12 часов, 4 введения;

— гидрокортизон по 500 мг в/м каждые 6 часов, 4 введения. Эффект наступает через 24 часа и длится в течение 7 дней.

При пролонгированной беременности следует еженедельно вводить бета- или дексаметазон по 12 мг внутримышечно. Противопоказанием для применения глюкокортикоидов является наличие у беременной вирусной или бактериальной инфекции, а также язвенной болезни.

При использовании глюкокортикоидов следует проводить мониторинг сахара крови.

При предполагаемом родоразрешении путем кесарева сечения при наличии условий родоразрешение следует начинать с амниотомии, проводимой за 5–6 часов до операции, с целью стимуляции симпатоадреналовой системы плода, которая стимулирует его сурфактантную систему. При критическом состоянии матери и плода амниотомия не проводится!

Профилактике способствует бережное извлечение головки плода при кесаревом сечении, а у глубоко недоношенных детей — извлечение головки плода в плодном пузыре.

Цель терапии РДС — поддержать новорожденного, пока не наступит разрешение заболевания. Потребление кислорода и продукцию углекислоты можно уменьшить, поддерживая оптимальный температурный режим. Поскольку функция почек в этот период может быть нарушена, а перспирационные потери увеличиваются, очень важно тщательно поддерживать водно-электролитный баланс.

А. Поддержание проходимости дыхательных путей:

1. Положите новорожденного, слегка разогнув голову. Поворачивайте ребенка. Это улучшает дренаж трахеобронхиального дерева.

2. Отсасывание из трахеи требуется для санации трахеобронхиального дерева от густой мокроты, появляющейся в экссудативную фазу, которая начинается приблизительно с 48 часов жизни.

1. Согретая, увлажненная и обогащенная кислородом смесь подается новорожденному в палатку или через эндотрахеальную трубку.

2. Следует поддерживать оксигенацию между 50 и 80 мм рт.ст., а сатурацию — в промежутке 85–95 %.

В. Сосудистый доступ: венозный пупочный катетер, конец которого находится выше диафрагмы, может быть полезен для обеспечения венозного доступа и измерения центрального венозного давления.

Г. Коррекция гиповолемии и анемии:

1. Контролируйте центральный гематокрит и артериальное давление начиная с момента рождения ребенка.

2. В течение острой фазы поддерживайте гематокрит в пределах 45–50 % с помощью трансфузий. В фазе разрешения достаточно поддерживать гематокрит больше 35 %.

2. Дефицит оснований менее –8 мЭкв/л обычно требует коррекции для поддержания рН более 7,25.

3. Если рН падает ниже 7,25 за счет дыхательного ацидоза, то показана искусственная или вспомогательная вентиляция легких.

1. Если гемодинамика новорожденного стабильна и вам удается купировать дыхательную недостаточность, то кормление следует начать на 48–72-м часу жизни.

2. Избегайте кормления из соски, если одышка превышает 70 дыхательных движений в минуту, так как высок риск аспирации.

3. Если нет возможности начать энтеральное кормление, подумайте о парентеральном питании.

4. Прием витамина А парентерально по 2000 Ед через день, пока не начато энтеральное кормление, снижает частоту хронических заболеваний легких.

Ж. Рентгенологическое исследование грудной клетки:

1. Для постановки диагноза и оценки течения заболевания.

2. Для подтверждения места стояния эндотрахеальной трубки, плеврального дренажа и пупочного катетера.

3. Для диагностики таких осложнений, как пневмоторакс, пневмоперикардиум и некротический энтероколит.

1. Отклонения РаО2 и РаСО2 могут вызывать возбуждение и вызываться им. Следует обращаться с такими детьми очень аккуратно и прикасаться к ним только по показаниям.

2. Если новорожденный не синхронен с респиратором, для синхронизации с аппаратом и профилактики осложнений может потребоваться седация или миорелаксация.

1. У большинства новорожденных с дыхательной недостаточностью следует исключать сепсис и пневмонию, поэтому целесообразно назначать эмпирическую антибактериальную терапию бактерицидными антибиотиками широкого спектра действия до получения результатов посевов.

2. Инфекция, вызванная гемолитическим стрептококком группы В, может клинически и рентгенологически напоминать РДС.

К. Терапия острой дыхательной недостаточности:

1. Решение о применении методик дыхательной поддержки должно обосновываться в истории болезни.

2. У новорожденных с массой тела менее 1500 г применение методик СРАР может привести к неоправданным затратам энергии.

3. Надо изначально пытаться настроить параметры вентиляции так, чтобы снизить FiO2 до 0,6–0,8. Обычно для этого требуется поддерживать среднее давление в пределах 12–14 см вод.ст:

а) когда РаО2 превысит 100 мм рт.ст. или не будет признаков гипоксии, следует постепенно снижать FiO2 не более чем на 5 % до 60–65 %;

б) эффект от снижения параметров вентиляции оценивается через 15–20 минут по анализу газов крови или пульсоксиметром;

в) при низких концентрациях кислорода (менее 40 %) оказывается достаточным снижение FiO2 на 2–3 %.

4. Далее снижается давление на вдохе, что позволяет предупредить баротравму:

а) если FiO2 более 0,6, снижайте FiO2;

б) если FiO2 в пределах 0,4–0,6, снижайте тот параметр, который вам кажется наиболее опасным для пациента;

в) если FiO2 удается снизить до 0,4, следует предпринять попытки снижения частоты и параметров давления;

г) экстубацию обычно производят, когда FiO2 находится в пределах 0,3–0,4.

5. В острую фазу РДС может наблюдаться задержка углекислого газа:

а) поддерживайте уровень рСО2 меньше 60 мм рт.ст., изменяя частоту вентиляции или пиковое давление;

б) если ваши попытки купировать гиперкапнию приводят к нарушению оксигенации, проконсультируйтесь с более опытными коллегами.

Л. Причины ухудшения состояния больного:

1. Разрыв альвеол и развитие интерстициальной эмфиземы легких, пневмоторакса или пневмоперикардиума.

2. Нарушение герметичности дыхательного контура:

а) проверьте места подсоединения аппаратуры к источнику кислорода и сжатого воздуха;

б) исключите обструкцию эндотрахеальной трубки, экстубацию или продвижение трубки в правый главный бронх;

в) если выявлена обструкция эндотрахеальной трубки или самоэкстубация, уберите старую эндотрахеальную трубку и раздышите ребенка мешком и маской. Переинтубацию лучше производить после стабилизации состояния больного.

3. При очень тяжелом РДС может происходить шунтирование крови справа налево через артериальный проток.

4. Когда функция внешнего дыхания улучшается, сопротивление сосудов малого круга может резко снижаться, обусловливая шунтирование через артериальный проток слева направо.

5. Гораздо реже ухудшение состояния новорожденных обусловлено внутричерепным кровоизлиянием, септическим шоком, гипогликемией, ядерной желтухой, транзиторной гипераммониемией или врожденными дефектами метаболизма.

М. Терапия сурфактантом:

1. В настоящее время проходят испытания человеческий, синтетический и сурфактант животных. В России для клинического применения разрешен сурфактант экзосурф неонатал фирмы Glaxo Wellcome.

2. Назначается профилактически в родовом зале или позже, в сроки от 2 до 24 часов. Профилактическое применение сурфактанта показано: недоношенным новорожденным с массой тела при рождении менее 1350 г и с высоким риском развития РДС; новорожденным с массой тела более 1350 г и с подтвержденной объективными методами незрелостью легких. С лечебной целью сурфактант применяется новорожденным с клинически и рентгенологически подтвержденным диагнозом РДС, находящимся на ИВЛ через эндотрахеальную трубку.

3. Вводится в дыхательные пути в виде суспензии на физрастворе. С профилактической целью экзосурф вводится от 1 до 3 раз, с лечебной — 2 раза. Однократная доза экзосурфа во всех случаях составляет 5 мл/кг и вводится болюсно двумя полудозами за период времени от 5 до 30 минут в зависимости от реакции ребенка. Безопаснее вводить раствор микроструйно со скоростью 15–16 мл/ч. Повторная доза экзосурфа вводится через 12 часов после введения первоначальной.

Другие публикации:  Через сколько проявляется простуда у детей

4. Уменьшает тяжесть РДС, но потребность в ИВЛ сохраняется и частота хронических заболеваний легких не уменьшается.

VI. Тактические мероприятия

Возглавляет бригаду специалистов по лечению РДС неонатолог, подготовленный по реанимации и интенсивной терапии, или квалифицированный реаниматолог.

Из лечебного учреждения с уровнем реанимационной неонатологической помощи 1–3 обязательно обращение в реанимационно-консультативный центр для новорожденных и необходима очная консультация в 1-е сутки. Госпитализация в специализированный центр по реанимации и интенсивной терапии новорожденных после стабилизации состояния больного через 24–48 часов силами реанимационно-консультативной бригады для новорожденных.

Дистресс-синдром респираторный взрослых

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

Смотреть что такое «Дистресс-синдром респираторный взрослых» в других словарях:

Респираторный дистресс-синдром — Существует две формы респираторного дистресс синдрома: респираторный дистресс синдром новорожденных (РДСН); респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ). Также, респираторный дистресс может означать: одышку; нарушение дыхания … Википедия

Острый респираторный дистресс-синдром — Рентгенограмма … Википедия

СИНДРОМ ТОКСИЧЕСКОГО ШОКА — мед. Синдром токсического шока стафилококковая эндотокси новая инфекция, развивающаяся при инфицировании штаммами продуцентами токсина TSST 1 (токсин 1 синдрома токсического шока) и, реже, энтеротоксинов В и С. Эпидемиология. Впервые поражение… … Справочник по болезням

Злокачественный нейролептический синдром — (ЗНС) сравнительно редкое, но опасное для жизни расстройство, связанное с приёмом психотропных препаратов, преимущественно антипсихотиков (нейролептиков). Может встречаться также при назначении других дофаминугнетающих препаратов или при… … Википедия

Травмати́ческий шок — синдром, возникающий при тяжелых травмах; характеризуется критическим снижением кровотока в тканях (гипоперфузией) и сопровождается клинически выраженными нарушениями кровообращения и дыхания. Патогенез. Ведущим патофизиологическим механизмом… … Медицинская энциклопедия

Дыхательная недостаточность — I Дыхательная недостаточность патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови, либо он обеспечивается только повышенной работой дыхания, проявляющейся одышкой. Это определение,… … Медицинская энциклопедия

Лёгкие — I Легкие (pulmones) парный орган, расположенный в грудной полости, осуществляющий газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью. Основной функцией Л. является дыхательная (см. Дыхание). Необходимыми компонентами для ее реализации служат вентиляция… … Медицинская энциклопедия

Искусственная вентиляция лёгких — I Искусственная вентиляция лёгких обеспечивает газообмен между окружающим воздухом (или специально подобранной смесью газов) и альвеолами легких. Современные методы искусственной вентиляции легких (ИВЛ) можно условно разделить на простые и… … Медицинская энциклопедия

Токсико́зы бере́менных — (toxicoses gravidarum, синоним гестозы) патологические состояния беременных, причинно связанные с развивающимся плодным яйцом и, как правило, исчезающие в послеродовом периоде. Токсикоз, проявляющийся в первые 20 нед. беременности, обычно… … Медицинская энциклопедия

Экстрема́льные состоя́ния — состояния организма, характеризующиеся максимальным напряжением или истощением приспособительных механизмов. Развиваются при воздействии на организм различных чрезвычайных раздражителей окружающей среды или при неблагоприятном течении заболеваний … Медицинская энциклопедия

Новорождённый — I Новорожденный (neonatus) ребенок с момента рождения до четырехнедельного возраста. Этот период жизни ребенка носит также название неонатального. В зависимости от срока беременности к моменту рождения различают доношенных, недоношенных и… … Медицинская энциклопедия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему: Кардиореспираторная недостаточность у больных с бронхиальной астмой в бронхоастматическом состоянии и ее коррекция

Оглавление диссертации Вахидова, Дилоро Мухтаровна :: 2009 :: Душанбе

Список сокращений и условных обозначений.3

ГЛАВА 1. Кардиореспираторная недостаточность у больных бронхиальной астмой в бронхоастматическом состоянии (обзор литературы). 10

1.1. Бронхоасщатическое состояние при бронхиальной астме (патогенез, клиника и диагностика).10

1.2. Роль легких в регуляции коагуляции и фибринолиза.17

1.3. Некоторые механизмы развития сердечно-сосудистой недостаточности у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких.21

ГЛАВА 2. Материал и методы исследования.27

2.1. Общая характеристика клинического материала.27

2.2. Методы исследования.29

ГЛАВА 3. Функции легких у больных бронхиальной астмой в астматическом состоянии.34

3.1. Вентиляционная функция легких в разгаре астматического статуса.34

3.2. Участие легких в регуляции коагуляции и фибринолиза в разгаре астматического статуса.42

ГЛАВА 4. Состояние системы кровообращения у больных бронхиальной астмой в астматическом состоянии.56

4.1. Степень функциональных отклонений гемодинамики большого круга кровообращения в разгаре астматического статуса.56

4.2. Степень функциональных отклонений гемодинамики малого круга кровообращения в разгаре астматического статуса.58

4.3. Транспорт кислорода и оксигенация тканей в разгаре астматического статуса.64

ГЛАВА 5. Влияние комплексной интенсивной терапии на функции легких и систему гемодинамики у больных с бронхиальной астмой в бронхоастматическом состоянии.69

Введение диссертации по теме «Анестезиология и реаниматология», Вахидова, Дилоро Мухтаровна, автореферат

Актуальность проблемы. Бронхиальная астма — одно из наиболее часто встречающихся заболеваний человека, и, по данным эпидемиологических исследований, распространенность этой патологии достигает 5% от общей популяции населения, при этом отмечается повсеместная тенденция к ее дальнейшему росту [2, 117, 118, 171].

Страдают этой патологией преимущественно наиболее активные в социальном и трудовом отношении лица — до 50 лет. Как причина смертности в молодом и среднем возрасте, бронхоастматическое состояние значительно опережает сердечно-сосудистые и онкологические заболевания [115]. Как показывает клинический опыт, смерть больных от хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ), в том числе бронхиальной астмы (БА), часто обусловлена внелегочными причинами и, в первую очередь, декомпенсацией сердечнососудистой системы [28, 166].

Значимость данной проблемы подтверждается и тем, что с выраженной респираторной недостаточностью и легочной гипертензией развивается недостаточность кровообращения [62, 111, 205]. Если ХОЗЛ сначала являются проблемой пульмонологической, то при присоединении легочной гипертензии и декомпенсации кровообращения они становятся проблемой кардиопульмоноло-гической [85, 86, 152].

По долгосрочным прогнозам, ожидается увеличение БА как по частоте, так и по тяжести в связи с урбанизацией населения большинства стран мира. Загрязнение окружающей среды привело к увеличению количества больных XOJI3, заболеваниям сердечно-сосудистой системы и к сочетанию этих заболеваний у одних и тех же пациентов [14-16, 93]. По данным ряда исследователей, у 4-38,8% больных хроническими неспецифическими болезнями легких выявляется кардиальная недостаточность [44, 164]. Вряд ли можно выделить проблему более актуальную, чем лечение внелегочных осложнений, что делает необходимым поиск и усовершенствование существующих и разработку новых, более эффективных методов лечения, а также перспективных путей снижения летальности при бронхоастматическом состоянии (БС). Это обусловлено, прежде всего, тем, что недостаточно изучены патофизиологические и биохимические процессы, развивающиеся в кардиореспираторной системе пациентов. Это означает, что раскрытие механизмов дыхательной и сердечной недостаточности при БС, по-видимому, станет возможным благодаря всестороннему изучению функции легких и гемодинамики большого и малого кругов кровообращения [38, 41, 84, 117, 154, 196, 200, 227]. Поэтому вопрос о частоте и выраженности легочной гипертензии, а также степени функциональной недостаточности сердца и их зависимости от тяжести бронхоастматического состояния далек от разрешения и требует изучения.

Таким образом, проблема профилактики и лечения кардиореспиратоной недостаточности при бронхиальной астме, осложненной астматическим статусом, остается актуальной, и перспективы ее решения непосредственно связаны с ранней диагностикой и своевременной лечебной коррекцией возникающих нарушений в системе дыхания и кровообращения. Поэтому вопросы раннего выявления и разработки методов оптимальной коррекции легочной гипертензии и сердечной недостаточности до сих пор остаются весьма актуальными не только в теоретическом, но и в практическом плане.

Цель исследования. Изучить клинические и функциональные проявления легочной артериальной гипертензии и сердечной недостаточности, оценить эффективность фармакологической коррекции кардиореспираторной недостаточности у больных бронхиальной астмой, осложненной астматическим статусом.

1. Установить зависимость нарушений респираторной недостаточности и гипокоагуляционной функции легких, а также динамику этих изменений от степени тяжести астматического статуса.

2. Изучить степень функциональных отклонений систем гемодинамики большого и малого кругов кровообращения и выявить динамику этих изменений в зависимости от степени тяжести астматического статуса.

3. Определить частоту возникновения кардиореспираторной недостаточности и ее зависимость от тяжести астматического статуса.

4. Оценить диагностическую значимость роли легкого в регуляции систем гемостаза для ранней диагностики внутрилегочной гипертензии, сердечной недостаточности и выявить динамику этих изменений в зависимости от степени тяжести астматического статуса.

5. Оптимизировать тактику лечения кардиореспираторной недостаточности путем коррекции легочной гипертензии, сердечной недостаточности в период астматического статуса с применением гелиоксигенотерапии с гемодилю-тантами на фоне нитроглицерина и феноптина.

Научная новизна. Впервые исследована и проанализирована частота возникновения легочной гипертензии и развитие функциональной несостоятельности правых и левых отделов сердца у больных в бронхоастматическом статусе в зависимости от центральной и легочной гемодинамики, нарушений респираторной и гипокоагулирующей функции легких. Выявлено, что повышение давления легочной артерии определяется в 52,2% случаев, и выраженность легочной гипертензии зависит от степени дыхательной недостаточности и стадии нарушения гипокоагулирующей функции легких. Установлена взаимосвязь между недостаточностью правого желудочка сердца развития усиления легочной гипертензии и нарушением кислородтранспортной и гипокоагулирующей функции легких, что характеризуется развитием кардиопульмонального синдрома у 40 (35,4%). Отмечено повышение общего легочно-сосудистого сопротивления, способствующего развитию не только право-, но и левожелудочковой недостаточности у 19 (16,8%) больных во время астматического статуса. Изучены особенности лечебного действия интенсивной гелиоксигенотерапии и нитроглицерина у больных с легочной гипертензией, а также феноптина у больных с сердечной недостаточностью.

Практическая значимость. Доказана возможность широкого практического использования легочного шунта, эластичности и спадаемости легкого в определении степени тяжести дыхательной недостаточности при бронхоастма-тическом статусе. Доказана возможность использования показателей гипокоа-гулирующей функции легких в качестве прогностического критерия состояния малого круга кровообращения у больных в бронхоастматическом статусе. Дополнение к традиционному комплексу лечения больных в бронхоастматическом состоянии ингаляций гелиокислородной смесью, введение изоптина и фе-ноптина способствуют снижению частоты возникновения кардиореспиратор-ной недостаточности и улучшению результатов лечения.

Положения, выносимые на защиту.

1. Бронхоастматическое состояние создает повышенный риск возникновения легочной гипертензии, а также право- и левожелудочковой недостаточности кровообращения. Существенными патогенетическими факторами, определяющими особенности развития легочной гипертензии и право-, левожелудочковой недостаточности кровообращения, являются: обструкция воздухоносных путей, повышение воздушности легочной ткани, нарушение равномерности альвеолярной вентиляции, увеличение физиологического мертвого пространства, легочного шунта и снижение эластичности и спадаемости легочной ткани.

2. Легочная гипертензия и недостаточность кровообращения коррелируют со степенью нарушения гипокоагулирующей функции легких и зависят от степени тяжести астматического состояния.

3. Кардиореспираторный синдром у больных бронхиальной астмой в 52,2% случаев сочетается с высокими показателями давления легочной артерии, что позволяет рассматривать легочную гипертензию в качестве ведущего фактора формирования развития недостаточности кровообращения.

Другие публикации:  Сняли с учета по гепатиту с

4. Увеличение гемостатического потенциала артериальной крови может служить косвенным показателем несостоятельности гемодинамики большого и малого кругов кровообращения.

5. Применение гелиокислородной смеси при бронхоастматическом состоянии является патогенетически оправданным и эффективным методом профилактики и лечения кардиореспираторной недостаточности, особенно при сочетании с гемодилютантами на фоне изоптина и феноптина, способствуя снижению частоты возникновения недостаточности кровообращения и улучшению окончательных результатов лечения.

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы отделений Городского научного центра реанимации и детоксикации города Душанбе (ГНЦРиД), пульмонологического отделения Национального клинического центра. Основные положения диссертации используются при чтении лекции и проведении практических занятий слушателям кафедр анестезиологии и реаниматологии, эфферентной медицины и интенсивной терапии с курсом трансфузиологии Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров (ТИППМК).

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на Х1П научно-практической конференции ТИППМК (2007), 2-м съезде детских хирургов и анестезиологов-реаниматологов Республики Таджикистан (2008), на очередном заседании Республиканского общества анестезиологов и реаниматологов им. профессора Мурадова М.К. (2008) и межкафедральном экспертном совете ТИППМК (2008).

Объем и структура диссертации. Диссертация написана на русском языке, состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа изложена на 132 страницах, включает 19 таблиц, 3 рисунка. Список литературы содержит 126 источников на русском и 101 — на иностранных языках.

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — острая дыхательная недостаточность, причиной которой могут быть осторые повреждения легких разной природы, и которая характеризуется некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией (нехваткой воздуха в организме).

Синдром был описан в 1967 году исследователем Эсбахом. Назван аналогично респираторному дистресс-синдрому новорожденных, который вызван дефицитом сурфактанта, который отмечается у малышей от самого рождения. При рассматриваемом заболевании этот дефицит является вторичным, то есть не возникает от рождения. Часто для данного синдрома применяют другие названия: некардиогенный отек легких, шоковое легкое.

Согласно данным Marini, которые были обнародованы в 1993 году, в США каждый год отмечают 150 000 случаев респираторного дистресс-синдрома взрослых. То есть на 1000 населения приходится 0,6 больных.

Среди наиболее частых причин рассматриваемого синдрома называют:

  • сепсис
  • вирусные, бактериальные, грибковые и другие пневмонии
  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с подострым или острым течением
  • анафилактический или септический шок, резко выраженный и длительно существующий
  • синдром длительного сдавления и травмы грудной клетки
  • аспирация рвотных масс, воды (в случаях утопления)
  • эмболия легочной артерии (воздушная, жировая, амниотической жидкостью)
  • вдыхание раздражающих и токсичных веществ: окисла азота, хлора, окислов аммиака, фосгена, чистого кислорода
  • венозная перегрузка жидкостью (плазмой, солевыми или коллоидными растворами и пр.)
  • массивные гемотрансфузии с развитием множественных микротромбоэмболий в сосудистом русле легких
  • тяжелые метаболические нарушения (например, уремия)
  • применение аппарата искусственного кровообращения
  • аутоиммунные заболевания (синдром Гудпасчера, системная красная волчанка и т.д.)
  • острый геморрагический панкреонекроз (в патогенезе имеет значение ферментная интоксикация, которая провоцирует нарушение синтеза сурфактанта)
  • долгое пребывание на больших высотах

Этиологические (причинные) факторы приводят к тому, что в интерстициальной ткани легких и в капиллярах органа собираются активированные лейкоциты и тромбоциты в большом количестве. Исследователи выдвигают предположение, что происходит выделением ими множества биологически активных веществ:

  • простаглавдинов
  • протеиназ
  • лейкотриенов
  • токсических кислородных радикалов и т.д.

Они повреждают альвеолярный эпителий и эндотелий сосудов, меняют реактивность сосудов, тонус бронхиальной мускулатуры, способствуют развитию фиброза. Выше перечисленные биологические вещества оказывают влияние на повреждение альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров легких. За короткий промежуток времени увеличивается проницаемость сосудов, происходит спазм легочных капилляров, повышается давление внутри них. Фиксируется выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы и интерстициальную ткань легких, развивается отек легких и ателектаз. Также на развитие ателектаза влияет вторичное снижение активности сурфактанта.

Выше описанные процессы влияют на главные патофизиологические механизмы:

  • шунтирование венозной крови в артериальное русло
  • гиповентиляция альвеол
  • нарушение диффузии кислорода и углекислого газа
  • нарушение соответствия между вентиляцией и перфузией

Патоморфология

Респираторный дистресс-синдром взрослых развивается минимум за 2-3 часа, максимум за 3 суток от начала влияния фактора-причины. Существует 3 патоморфологические фазы рассматриваемого синдрома:

Длительность острой фазы респираторного дистресс-синдрома взрослых составляет от 2 до 5 суток. Развивается сначала интерстициальный, а потом альвеолярный отек легких. В отечной жидкости обнаруживают эритроциты, белок и лейкоциты. Кроме отека, также обнаруживается выраженное повреждение альвеолярного эпителия I и II типов и поражение легочных капилляров. Повреждение альвеолоцитов второго типа вызывает нарушения синтеза сурфактанта, потому развиваются микроателектазы.

Если течение респираторного дистресс-синдрома взрослых является благоприятным, то спустя несколько суток наблюдается стихание острых явлений, рассасывается отечная жидкость. Но не всегда синдром протекает благоприятно. В части случаев он переходит в подострую, а потом и в хроническую форму. В подострой фазе происходит интерстициальной и бронхо-альвеолярное воспаление.

Хроническая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется развитием фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, происходит резкое утолщение мембраны, а также ее уплощение. Типична выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена, количество которого возрастает в два или даже в три раза. Выраженный интерстициальный фиброз может присутствовать уже через 2-3 недели от начала заболевания. Также для хронической фазы характерны изменения в сосудистом русле легких: развитие микротромбозов, запустевание сосудов. В итоге развиваются хроническая легочная гипертензия и хроническая дыхательная недостаточность.

В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых медики выделяют четыре периода. Первый является скрытым (когда происходит влияние фактора-причины). Длится период сутки после контакта организма с причинным фактором. Происходит патофизиологические и патогенетические изменения. Но никакие симптомы не проявляются, изменений на рентгенограмме также нет. Но в этом периоде у больного можно обнаружить тахипноэ, когда он делает более 20 дыханий за минуту.

Второй период называется периодом начальных изменений. Он фиксируется в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Начинают выявляться симптомы, прежде всего, это тахикардия и выраженая одышка. Аускультативные методы определяют жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. Рентген обнаруживают усиление сосудистого рисунка, особенно в периферических отделах. Такие изменения говорят, что начинается интерстициальный отек легких. Исследование газового состава крови не показывает отклонений, или может быть выявлено незначительное снижение РаО2.

Третий период называется развернутым или периодом выраженных клинических проявлений. Симптомы выражены ярко, говорят об острой дыхательной недостаточности. У человека наблюдают выраженную одышку. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Наблюдается раздуванием крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Также хорошо выражен диффузный цианоз. При аускультации сердца обнаруживают глухость сердечных тонов и тахикардию, существенно падает артериальное давление (АД).

В этой фазе перкуссионные методы исследования выявляют притупленный перкуторный звук, в основном в задненижних отделах, аускультативно обнаруживается жесткое дыхание, иногда и сухие хрипы. Если обнаружены влажные хрипы и крепитация, это говорит о появлении жидкости в альвеолах, что называется в медицине альвеолярным отеком легких, который может быть как незначительно, так и сильно выраженным. Рентгенография легких показывает выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени. В этом периоде сильно снижается РаО2 — 50 мм рт.ст., даже если проводится ингаляция О2.

Четвертый период называется терминальным. В нем сильно прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния, метаболический ацидоз. Формируется острое легочное сердце по причине нарастающей легочной гипертензии. IV период респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется такой симптоматикой:

  • профузная потливость
  • выраженная одышка и цианоз
  • резкое падение артериального давления вплоть до коллапса
  • глухость сердечных тонов тахикардия, часто также различные аритмии
  • влажные хрипы в большом количестве (разного калибра) в легких, обильная крепитация
  • кашель с пенистой мокротой розового оттенка

В этой стадии развиваются признаки усиливающейся легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. На легочной артерии фиксируют расщепление и акцент II тона. Среди ЭКГ признаков стоит отметить выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2. Рентгенограмма обнаруживает признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса.

Для четвертой стадии синдрома типично развитие полиорганной недостаточности. Нарушается функционирование почек, потому проявляются:

  • протеинурия
  • олигоанурия
  • микрогематурия
  • цилиндрурия
  • повышением содержания в крови мочевины
  • повышением содержания в крови креатинина

Функция печени также нарушается, потому появляется легкая желтушность, сильно повышается количество в крови фруктозо-1-фосфаталь-долазы, аланиновой аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы. Нарушается функция головного мозга: больной становится заторможенным, наблюдаются головокружения, головные боли, могут быть симптомы нарушения мозгового кровообращения. При исследовании газового состава крови фиксируют гиперкапнию и глубокую артериальную гипоксемию. Проводят исследование кислотно-щелочного равновесия, которое выявляет метаболический ацидоз.

Диагностика

Исследователи Fisher и Foex в 1990 году предложили такие критерии для диагностики респираторного дистресс-синдрома взрослых:

  • большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки
  • нарушение дыхания
  • характерная рентгенологическая картина
  • клиническая картина (симптомы) нарастающего отека легких
  • гипертензия в малом круге кровообращения
  • артериальная гипоксемия (как правило, РаО2 менее 50 мм рт. ст.) и гиперкапния
  • рН артериальной крови ниже 7,3
  • нормальное давление заклинивания легочной артерии (