Какими антибиотиками лечить коклюш

Когда показано лечение коклюша антибиотиками

Коклюш является воздуно-капельной инфекцией, поражающей органы дыхания. Повсеместное распространение инфекции приводит как к спорадическим случаям болезни, так и к вспышкам, возникновению семейных очагов с несколькими случаями. Поэтому вопрос о возможности применения антибиотиков для лечения коклюша у детей или у взрослых, об их эффективности при коклюше интересует многих.

Характеристика заболевания

Возбудитель болезни (коклюшная палочка, бордетелла или бактерия Борде-Жангу) выделяется из организма больного или бактерионосителя при разговоре, чихании, кашле с капельками слюны или слизи. Устойчивостью вне организма не обладает, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, других факторов и дезинфектантов.

Муж алкоголик?

У Анны Гордеевой была та же проблема — муж пил, бил, тащил все из дома.

Но Аня нашла решение! Её муж перестал уходить в запои и в семье у них все наладилось.

Читайте, с помощью чего ей это удалось — статья

Восприимчивость, особенно при тесном контакте, высокая – заболевает от 90 до 100% проконтактировавших с больным или бактерионосителем.

Врожденного иммунитета к коклюшу нет, симптомы и необходимость лечения болезни могут появиться даже у новорожденного ребенка. Защищает от коклюша вакцинация (АКДС), но поствакцинальный иммунитет отмечается только в течение 5-12 лет. Поэтому может возникать коклюш у взрослых, у пожилых людей и у подростков.

Устали от вечных пьянок?

Многим знакомы эти ситуации:

  • Муж пропадает где-то с друзьями и приходит домой «на рогах».
  • Дома исчезают деньги, их не хватает даже от получки до получки.
  • Когда-то любимый человек становится злым, агрессивным и начинает распускать руки.
  • Дети не видят отца трезвым, только вечно недовольного пьяницу.

Если Вы узнали свою семью — не терпите это! Выход есть!

Анна Гордеева смогла вытащить мужа из ямы. Эта статья произвела настоящий фурор среди домохозяек!

Болезнь развивается после инкубационного периода длительностью от 1 до 3 недель. Начало острое. Течение заболевания можно условно разделить на 3 периода: катаральный (начальный), период судорожного кашля и выздоровление.

В начальном или катаральном периоде диагностика коклюша затруднена, так как он практически не отличим от симптомов респираторных вирусных инфекций.

Во втором периоде появляется типичный признак коклюша в виде повторяющихся изнурительных приступов кашля с шумным свистящим вдохом (репризой), что и позволяет поставить клинический диагноз. Труднее диагностировать абортивные, атипичные, стертые формы коклюша. Но вопрос об их лечении и не встает, коль коклюш не диагностируется. Да и протекают они легко, не доставляя особых проблем больному или родителям ребенка.

Нужна ли антибиотикотерапия при коклюше?

Коклюшная палочка отличается тем, что не вырабатывает устойчивости к антибиотикам. Казалось бы, учитывая это, справиться с инфекцией будет легко, имея такой широкий выбор современных антибиотиков. Но не так все просто.

Попадая в организм с вдыхаемым воздухом, коклюшная бактерия активно размножается на поверхности слизистой в бронхах и бронхиолах, выделяя при этом токсин. Если бы всегда удавалось диагностировать коклюш в катаральном периоде, то действительно можно было бы антибиотиками оборвать развитие болезни с помощью губительного воздействия их на бактерию.

Но диагноз чаще всего ставится уже в период приступов кашля, возникновение которых связано с действием токсина бордетеллы. А на токсин антибиотик действия не оказывает. Под действием токсина на нервные рецепторы и в результате импульсов в головной мозг со слизистой бронхов, раздражаемой все тем же токсином, создается очаг постоянного возбуждения в кашлевом центре.

А бордетеллы постепенно гибнут сами, без лекарств, к 20-25 дню болезни. Поэтому коклюш – это уникальная болезнь: возбудитель самостоятельно гибнет, а болезнь не остановить. Применение антибиотиков после 20-го дня болезни не имеет смысла.

Показания к антибиотикотерапии

Назначение антибиотиков при коклюше используется. Важно только понять, что их назначение ни для детей, ни для взрослых с коклюшем не является обязательным, что антибиотики не повлияют на интенсивность кашля и частоту приступов при назначении их после 20-го дня болезни. Наиболее эффективный срок для их применения – только первые 2 недели болезни. Поэтому важнее не какой антибиотик назначен, а когда его применяют.

Показаниями для использования антибиотиков в лечении коклюша являются:

  • ранний возраст ребенка;
  • тяжело протекающая или осложненная форма болезни;
  • наличие у пациента сопутствующего патологического процесса, требующего лечения антибиотиками.

В семейных очагах курс антибиотика рекомендуется провести всем контактным, независимо от их возраста, с целью профилактики. Его необходимо провести и тогда, когда при посеве носоглоточной слизи у заболевшего коклюшная палочка не высеяна: положительный результат посева подтверждает диагноз, но отрицательный результат не опровергает его.

Какие антибиотики эффективны при коклюше

Фармацевтической промышленностью предлагается широкий ассортимент антибиотиков, способных оказать губительное действие на коклюшную палочку.

Могут применяться:

  • антибиотики пенициллинового ряда;
  • макролиды;
  • цефалоспорины III-IV поколения.

Предпочтение при выборе препарата для лечения коклюша у ребенка или взрослого являются макролиды:

  • Эритромицин;
  • Кларитромицин;
  • Мидокамицин;
  • Азитромици;
  • Макропен;
  • Рокситромицин и аналоги препаратов.

Для лечения детей первого ода жизни предпочтение отдается Азитромицину, так как есть исследования, доказывающие появление пилоростеноза после применения Эритромицина.

Детям после года обычно назначают внутрь Эритромицин (или Сумамед), не оказывающий токсического влияния на печень, и не нарушающий нормальный баланс микрофлоры в кишечнике. Сумамед принимают 1 раз в день 5-дневным курсом.

Применение коротких курсов (5-7-дневных) антибиотиков оказывает достаточный терапевтический эффект при отсутствии осложнений. При их наличии длительность курса определяет лечащий врач.

Лечение коклюша может проводиться антибиотиками пенициллинового ряда: Ампициллин, Флемоксил или Амоксициллин, Билмицин, Оспамокс, Тикарциклин и др.

При среднетяжелой и тяжелой форме коклюша лечение может проводиться не только макролидами, а и препаратами цефалоспоринового ряда III-IV поколения (для внутреннего приема или инъекционного введения). Способ введения препарата и дозировки определяются в соответствии с тяжестью состояния и возрастом пациента.

К ним относятся:

  • Зиннат;
  • Цефалексин;
  • Цефотаксим;
  • Азаран;
  • Цефтриаксон;
  • Цефтазидим;
  • Цефадроксил;
  • Цефтибутен;
  • Цефаклор и др.

Коклюш у взрослых и детей можно лечить и препаратом 2-го ряда – это Котримоксазол.

В случае развития бронхолегочного осложнения, при присоединении вторичной (бактериальной) инфекции назначение антибиотиков является обязательным. Идеальный вариант выбора препарата – по чувствительности выделенного возбудителя. Предпочтительно в этих случаях применение антибиотиков с широким спектром действия.

Препарат и его дозировку, как для детей, так и для взрослых, должен подбирать лечащий врач с учетом тяжести состояния, возраста и сопутствующей патологии. Заниматься самолечением опасно.

Учитывая количество стертых, легко протекающих форм коклюша в настоящее время, правильная диагностика заболевания осуществляется в поздние для применения антибиотиков сроки. Поэтому для лечения, как детей, так и взрослых, самым главным является не антибиотикотерапия, а круглосуточное обеспечение прохладного свежего увлажненного воздуха. Благоприятно сказывается пребывание возле водоема или хотя бы фонтана.

В квартире тоже необходимо создать такие же условия – влажный прохладный воздух. Проветривание помещения и влажную уборку нужно проводить несколько раз за день, чтобы температура была 16-20 0 С, а влажность близка к 50%.

Главное в лечении коклюша не поиски: «какой антибиотик самый лучший или наиболее эффективный» – на коклюшную палочку способны подействовать многие из них. Самым важным является ранняя диагностика коклюша, когда имеет смысл применять антибиотики и оборвать развитие инфекции, не допустить развития тяжелой формы и осложнений. Позже 20-го дня заболевания антибиотики применяют только в случае тяжелого течения и развития осложнений.

Коклюш и паракоклюш

Коклюш и паракоклюш

Коклюш и паракоклюш – это острые бактериальные инфекции, характерным признаком которых является приступообразный кашель. Инфекция поражает дыхательные пути, очень опасна для детей младше 2-х лет.

Причины возникновения

Болезнь вызывается аэробной грамотрицательной коккобациллой Bordetellapertussis. Источником инфекции является только человек с типичными и атипичными формами коклюша. При этом особенно опасными являются больные в начальной стадии заболевания. Также заразиться можно от здоровых бактерионосителей. Инкубационный период для коклюша составляет примерно 7-14 дней с максимальным периодом в 3 недели.

Продолжительность заболевания составляет в среднем 6 недель. Течение заболевания проходит в три стадии:

  • Продромальный период. Составляет примерно 1-2 недели. У больного отмечается насморк, умеренное повышение температуры, кашель, который не устраняется с помощью противокашлевых препаратов.
  • Пароксизмальный период. Примерно к третьей неделе коклюш переходит в пароксизмальную стадию. Для этого периода характерно усиление кашля, который приобретает приступообразный характер, особенно в ночное время. С 3 по 4 неделю отмечается спастический кашель, сопровождающийся выделением мокроты. При приступе кашля у больного краснеет лицо, выступает язык, возможна травматизация уздечки языка. Иногда во время приступа происходит кровоизлияние под слизистую оболочку конъюнктивы. У грудных детей, как правило, не наблюдается типичных приступов кашля. У малышей возникает несколько кашлевых толчков, после чего наступает кратковременная остановка дыхания, которая может представлять опасность для жизни ребенка.
  • Стадия выздоровления. На этой стадии пароксизмы возникают реже и становятся менее тяжелыми. Состояние пациента заметно улучшается. Пароксизмальный кашель может появиться вновь. Обычно его провоцирует острая респираторная вирусная инфекция.

Диагностика

Идентификация возбудителя производится бактериологическими методами. Микроорганизмы выделяют из мокроты и мазков.

При коклюше проводят серологические исследования для подтверждения диагноза.

Неспецифическим симптомом коклюша является повышенный уровень СОЭ.

При появлении осложнений со стороны дыхательной системы показана рентгенография легких.

Виды заболевания

В зависимости от тяжести течения заболевания принято выделять легкие, среднетяжелые и тяжелые формы коклюша.

Действия пациента

При подозрении на коклюш необходимо срочно обратиться к врачу. Лечение коклюша должно проходить только под медицинским контролем. Больному необходимо обеспечить покой, поскольку действие внешних раздражающих факторов может спровоцировать развитие нового пароксизма кашля. Рекомендуется частое проветривание помещения.

Как правило, коклюш лечится амбулаторно. Больные должны дышать увлажненным воздухом с достаточным содержанием кислорода. Питание должно быть полноценным, дробным. Рекомендуется огранить воздействие на нервную систему (интенсивные слуховые или зрительные стимуляции). При нормальной температуре рекомендуется много времени проводить на свежем воздухе.

При катаральном периоде целесообразно назначение антибиотикотерапии в среднетерапевтических дозах. Как правило, применяются макролиды, аминогликозиды, ампициллин или левомицетин. Часто в комплексе с антибиотиками назначается специфический противококлюшный гаммаглобулин.

В качестве патогенетических средств больным назначаются антигистаминные препараты с седативным эффектом. В судорожный период целесообразно назначение спазмолитиков. В тяжелых случаях существует необходимость в приеме нейролептиков.

Противокашлевые препараты, отхаркивающие средства и муколитки не оказывают существенного действия при коклюше. Противокашлевые препараты с центральным механизмом действия при коклюше противопоказаны.

Кроме медикаментозной терапии, при коклюше применяется физиотерапия, ингаляции, оксигенобаротерапия и другие методики лечения.

Осложнения

Наиболее частым осложнением коклюша является пневмония, которая может быть обусловлена коклюшной палочкой или же присоединением вторичной бактериальной инфекции. Особенно тяжело (со значительной летальностью) протекает коклюш у младенцев.

Профилактика

Единственной эффективной профилактикой коклюша является вакцинация.

Коклюш

Уважаемый Евгений Олегович! Моему старшему сыну 12 лет. Пока я лежала в роддоме, его обычное ОРВИ благополучно долечили до бронхита (диагноз под бо-о-о-льшим вопросом). Папа наш до этого лечением не занимался, поэтому, как прописали пить Макропен, так и пили все две недели. Результат — сухой кашель приступами. Пошли ко врачу — снова назначение Макропена. Они у меня умненькие, по своему почину пропили Амоксиклав. Результат тот же. На третьем посещении врача, после очередного назначения Макропена, по моему наущению, папа спросил: «От чего лечим?» (я на этот вопрос, уж простите, отвечаю «От жизни»). Отправили на анализ флоры. Рентгена так и не добились. Анализ не готов. По описанию в справочниках, состояние сильно похоже на коклюш или «аллергическую астму». Пока ходили к врачу, не смотря на все предосторожности, заразился маленький. Кашель с мокротой, температуры нет, горло немного красное, язык обложен, аппетит нормальный. Аллергией, слава Богу, заразиться нельзя. Решила поискать, на всякий случай, как бороться с коклюшем в возрасте 2 месяцев, нашла вашу книгу о здравом смысле. Со всем, что там написано, согласна полностью — собственным здоровьем платила за знания. Еще бы мужа убедить. С болячкой старшего я и сама справлюсь, а с младшим сложнее — он откашливаться пока не умеет, а как помочь я не знаю. Очень прошу Вас, может есть дополнительные рекомендации по уходу за младенцами в этом состоянии?

Другие публикации:  Можно ли при спиде целоваться

Алена, здравствуйте! К огромному сожалению, описанное Вами действительно напоминает (очень) именно коклюш. Поскольку глава про коклюш достаточно большая и подробная, останавливаться на симптомах не буду. Фиксирую внимание: — даже при самом типичном коклюше бактериологическое обследование положительное лишь в 10, максимум в 20% случаев. Поэтому если коклюшная палочка будет выделена, то это диагноз, разумеется, доказывает, но обратная ситуация — ни коим образом не опровергает! Если ребенок (младший) кашляет меньше 20 дней — однозначно надо дать антибиотик, чтобы как можно быстрее убить микроб. Риск не дать (поскольку есть сомнения в диагнозе) очень велик. Если дать сейчас — кашлять будет еще месяца 2, а если не дать — так все 4. Антибиотики — или макропен (7 дней) или амоксициллин (флемоксин, оспамокс) — 5 дней. Оптимально — флемоксин. Самое главное для ребенка 2-х месяцев — максимально прохладный и сырой воздух любой ценой. Это 99% лечения. И днем и ночью спать на улице (на балконе), купить лазолван или амбробене, только не сироп, а раствор — давать по 20 капель 3 раза в день — долго. Это не повлияет на интенсивность кашля, но вероятность осложнений (пневмонии) уменьшит в несколько раз. Посмотрите на сайте про коклюш в архивах вопросов. Обращаю внимание: если это действительно коклюш, ребенку не надо прививать АКДС — только АДС (без коклюша). Поэтому надобно, чтоб адекватный диагноз был в карточке зафиксирован. Участковые педиатры часто не хотят этого делать — ставить диагноз коклюш при совершенно очевидных симптомах. Почему? Потому, что надо сообщать в санстанцию, обследовать всех контактных детей, выяснять, откуда этот самый коклюш взялся, почему заболел привитой ребенок, писать кучу бумажек. Поэтому теоретически у нас коклюша мало, а на самом деле — полным полно и почти каждая мама может вспомнить, что когда-то ее ребенка 3 месяца подряд лечили от бронхита и ничем не могли помочь. Это я Вам объясняю к тому, что ежели не договоритесь — обратитесь к детскому инфекционисту за консультацией, и чтоб диагноз зафиксировали. Всего доброго. Комаровский Евгений Олегович.

[Письмо]
Евгений Олегович! Диагноз Вы поставили точнейший, хоть и на таком расстоянии!:) Вчера врач-пульмонолог, только посмотрев карточку, сказала: «Типичнейший коклюш, хоть в учебник. » и назначила всё то же, что и Вы, кроме экстремального житья на балконе (у нас пока по ночам всего +8, Сибирь все-таки). Сознаваться, что мы выполняем ваши рекомендации, мы не стали: научные светила создания нежные;). Но бой за отметку в карте выиграли, опять благодаря вашему совету. Меня беспокоит только то, что из-за приема антибиотика (с третьего дня заболевания), анализ у маленького может быть отрицательным, а не было коклюша — делай прививку. Стоит ли на этом акцентироваться или сдаться и прививать АКДС?

[Ответ доктора]
Алена, здравствуйте! Вероятность того, что анализ будет отрицательным — почти 100%. Заучите умную фразу: «Согласно всем методическим указаниям, коклюш — диагноз клинический и отрицательные результаты бактериологического исследования диагноз не опровергают». Повторяйте эту фразу, аки попугай, но АКДС делать не надо. Самая токсичная из всех прививок — именно коклюш! И нечего зазря рисковать дитем, которое итак рискует изрядно, поскольку коклюшем болеет. Мужайтесь, акцентируйтесь и не сдавайтесь! Удачи и скорейшего выздоровления. Комаровский.

[Письмо]
Здравствуйте, Евгений Олегович! Как Вы советовали, пили Флемоксин. Видимого улучшения нет, и как узнать насколько помогло лекарство не знаем. Откашливающие продолжаем пить. Живём с открытой форточкой. Как быть дальше не знаем — толку от нашего участкового врача нет (она сама не знает, что делать), хорошо хоть прослушивания стетоскопом добились. Стало что-то откашливаться. Плохо это или хорошо? Спасибо за красивую фразу — мгновенно помогла. С нами перестали разговаривать как с идиотами, начали прислушиваться к тому, что говорим, и главное, сделали записи о коклюше и старшему и младшему. Спасибо за помощь, до свидания Алёна

[Ответ доктора]
Алена, здравствуйте! Никакого видимого улучшения от приема антибиотика при коклюше нет и быть не может. Его использование лишь сокращает продолжительность кашля. То, что «стало что-то откашливаться» это не принципиально — ни хорошо и ни плохо. Главное, как быть дальше — терпеть, и не надеяться на то, что Вам кто-то поможет кроме Вас. Самое необходимое при коклюше Вы уже сделали — пропили нужный антибиотик и обеспечили необходимый режим. Теперь главный лекарь время. Информация к размышлению: 100 лет назад в книге «Записки врача» В.В.Вересаев писал о том, что если Вас (врача) впервые позовут в дом к ребенку, заболевшему коклюшем, то побольше в этот дом Вас уже не позовут — ибо хорошим доктором при этой болезни быть нельзя — хоть головой об стенку бейся, все равно три месяца кашлять. Всего доброго. Комаровский Евгений Олегович

КОКЛЮШ: клиника, диагностика, лечение

Коклюш — острое инфекционное заболевание, вызываемое B. Pertussis , передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся циклическим течением, а также наличием судорожного приступообразного кашля. Многие отечественные педиатры, в том числе и инфек

Коклюш — острое инфекционное заболевание, вызываемое B. Pertussis, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся циклическим течением, а также наличием судорожного приступообразного кашля.

Многие отечественные педиатры, в том числе и инфекционисты, рассматривают коклюш как проблему вчерашнего дня. И это неудивительно, если вспомнить, что еще в середине 20-го столетия заболеваемость коклюшем в СССР составляла 428 человек на 100 тыс. населения при очень высокой летальности (0,25%). Но спустя десятилетия, благодаря начатой и постоянно проводимой вакцинопрофилактике, заболеваемость уменьшилась в 25 раз, а количество летальных случаев — в тысячу раз. В дальнейшем динамика заболевания приобрела ровный характер — без резких подъемов и спадов. В последние годы продолжается дальнейшее снижение заболеваемости коклюшем. Так, в Российской Федерации в 2004 г. заболели 11 099 человек (7,7 на 100 тыс. населения), среди них 10 315 детей (44,6 на 100 тыс. детского населения). В мегаполисах, таких, как Москва и Санкт-Петербург, число зарегистрированных случаев коклюша традиционно выше, нежели в целом по России. Заболеваемость коклюшем составила в 2004 г. в Санкт-Петербурге 29,1 случая на 100 тыс. населения и 214,4 на 100 тыс. детского населения. Это обусловлено рядом объективных причин, в том числе миграционными процессами, высокой плотностью населения, что увеличивает интенсивность эпидемического процесса с воздушно-капельным механизмом передачи. Обращает на себя внимание произошедшее в последние годы увеличение заболеваемости коклюшем среди детей в возрасте 7–14 лет (в основном речь идет о легких и атипичных формах), которые являются источником инфекции для младшей возрастной группы. Эпидемическая настороженность врачей в отношении данной инфекции оказывается сниженной, что приводит к поздней диагностике коклюша как у детей, так и у взрослых и отягощает как ближайшие, так и отдаленные исходы заболевания.

Возбудитель коклюша — аэробная, неподвижная, грамотрицательная бактерия Bordetella pertussis. Возбудитель прихотлив, и его культивируют на специальных средах (казеиново-угольный, картофельно-глицериновый агар). На кровяном агаре бактерии растут медленно, образуя к 3-му дню небольшие сероватые блестящие колонии. В среду в настоящее время добавляют цефалексин — для подавления роста конкурентной микрофлоры.

B. pertussis весьма неустойчива во внешней среде, поэтому посев на среду необходимо делать сразу после взятия материала. Под воздействием дезинфицирующих средств B. pertussis быстро погибает, однако в сухой мокроте может сохраняться на протяжении нескольких часов.

B. pertussis имеет восемь агглютиногенов, ведущим из которых является 1.2.3. В зависимости от наличия ведущих агглютиногенов, принято выделять четыре серотипа (1.2.0; 1.0.3; 1.2.3 и 1.0.0). Причем в последнее десятилетие преобладающими являются серовары 1.2.0 и 1.0.3, выделяющиеся от привитых детей, имеющих легкие и атипичные формы заболевания. В то же время серовары 1.2.3 выделяются от непривитых детей прежде всего раннего возраста, у которых болезнь протекает чаще в тяжелой и реже — в среднетяжелой форме.

Основными компонентами бактериальной стенки возбудителя коклюша являются: коклюшный токсин — экзотоксин, а также филаментозный гемагглютинин (FHA) и протективные агглютиногены, аденилатциклазный токсин, трахеальный цитотоксин, дермонекротоксин, BrKa — белок наружной мембраны, эндотоксин (липополисахарид), гистаминсенсибилизирующий фактор.

Резервуар и источник инфекции — больной человек, представляющий опасность с конца инкубационного периода; максимально заразен больной с момента развития клинических проявлений болезни. Считается, что в предсудорожном периоде, а также в течение первой недели спастического кашля 90–100% больных выделяют возбудитель болезни. В дальнейшем частота выделения возбудителя стремительно уменьшается и не превышает к 3–4-й неделе спазматического периода 10%. Большую опасность для детских организованных коллективов представляют дети и взрослые, переносящие заболевание в стертой форме. Носительство возбудителя коклюша, как правило, кратковременно и не имеет существенного эпидемиологического значения.

Механизм передачи — аэрозольный; путь передачи — воздушно-капельный.

Несмотря на массивное выделение возбудителя во внешнюю среду, благодаря крупнодисперсному характеру выделяемого аэрозоля передача микроба возможна только при тесном общении с больным. При этом заражение происходит на расстоянии не более 2 м от источника инфекции. Из-за нестойкости возбудителя во внешней среде передача через предметы обихода, как правило, не происходит.

Восприимчивость к инфекции высокая — индекс контагиозности колеблется от 0,7 до 1,0. Для коклюша характерен осенне-зимний подъем заболеваемости с пиком в декабре–январе. Типичны периодические подъемы и спады с интервалом в 3–4 года. Повторные случаи регистрируются обычно у лиц пожилого возраста либо являются результатом ошибочной диагностики у детей. Летальность в настоящее время в развивающихся странах составляет 1–2%, в развитых — 0,04%.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки дыхательных путей. Возбудитель колонизирует клетки цилиндрического реснитчатого эпителия гортани, трахеи и бронхов. При этом он не проникает в клетки и не диссеминирует с кровотоком. Решающую роль в механизме поражения дыхательных путей играют экзотоксин (А и В его компоненты) и эндотоксин (липополисахарид). Последний, образующийся после гибели B. pertussis, вызывает развитие спастического кашля, обусловливает лимфоцитоз, гипогликемию, повышенную чувствительность к гистамину. Снижение порога чувствительности к гистамину сохраняется значительно дольше, чем присутствие возбудителя на слизистой оболочке, что объясняет развитие бронхоспазма в течение нескольких недель. Кашлевой рефлекс постепенно закрепляется в дыхательном центре продолговатого мозга, приступы кашля становятся более частыми и интенсивными. Это обусловлено раздражением рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы от которых направляются в область дыхательного центра. Все это приводит к формированию в области продолговатого мозга застойного очага возбуждения, характеризующегося признаками доминанты (по А. А. Ухтомскому). Основными признаками доминантного очага являются: возможность ирритации возбуждения на соседние подкорковые вегетативные центры (рвотный, сосудодвигательный и центр тонической иннервации скелетной мускулатуры), а также стойкость очага возбуждения с длительным сохранением активности и вероятность перехода в состояние задержки и остановки дыхания.

В отличие от других острых детских инфекций, при коклюше отсутствует первичный токсикоз с выраженной температурной реакцией и яркими первичными признаками болезни. Характерно медленное циклическое течение болезни, достигающее своей кульминации лишь спустя 2–3 нед после появления первых симптомов заболевания. Принято выделять типичные и атипичные формы коклюша. К типичным следует относить варианты болезни, при которых кашель имеет приступообразный характер, вне зависимости от того, сопровождается ли он репризами или нет.

Осложнения типичного коклюша следующие.

    Связанные с коклюшной инфекцией:

а) поражение бронхолегочной системы:

пневмококлюш; ателектаз легких;

б) поражение сердечно-сосудистой системы: легочное сердце; субконъюнктивальные кровоизлияния; кровоизлияние в дно IV желудочка;

Связанные со вторичной флорой:

а) бронхит и бронхиолит;

Критерии и формы тяжести типичного коклюша отражены в таблице 1.

Атипичными являются формы, при которых коклюш не носит спастического характера. К ним относят абортивную, стертую и бессимптомную формы.

В типичных случаях выделяют следующие периоды: инкубационный, предсудорожный (катаральный), судорожный (спазматический), период обратного развития — ранней (2–8 нед) и поздней (2–6 мес) реконвалесценции. Критериями тяжести типичных форм коклюша являются:

  • длительность продромального периода;
  • частота приступов кашля;
  • наличие цианоза лица при кашле;
  • появление цианоза лица в ранние сроки болезни (1-я неделя);
  • сохранение явлений гипоксии вне приступов кашля;
  • нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы;
  • энцефалические расстройства.
Другие публикации:  Температура после пневмонии что делать

К легким формам типичного коклюша относят заболевания, при которых число приступов кашля не превышает 15 в сутки, а общее состояние нарушается в незначительной степени.

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней (в среднем 7–8 дней). Предсудорожный период начинается незаметно и постепенно. На фоне удовлетворительного состояния и нормальной или субфебрильной температуры появляется сухой навязчивый кашель, который усиливается перед сном, в первые ночные часы, несмотря на проводимую симптоматическую терапию. Самочувствие ребенка и его поведение существенно не меняются. К симптомам, позволяющим заподозрить коклюш в катаральный период, следует отнести:

  • кашель — упорный, непрерывно прогрессирующий, несмотря на проводимую симптоматическую терапию;
  • при наличии кашля — в легких жесткое дыхание, хрипы не выслушиваются, перкуторно — небольшой тимпанит;
  • бледность кожных покровов из-за спазма периферических сосудов, небольшая отечность век;
  • в периферической крови может быть лейкоцитоз (15–40х10 9 /л), абсолютный лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Длительность предсудорожного периода колеблется в среднем от 3 до 14 дней (в среднем составляет 10–13 дней), наибольшая — у привитых детей, наименьшая — у детей первых месяцев жизни.

В период спазматического кашля приступообразный кашель становится доминирующим, клиническая симптоматика достигает максимального развития. Короткие кашлевые толчки следуют один за другим на протяжении одного выдоха, за которым следует интенсивный и внезапный вдох, сопровождаемый свистящим звуком (реприз). Число таких циклов за один период может колебаться от 2 до 15 и более. В этих случаях перед врачом предстает хорошо знакомая безрадостная картина — положение ребенка вынужденное, лицо его красное или становится синюшным, глаза «наливаются кровью», слезятся, язык как бы выталкивается до предела и свисает, при этом кончик его загнут кверху. Набухают вены шеи, лица, головы. В результате травматизации уздечки языка о нижние резцы (или десны) у части детей наблюдаются надрыв и образование язвочек, являющиеся патогномоничными для коклюша симптомами. Заканчивается приступ отхождением вязкой, густой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой. Сочетание приступов кашля с рвотой настолько характерно, что коклюш следует всегда предполагать даже при отсутствии репризов. Возможна концентрация приступов кашля на небольшом отрезке времени, т. е. возникновение пароксизмов. Репризы, рассматриваемые в прежние годы как обязательный симптом типичного коклюша у детей старше года, в настоящее время регистрируются лишь у каждого второго ребенка. В промежутках между приступами при внимательном осмотре врач обращает внимание на одутловатость и пастозность лица, отечность век, бледность кожных покровов, периоральный цианоз, признаки эмфиземы легких. Возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее. Типичным является постепенное развитие симптоматики с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й неделе судорожного периода. На 3-й неделе наблюдаются специфические, а на 4-й — неспецифические осложнения на фоне развития вторичного иммунодефицита.

В судорожный период наиболее выражены изменения в легких: тимпанический оттенок перкуторного звука, укорочение его в межлопаточном пространстве и нижних отделах, над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне-, крупнопузырчатые) хрипы. Характерные изменения в легких — исчезновение хрипов после приступа кашля и появление вновь через короткий промежуток времени над другими легочными полями. Рентгенологически выявляются признаки эмфиземы легких: горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы.

Период обратного развития (ранней реконвалесценции) продолжается от 2 до 8 нед и отмечается постепенным исчезновением основных симптомов. Кашель утрачивает типичный характер, возникает реже и становится легче. Самочувствие и состояние ребенка улучшаются, прекращается рвота, сон и аппетит ребенка нормализуются.

Период поздней реконвалесценции длится от 2 до 6 мес. В этот период у ребенка сохраняется повышенная возбудимость, возможны проявления следовых реакций («рецидив» судорожного приступообразного кашля при значительной физической нагрузке и при наслоении интеркуррентных респираторных заболеваний).

В последнее время все чаще встречаются атипичные формы заболевания.

Абортивная форма: за катаральным периодом наступает кратковременный (не более 1 нед) период судорожного кашля, вслед за чем наступает выздоровление.

Стертая форма: характеризуется отсутствием судорожного периода заболевания. Клинические проявления ограничиваются наличием сухого навязчивого кашля у детей. Наблюдается у ранее неполноценно иммунизированных либо получавших в периоде инкубации иммуноглобулин. Эта форма наиболее опасна в эпидемиологическом отношении.

Бессимптомная форма: характеризуется отсутствием всех клинических симптомов, но при этом имеют место высев возбудителя и/или значимое нарастание титров специфических антител либо обнаруживаются IgM-ассоциированные антитела.

Необходимо подчеркнуть, что атипичные формы заболевания, как правило, регистрируются у взрослых и привитых детей.

По степени тяжести принято выделять легкие, среднетяжелые и тяжелые формы коклюша.

Кроме того, выделяют гладкое и негладкое течение болезни. Во втором случае подразумевается наличие осложнений, наслоение вторичной инфекции, обострение хронических заболеваний.

Особенности коклюша у детей раннего возраста

Высокий уровень заболеваемости детей раннего возраста, тяжесть течения болезни диктуют необходимость остановиться на особенностях клинических проявлений у данной категории детей.

  • Преобладают тяжелые и среднетяжелые формы заболевания, высока вероятность летальных исходов и тяжелых резидуальных явлений (хронических бронхолегочных заболеваний, задержки психомоторного развития, неврозов и др.).
  • Инкубационный и катаральный периоды укорочены до 1–2 дней и нередко остаются незамеченными.
  • Период судорожного кашля удлинен до 6–8 нед.
  • Приступы кашля могут быть типичными, репризы и высовывание языка отмечаются существенно реже и выражены нечетко.
  • У новорожденных, особенно недоношенных детей, кашель слабый, малозвучный.
  • Для детей первых месяцев жизни характерны не типичные случаи кашля, а их эквиваленты (чихание, икота, немотивированный плач, крик).
  • При кашле мокроты выделяется меньше, поскольку дети ее заглатывают в результате дискоординации различных отделов дыхательных путей. Слизь, таким образом, выделяется из полостей носа, что часто расценивается как проявление насморка.
  • У подавляющего большинства детей наблюдается цианоз носогубного треугольника и лица.
  • Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в ЦНС, в то время как субконъюнктивальные и кожные проявления, напротив, встречаются реже.
  • В межприступном периоде общее состояние больных нарушено: дети вялые, хуже сосут, снижается прибавка в весе, утрачиваются приобретенные к моменту заболевания моторные и речевые навыки.
  • Характерна высокая частота специфических, в том числе угрожающих жизни осложнений (апноэ, нарушение мозгового кровообращения), причем как задержка, так и остановка дыхания могут отмечаться и вне приступа кашля — часто во сне, после еды.
  • Типичным является раннее развитие неспецифических осложнений (преимущественно пневмоний, как вирусного, так и бактериального генеза).
  • Проявления вторичного иммунодефицита отмечаются в ранние сроки — уже со 2–3-й недели спазматического кашля, выражены значительнее и длительно сохраняются.
  • Своеобразные гематологические изменения выражены отчетливо и сохраняются длительно.
  • Чаще отмечается высев возбудителя коклюша, принадлежащего к серотипу 1.2.3.
  • Серологические сдвиги менее выражены и появляются в более поздние сроки (4–6-я неделя периода судорожного кашля). При этом титр специфических антител может быть ниже диагностического (ниже 1:80 в РПГА).

У привитых детей могут наблюдаться свои особенности коклюша. В настоящее время заболеваемость среди привитых детей в 4–6 раз ниже, чем среди непривитых. Привитые против коклюша дети могут заболеть из-за недостаточной выработки иммунитета или снижения его напряженности. Так, установлено, что риск развития заболевания у привитого ребенка значительно возрастает спустя 3 и более лет после последней прививки. Чаще отмечаются легкие, в том числе стертые, формы заболевания (не менее 40%), среднетяжелые формы регистрируются менее чем в 65% случаев. Среди привитых детей тяжелых форм заболевания, как правило, не встречается. Специфические осложнения со стороны бронхолегочной и нервной систем у привитых пациентов отмечаются в 4 раза реже, чем у непривитых, и не носят угрожающего жизни характера. Летальные исходы не наблюдаются. В противоположность непривитым детям, инкубационный и катаральный периоды удлиняются до 14 дней, а период спазматического кашля, напротив, укорачивается до 2 нед. Репризы, рвота отмечаются значительно реже. Геморрагический и отечный синдромы для ранее привитых детей не характерны (не более 0,4%). В периферической крови определяется только незначительный («изолированный») лимфоцитоз. При бактериологическом подтверждении чаще выявляются серотипы 1.2.0 и 1.0.3. Благодаря феномену бустер-эффекта рост титра специфических антител характеризуется как более интенсивный и выявляется уже в начале 2-й недели периода судорожного кашля.

Осложнения могут быть следующие.

  • Эмфизема легких.
  • Эмфизема средостения, подкожной клетчатки.
  • Сегментарные ателектазы.
  • Коклюшная пневмония, характеризующаяся наличием продуктивного процесса в интерстициальной ткани легких и расстройством гемодинамики.
  • Нарушение ритма дыхания (задержка дыхания — апноэ до 30 с и остановки — апноэ более 30 с). В последнее время принято выделять два вида апноэ: 1) спазматическое — возникшее во время приступа судорожного кашля (длительность 30 с – 1 мин); 2) синкопальное (паралитическое) — не связанное с приступом кашля, возникающее на фоне вялости, общей гипотонии, бледности кожных покровов, сменяющейся цианозом, с отсутствием дыхания 1–2 мин. Факторами риска развития апноэ служат недоношенность, перинатальное поражение ЦНС, наличие внутриутробной инфекции.
  • Нарушение мозгового кровообращения.
  • Энцефалопатия.
  • Кровотечение (из полости носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слухового прохода).
  • Кровоизлияния (под кожу, в слизистые оболочки, склеру, сетчатку глаза, головной мозг, субарахноидальные и внутрижелудочковые, эпидуральные гематомы спинного мозга).
  • Грыжи (пупочные, паховые).
  • Выпадение слизистой оболочки прямой кишки.
  • Надрыв или язвочка уздечки языка.
  • Разрывы барабанной перепонки.

Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры. Ведущей причиной осложнений при коклюше являются сопутствующие инфекционные заболевания, главным образом острые респираторные вирусные инфекции. Наслоение ОРВИ приводит к усилению вентиляционных нарушений и появлению расстройств ритма дыхания, учащению приступов кашля, развитию бронхолегочных осложнений — распространенных бронхитов и пневмоний, появлению энцефалических расстройств. Помимо ОРВИ, большое значение в развитии осложнений имеет микоплазменная, а у детей раннего возраста — цитомегаловирусная инфекция.

Диагностика коклюша

Диагностика коклюша основывается на клинико-эпидемиологических данных (рассмотренных выше) и результатах лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика

Бактериологический метод — выделение B. pertussis из слизи задней стенки глотки, которую забирают натощак или спустя 2–3 ч после еды. Применяют два способа: метод «кашлевых пластинок» и «заднеглоточного тампона». Посев осуществляют на казеиново-угольный агар. Предварительный ответ может быть получен на 3–5-е сутки, окончательный — лишь на 5–7-е сутки. С диагностической целью обследуют лиц с подозрением на коклюш и кашляющих свыше 7 дней, но не более 30 дней. Процент случаев, когда коклюш получает бактериологическое подтверждение, например, в Санкт-Петербурге не превышает 15–25%, во многих территориальных округах он еще ниже.

Серологические методы (РПГА, РА, РНГА) могут быть использованы для диагностики коклюша на поздних сроках заболевания или для эпидемиологического анализа (при обследовании очагов инфекции). Диагностический титр при однократном обследовании составляет 1 : 80 у непривитых и неболевших детей.

У привитых и взрослых положительные результаты РА учитывают только при исследовании парных сывороток с нарастанием титров не менее чем в 4 раза.

Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет определить содержание антител класса Ig М (в ранние сроки) и Ig G (в поздние сроки заболевания).

В настоящее время благодаря интенсивным исследованиям разработаны экспресс-методы диагностики коклюша (иммунофлюоресцентный, латексной микроагглютинации). Иммунофлюоресцентный (РНИФ) метод позволяет обнаружить наличие корпускулярных антигенов B. pertussis в гортанно-глоточном смыве с задней стенки глотки. Врач получает возможность уже через 2–6 ч подтвердить диагноз коклюша и провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями со схожими симптомами. Метод латексной микроагглютинации (ЛМА) позволяет выявить антигены возбудителя коклюша в слизи задней стенки глотки уже через 30–40 мин. Сравнительная оценка общепринятого номенклатурного и методов экспресс-диагностики выявила несомненные преимущества последних, поскольку они позволяют в несколько раз увеличить процент лабораторно подтвержденных случаев коклюша.

Молекулярный метод (ПЦР) обладает высокой специфичностью, он нашел широкое применение в лабораторной диагностике коклюша в большинстве зарубежных стран. В настоящее время ПЦР внедряют в ряде лабораторных комплексов России.

Гематологический метод: в крови обнаруживается лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ. Особенно четко данные изменения выявляются у непривитых детей.

Таким образом, исходя из вышеизложенного можно сделать вывод, что современные клиницисты имеют все возможности для ранней лабораторной диагностики коклюшной инфекции, в какой бы она форме не протекала.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится в зависимости от периода болезни. В катаральном периоде она представляет наибольшие трудности. Приходится дифференцировать коклюш с группой ОРВИ, корью, паракоклюшем и др. Чаще всего ошибочно диагностируют ОРВИ. Между тем для коклюша типичны стойкость кашлевого синдрома, невыраженность других катаральных явлений, скудность физикальных данных, отсутствие выраженной температурной реакции; нередко типичные гематологические изменения. Решающая роль может принадлежать лабораторным экспресс-методам диагностики (РНИФ, реакции латекс-агглютинации) или выделению возбудителя при бактериологическом обследовании. В период спазматического кашля коклюш необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:

Другие публикации:  Ситуационные задачи на тему гепатит

ОРВИ с обструктивным синдромом; респираторно-синцитиальная инфекция; респираторный микоплазмоз; туберкулезный бронхоаденит; аспирация инородного тела; опухоль средостения; бронхолегочная форма муковисцидоза.

При паракоклюше дифференциальная диагностика усложняется, когда коклюш протекает в легкой, стертой или абортивной формах. В этих случаях необходимо помнить, что паракоклюш протекает в целом значительно легче, коклюшеподобный кашель продолжается от нескольких дней до 2 нед. Гемограмма чаще всего без изменений. Решающее значение приобретают результаты бактериологического обследования, данные РНИФ и ПЦР. Менее значимы данные серологических методов исследования.

Таким образом, диагностика и дифференциальная диагностика коклюша с заболеваниями со схожими симптомами требуют тщательного клинико-эпидемиологического мониторинга с привлечением как традиционных, так и новых лабораторных технологий.

В настоящее время подавляющее число детей лечатся в амбулаторных условиях. Это, как правило, дети старшего возраста, привитые и переносящие коклюш в легкой форме.

Обязательной госпитализации подлежат: дети раннего возраста (первых 4-х мес); больные с тяжелыми формами коклюша; пациенты с угрожающими жизни осложнениями (нарушением мозгового кровообращения и ритма дыхания); больные среднетяжелыми формами с негладким течением, неблагоприятным преморбидным статусом, обострением хронических заболеваний.

Поскольку в коклюшных отделениях более половины детей переносит коклюш в виде микст-инфекций (ОРВИ, микоплазменная, хламидийная, цитомегаловирусная), необходимо строго соблюдать противоэпидемические мероприятия с целью предотвращения развития внутрибольничных инфекций.

Режим для пациентов с нетяжелыми формами коклюша щадящий (с уменьшением отрицательных психоэмоциональных и физических нагрузок). Обязательными являются индивидуальные прогулки. Благоприятным считается пребывание больного в атмосфере свежего чистого прохладного и влажного воздуха. Оптимальной для прогулок является температура от +10 до –5°С. Продолжительность — от 20–30 мин до 1,5–2 ч. Прогулки при температуре ниже –10. –12°С нежелательны.

Диета должна включать продукты, богатые витаминами, и соответствовать возрасту. При тяжелых формах коклюша пищу дают в небольших количествах и с меньшими интервалами, желательно после приступа кашля. Если рвота возникает после приема пищи, следует докармливать ребенка небольшими порциями через 10–15 мин после рвоты. Детям грудного возраста рекомендуется давать за 15 мин до кормления препараты барбитуратов. В остром периоде болезни, при симптомах выраженной гипоксии, используют сцеженное грудное молоко, которое дают ребенку с помощью пипетки.

При коклюше основные терапевтические воздействия должны быть направлены на борьбу с дыхательной недостаточностью и ликвидацию последствий, вызванных гипоксией. Коклюш является заболеванием, патофизиологический симптомокомплекс которого обусловлен прежде всего многообразным воздействием на организм коклюшного токсина. В силу этого, показания к проведению этиотропной терапии, вопреки бытующему среди врачей мнению, должны быть четко обоснованы и весьма ограничены.

Этиотропная терапия

Терапевтическая эффективность антибиотикотерапии при коклюше ограничивается ранними сроками заболевания: для макролидов это первые 10 дней, для ампициллина и пр. — 7 дней от начала болезни. Из антибактериальных препаратов, препятствующих колонизации B. pertussis на цилиндрическом эпителии верхних дыхательных путей, предпочтение отдается препаратам макролидов. При легких и среднетяжелых формах назначают эритромицин, мидекамицин (макропен), азитромицин (сумамед, азитрал, азитрокс, хемомицин), рокситромицин (рулид, роксид, роксилор), кларитромицин (клацид, клабакс, клеримед). Кроме того, используют антибиотики пенициллинового ряда (амоксиклав, аугментин и др.).

При тяжелых формах и при отсутствии возможности приема препаратов через рот (дети грудного возраста, повторные рвоты и др.) предпочтение следует отдавать прежде всего карбенициллину и аминогликозидам. Можно также назначать ампициллин, левомицетина натрия сукцинат.

Проведение антибактериальной терапии в спазматический период кашля с целью предупреждения осложнений нецелесообразно, поскольку это способствует более частому осложненному течению коклюша в связи с отрицательным влиянием антибиотиков на микроэкологические системы организма и усилением колонизации дыхательных путей вторичной микрофлорой. Показаниями к назначению антибиотиков в спазматический период коклюша являются бронхолегочные осложнения, вызванные вторичной микрофлорой, наличие сопутствующих хронических заболеваний легких. При распространенных бронхитах антибиотикотерапия назначается в том случае, если они сопровождаются отделением гнойной мокроты и при других признаках, говорящих о причастности вторичной микрофлоры в их происхождении. Пневмонии, осложняющие коклюш, лечатся антибиотиками в любом случае. Перечисленным группам детей назначаются антибиотики широкого спектра действия — с учетом воздействия на грамотрицательную флору.

Недостаточная эффективность антибиотикотерапии при коклюше побудила клиницистов использовать в острой фазе болезни препараты иммуноглобулинов. Однако практический опыт использования этих средств как в нашей стране, так и за рубежом показал, что они не оказывают сколько-нибудь существенного терапевтического эффекта, даже при раннем применении.

В структуре методов патогенетической терапии для улучшения бронхиальной проходимости, а также для понижения венозного давления в малом круге кровообращения в лечении коклюша используется эуфиллин внутрь либо парентерально в суточной дозе 4–5 мг/кг. Перорально этот препарат применяется в виде микстуры в сочетании с йодистым калием, который обладает выраженным муколитическим эффектом. Парентеральное введение эуфиллина оправдано при обструктивном синдроме, при отеке легких, если появляются признаки нарушения мозгового кровообращения. Эуфиллин является важным патогенетическим средством при коклюше, так как препятствует накоплению ц-АМФ в клетках, которое наблюдается при воздействии коклюшного токсина. При наличии индивидуальной непереносимости микстуры, можно использовать препараты амброксола (амброгексал, лазолван, амбробене) и др.

В то же время такие средства, как адреналин, эфедрин, атропин, солутан, применять нецелесообразно: хотя они и устраняют бронхоспазм, но одновременно вызывают гипертензию в малом круге кровообращения и повышают возбудимость ЦНС, что может привести к усилению приступообразного кашля. Применяемые в прежние годы производные фенотиазина (аминазин) в настоящее время оказались вытеснены препаратами бензилдиазепинового ряда (седуксен, реланиум, сибазон и др.). Они используются как дополнение к базовой терапии при среднетяжелых формах и входят в круг основных патогенетических препаратов при тяжелых формах коклюша. Доза реланиума составляет 0,5% 0,5–1,0 мг/кг в сутки. Длительность курса — 6–7 дней.

Значение противокашлевых средств относительно невелико в связи с их малой эффективностью. В качестве противокашлевого средства применяют синекод, пакселадин, колдрекс бронхо, туссин, синетос и др. Помимо аэрокислородной терапии, повышению резистентности клеток мозга к гипоксии способствует применение фенобарбитала и дибазола. Представленная выше базисная терапия, однако, оказывается несостоятельной при тяжелых формах коклюша, развивающихся у детей первого года жизни. В этом случае главной задачей клинициста становится борьба с дыхательной недостаточностью путем проведения аэрокислородотерапии, восстановления проходимости дыхательных путей, стимуляции аэробного типа тканевого дыхания, использования средств, повышающих резистентность ЦНС к гипоксии. Возникает необходимость в проведении оксигенотерапии в кислородных палатках. Причем содержание чистого кислорода во вдыхаемой смеси не должно превышать 40%. Некоторые клиницисты рекомендуют переводить больных детей на пролонгированную автоматическую ИВЛ. При тяжелых формах коклюша, сопровождающихся частыми и длительными апноэ, целесообразно назначение пирацетама или его аналогов. Пирацетам в качестве психотропного средства улучшает обменные процессы мозга, препятствует кариолизису нервных клеток в условиях гипоксии. Использование глюкокортикоидов (ГК), в частности гидрокортизона, вызывает прекращение апноэ, уменьшает частоту и длительность кашля, улучшает показатели гемодинамики, предотвращает развитие энцефалических расстройств. Гидрокортизон применяется в суточной дозе 5–7 мг/кг, преднизолон — 2 мг/кг. Эта доза используется до получения терапевтического эффекта, как правило, на протяжении 2–3 дней. Снижение доз ГК должно быть постепенным, так как при быстрой отмене препарата возможно возобновление на короткое время тяжелых приступов кашля. Показанием для назначения ГК-гормонов в случаях тяжелого коклюша являются:

  • наличие приступов кашля с апноэ;
  • наличие разлитого цианоза лица при приступах кашля у детей первых месяцев жизни;
  • наличие энцефалических расстройств.

Наряду с дыхательными расстройствами, у больных коклюшем необходимость в проведении неотложной терапии может возникнуть при развитии энцефалопатии. При начальных и нерезко выраженных признаках мозговых расстройств назначаются ГК-гормоны, диуретические средства — лазикс (из расчета 1 мг/кг/сут), диакарб 10 мл/кг/сут, противосудорожные средства, преимущественно седуксен (в дозе 0,3–0,4 мг/кг), ноотропные средства — пирацетам 30–50 мг/кг массы тела ежедневно в 2 приема, кавинтон внутрь по 5–10 мг 3 раза в сутки, пантогам 0,75–3 г/сут.

В случае повторных и непрекращающихся судорог больные должны переводиться в отделение реанимации, где комплексное лечение может быть проведено в наиболее полном объеме.

При тяжелых проявлениях энцефалопатии необходимо усиление как противосудорожной, так и дегидратационной терапии. С целью купирования судорожного статуса наряду с седуксеном, вводимым внутривенно, хороший результат дает введение оксибутирата натрия в виде 20% раствора из расчета 50 мг/кг (в 10% растворе глюкозы). В случае необходимости препарат может быть введен повторно. Усиление дегидратационной терапии осуществляется путем назначения дексазона, обладающего более выраженным в сравнении с другими ГК противоотечным действием. Дексазон применяется парентерально в дозе 0,25 мг/кг каждые 6 ч в течение 4 дней с последующим переходом на преднизолон и постепенной отменой гормональных препаратов. Более выраженный дегидратирующий эффект достигается путем увеличения дозировки и кратности введения лазикса (до 2 мг/кг в сутки каждые 6 ч). Использовать осмотические диуретики при гипоксическом отеке мозга следует с осторожностью, так как они увеличивают объем циркулирующей крови (ОЦК) и сердечный выброс; при этом расширяются сосуды мозга, что приводит к транзиторному, но опасному повышению внутричерепного давления. С целью улучшения утилизации кислорода и стимуляции окислительных процессов в тканях применяется кокарбоксилаза, которая вводится внутривенно, добавляется к капельно вводимым жидкостям в дозах 25–50 мг 1–2 раза в сутки. Внутрь вводятся аскорбиновая кислота и витамины группы В. Инфузионная терапия назначается только при осложненном течении коклюша, обусловленным присоединением массивной пневмонии или острых кишечных инфекций. Показаниями к ее использованию являются: наличие токсикоза, расстройство гемодинамики, снижение ОЦК, вероятность развития ДВС-синдрома.

Симптоматическая терапия включает в себя назначение витаминов, антигистаминных препаратов, биопрепаратов и др. В периоды ранней и поздней реконвалесценции показано применение иммунореабилитационных методов.

Диспансерному наблюдению подлежат:

  • реконвалесценты тяжелых форм коклюша независимо от возраста;
  • дети первого года жизни с неблагоприятным преморбидным статусом (поражение ЦНС и др.);
  • реконвалесценты осложненных форм коклюша (бронхолегочной системы, ЦНС и др.).

Регламентирована следующая схема осмотров детей врачами-специалистами:

  • педиатр-инфекционист — через 2, 6 и 12 мес после выписки;
  • врач-пульмонолог — через 2 и 6 мес;
  • врач-невролог — через 2, 6 и 12 мес (по показаниям проводится параклиническое обследование — ЭЭГ, ЭхоЭГ).
Литература
  1. Бабаченко И. В., Каплина Т. А., Тимченко В. Н. Особенности клинического течения коклюшно-хламидийной инфекции: Материалы третьего конгресса педиатров-инфекционистов России. М., 2004. С. 29.
  2. Герасимова А. Г., Петрова М. С., Тихонова Н. Т. и др. Клинико-эпидемиологическая характеристика современного коклюша//Вакцинация. 2004. № 5 (35). С. 4–5.
  3. Лыткина И. Н., Чистякова Г. Г., Филатов Н. Н. Заболеваемость коклюшем в Москве и организация мероприятий по его снижению//Вакцинация. 2004. № 5 (35). С. 8–9.
  4. Озерецковский Н. А., Чупринина Р. П. Вакцинопрофилактика коклюша — итоги и перспективы //Вакцинация. 2004. № 5 (35). С. 6–7.
  5. Попова О. П., Петрова М. С., Чистякова Г. Г. и др. Клиника коклюша и серологические варианты коклюшного микроба в современных условиях//Эпидемиология и инфекционные болезни. 2005. № 1. С. 44–46.
  6. Селезнева Т. С. Эволюция инфекционных болезней в России в XX веке/Под ред. В. И. Покровского, Г. Г. Онищенко, Б. Л. Черкасского. М., 2003.

А. Н. Сиземов, кандидат медицинских наук
Е. В. Комелева
НИИ детских инфекций, Санкт-Петербург