Как определить острый или хронический гепатит в

Как определить острый или хронический гепатит в

ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ

Диагноз острого гепатита подтверждается обнаружением высокой активности аланинаминотрансферазы (АЛАТ) в крови. Активность может превышать нормальную более, чем в 100 раз, и именно этот биохимический тест – золотой стандарт для диагностики гепатита. Щелочная фосфатаза и гамма-глютамилтрансфераза также могут быть значительно повышенными, однако их активность пропорционально ниже, чем активность АЛАТ.

Активность ферментов при различных заболеваниях печени

Гепатит может быть вызван вирусами A,B,C,D,E,F . Виды D и E встречаются достаточно редко. Достаточно большое количество случаев инфицирования вирусами гепатита протекает бессимптомно, без желтухи, поэтому диагноз гепатита не ставится. Вирус гепатита А вызывает типичную, легкую форму болезни, в основном у детей, причем около 80% случаев протекают без желтухи. У взрослых этот вирус чаще дает клинику, хотя только у трети пациентов наблюдается желтуха. Инфицирование вирусами гепатита В и С также достаточно часто протекает бессимптомно, за исключением внутривенных наркоманов, у которых 30% случаев инфицирования гепатитом В сопровождаются выраженной желтухой.

ТИПИЧНЫЕ СИМПТОМЫ ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА

  1. Боль в мышцах
  2. Тошнота и рвота
  3. Слабость, вялость
  4. Изменения обоняния или вкуса
  5. Боль в правом подреберье
  6. Светобоязнь, слезотечение, головокружение
  7. Понос (могут быть обесцвеченный кал и темная моча)

Виды вирусов гепатита и пути передачи

Путь передачи

В преджелтушной фазе пациенты нередко предъявляют неспецифические жалобы, а также отмечают дискомфорт в правом подреберье. Примерно у 10% пациентов с гепатитом В и С отмечаются и признаки аутоиммунного процесса: макулопапулезная сыпь на коже, артралгии, чаще в тазобедренных, коленных, плечевых и локтевых суставах. Это связано с формированием иммунных комплексов, у пациентов часто обнаруживается ревматоидный фактор в крови. Эти симптомы чаще всего проходят сами по себе после развития желтухи.

Другие лабораторные признаки острого гепатита

  1. Лейкопения (менее 5*10 9 у 10% больных)
  2. Анемия и тромбоцитопения
  3. Повышение титра иммуноглобулинов

У пациентов с острым гепатитом В редко, но бывает острый панкреатит. Примерно у трети таких больных повышена активность амилазы в крови, а при патологоанатомическом исследовании больных, погибших от фулминантной формы гепатита В в половине случаев обнаруживаются гистологические признаки острого панкреатита. Миокардит, перикардит, появление жидкости в плевральной полости, апластическая анемия, энцефалит и полиневрит – крайне редкие осложнения вирусного гепатита.

СИМПТОМАТИКА ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА.

При обследовании больного в безжелтушный период никаких симптомов зачастую обнаружить не удается. У 10% пациентов выявляется гепатомегалия, у 5% — спленомегалия и у 5% — лимфаденопатия. Понятно, что у пациентов с острым гепатитом не должно быть признаков хронических заболеваний печени. Наличие таких признаков позволяет сделать предположение о том, что данная болезнь – результат обострения хронической патологии или вирус поразил уже больную печень. Например, вирус гепатита D можно обнаружить только у людей, инфицированных вирусом гепатита В. У небольшого количества больных острым вирусным гепатитом развивается холестаз. Это чаще всего наблюдается у больных острым гепатитом А, и выражается в удлинении желтушного периода, иногда до 8 месяцев.

ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ФУЛМИНАНТНЫЙ ГЕПАТИТ)

Больные острым гепатитом обычно гибнут от фулминантных его форм. Обычно это сопровождается быстрым нарастанием печеночной энцефалопатии в первые две недели от появления желтухи или в первые восемь недель от начала болезни. Риск развития фулминантной печеночной недостаточности, в общем, невелик, однако существуют группы повышенного риска. Беременные женщины, заболевшие острым гепатитом Е, имеют риск развития фулминантного гепатита примерно в 15%, смертность – 5%. Риск развития фулминантной печеночной недостаточности при гепатите А высок у стариков и больных с фоновой патологией печени. Фулминантный гепатит В у взрослых встречается редко. Начальные признаки острой печеночной недостаточности – энцефалопатия и желтуха. Желтуха практически всегда предшествует энцефалопатии. Пик активности АЛАТ не коррелирует с вероятностью развития фулминантной печеночной недостаточности. Удлинение времени свертывания – опасный признак, отражающий нарушение синтеза в печени факторов свертывания, даже если у больного пока нет признаков энцефалопатии. Гипогликемии наблюдаются уже после развития фулминантного гепатита и могут быть тяжелыми.

Нарушения сознания, похолодание кожи и потливость – всегда признаки плохого прогноза у больного острым вирусным гепатитом.

ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ГЕПАТИТА

Гепатит А легко подтвердить при обнаружении анти-А иммуноглобулина М. Этот тест имеет высокую чувствительность и специфичность. Иногда встречаются и ложноположительные результаты – у больных с другими болезнями печени нарастают титры иммуноглобулинов, однако в данном случае клиническая картина позволяет исключить ошибку.

Инфицирование вирусом гепатита В обычно характеризуется наличием поверхностного антигена вируса в крови. Другие маркеры используются для определения активности процесса и репликации вируса.

Репликация вируса гепатита В сопровождается появлением антигена е (разновидность поверхностного антигена вируса гепатита В, содержащая механизм репликации вируса) и ДНК вируса гепатита В в крови.

В случае острого гепатита В бывает трудно интерпретировать серологические маркеры. Острый гепатит развивается вследствие иммунологического распознавания и повреждения инфицированных клеток печени, что приводит к их уничтожению Т-лимфоцитами. После этого наступает активная регенерация гепатоцитов. Как при любой клеточно — опосредованной иммунологической реакции, развиваются и гуморальные реакции, возможно, это необходимо для удаления частиц вируса из крови и предотвращения реинфицирования гепатоцитов. Поскольку эти иммунологические реакции начинаются задолго до появления желтухи, то у пациента, поступившего с желтухой, может обнаруживаться поверхностный антиген и не оказаться е-антигена.
Поэтому в такой ситуации бывает трудно разобраться в том, острый это процесс или хронический. Чтобы установить диагноз, большинство центров пользуются определением антител класса IgM к кор-антигену вируса гепатита В (IgM антикор). Так как кор-антиген никогда не появляется в крови, наличие антикор-антител говорит об активной иммунологической реакции на инфекцию, то есть является чувствительным и специфичным маркером острого гепатита В.
Редко, но иммунологическая реакция на инфицирование вирусом гепатита В бывает настолько быстрой, что даже поверхностный антиген (Hbs) исчезает из сыворотки ко времени появления желтухи. Это часто наблюдается у больных с острой печеночной недостаточностью – примерно у 5% больных фулминантным гепатитом не удается обнаружить маркеров в крови, они выявляются только при исследовании биоптатов печени.

Скрининговые тесты на гепатит С – это иммуноферментный анализ (ИФА) с рекомбинантным вирусным антигеном и сывороткой пациента. Острый гепатит С трудно поставить только на основании обнаружения антител, так как они иногда появляются только через три месяца после начала болезни.
Вирус гепатита С – причина более чем 90% случаев посттрансфузионного гепатита. До 1991, риск инфицирования составлял 0.2% с каждой дозой перелитого препарата крови, однако сейчас он упал до 1:10000 перелитых доз, со времени введения обязательного скрининга донорской крови. Сейчас эта инфекция – в основном удел внутривенных наркоманов.
Антитела к вирусу гепатита С появляются достаточно поздно, и если у клинициста есть подозрения именно на гепатит С, то нужно провести исследование на предмет обнаружения РНК вируса в сыворотке пациента.

Гепатит ни А ни Е.

Вирус Эпштейна – Барра может вызывать повышение активности печеночных ферментов, но, практически никогда дело не доходит до желтухи и печеночной недостаточности. Когда у таких больных появляется желтуха, то она чаще всего холестатическая. Диагноз поставить довольно легко из-за типичных клинических проявлений, а также на основании серологических тестов. Цитомегаловирус также может вызвать острый вирусный гепатит, однако это бывает редко, и тяжелые формы гепатита наблюдаются только у больных с иммунодефицитом.

Гепатит D и гепатит Е

ГЕПАТИТ D

  1. Вирус с неполноценной РНК, для развития которого требуется поверхностный антиген вируса В, чтобы передавать геном в клетку
  2. Развивается только у инфицированных вирусом гепатита В
  3. Обычно инфицированы внутривенные наркоманы

ГЕПАТИТ Е

  1. Передается фекально – оральным путем
  2. Вызывает острое, но кратковременное заболевание, по клинике похожее на гепатит А
  3. Часто встречается в развивающихся странах
  4. Дает высокую смертность у беременных.

До сих пор не удается выяснить этиологию примерно 7% всех случаев вирусного гепатита. Считается, что другие вирусы также способны вызвать повреждение печени.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА

У большинства больных гепатитом А заболевание протекает легко, возможны случае спонтанного выздоровления в течение нескольких недель. Лечение консервативное, нужно тщательно следить за активностью печеночных ферментов, чтобы не пропустить печеночной недостаточности.

Острый гепатит В также обычно протекает достаточно благоприятно, и большинство больных выздоравливают. Обязательно обследуют всех контактных, особенно половых партнеров, проводят вакцинацию. За больными нужно тщательно наблюдать, чтобы не пропустить развития острой печеночной недостаточности, серологические тесты повторяют через три месяца после выздоровления, чтобы выявить, не остался ли человек носителем вируса. Примерно 5-10% перенесших гепатит В остаются носителем вируса, в крови определяется поверхностный антиген, однако только у небольшого количества реконвалесцентов продолжается репликация вируса, о чем свидетельствует обнаружение е-антигена. За всеми такими пациентами нужно наблюдать (см. главу о хронических гепатитах).

Раннее выявление гепатита С очень важно, так как своевременное лечение интерфероном позволяет существенно снизить риск хронизации болезни. У нелеченых пациентов хронизация наступает в 80% случаев, а у леченых — менее, чем в половине случаев

РЕЗЮМЕ

  1. Клиника гепатита неспецифична, часто встречаются безжелтушные формы
  2. Лучший скрининговый тест в общей практике – определение активности АЛАТ
  3. Гепатит А редко вызывает фулминантную печеночную недостаточность или хронический гепатит.
  4. В развитых странах большинство случаев гепатита С регистрируется у внутривенных наркоманов.
  5. У 10% перенесших гепатит В развивается хроническая форма болезни.
Другие публикации:  Сколько стоит терафлю от гриппа и простуды

Чаще всего острый гепатит В завершается полным выздоровлением. При бессимптомном, безжелтушном течении заболевания болезнь может переходить в хроническую форму (до 10% инфицированных).

Эту довольно тяжёлую и распространённую форму гепатита называют также сывороточным гепатитом. Такое название обусловлено тем, что заражение вирусом гепатита В может произойти через кровь, причём достаточно попадания очень небольшого количества вирусных частиц. Вирус гепатита В может передаваться половым путём, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери плоду.

Ситуации, при которых чаще всего происходит заражение:

  • Переливание донорской крови. Во всем мире в среднем 0,01-2% доноров являются носителями вирусов гепатита, поэтому в настоящее время донорская кровь перед переливанием реципиенту исследуется на наличие вирусов гепатита В. Риск инфицирования повышается у лиц, нуждающихся в повторных переливаниях крови или ее препаратов.
  • Использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения. Это самый распространённый путь заражения среди наркоманов.
  • Вирусы могут передаваться при половом контакте. Из всех гепатитов половой путь передачи наиболее свойственен именно для гепатита В.
  • Путь заражения от матери к ребенку (врачи называют его «вертикальный») наблюдается не так часто. Риск повышается, если женщина имеет активную форму вируса или в последние месяцы беременности перенесла острый гепатит. Вероятность заражения плода резко увеличивается, если мать, кроме вируса гепатита, имеет ВИЧ-инфекцию. С молоком матери вирус гепатита В не передаётся.

Вирусы гепатита В передаются также при нанесении татуировки, иглоукалывании, прокалывании ушей нестерильными иглами, через недостаточно простерилизованные инструменты стоматолога.

В 40% случаев источник заражения остается неизвестным.

Что происходит?

Острый гепатит В

По истечении инкубационного периода, во время которого вирус размножается и адаптируется в организме (50-180 дней), болезнь начинает проявлять себя.

Вначале, до появления желтухи, острый гепатит В напоминает грипп. Болезнь начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, ломоты в теле. Симптомы болезни возникают постепенно, подъём температуры плавный. Помимо незначительной лихорадки, вирус гепатита В проявляет себя болью в суставах, иногда высыпаниями на коже.

Через несколько дней картина начинает меняться:

  • пропадает аппетит,
  • появляются боли в правом подреберье,
  • тошнота, рвота,
  • темнеет моча,
  • обесцвечивается кал.

Врачи фиксируют увеличение печени и реже — селезёнки. В крови обнаруживаются характерные для гепатитов изменения: специфические маркеры вирусов, увеличение билирубина, повышение печёночных проб (печеночных ферментов).

Как правило, после появления желтухи состояние больных улучшается. Постепенно, в течение нескольких недель, происходит обратное развитие симптомов. (Если болезнь не переходит в хроническую стадию).

В большинстве случаев — при наличии адекватного иммунного ответа — острый гепатит В завершается полным выздоровлением (90% случаев). В этом случае анализ на специфические маркеры гепатита становится отрицательным через 15 недель. При бессимптомном, безжелтушном течении заболевания, которое обусловлено недостаточным иммунным ответом на инфекцию, болезнь может переходить в хроническую форму — развивается хронический гепатит В (до 10% инфицированных).

Хронический гепатит В

Хронический гепатит В представляет наибольшую опасность. Наиболее характерными проявлениями этого заболевания являются недомогание, повышенная утомляемость, невозможность выполнять прежние физические нагрузки.

Эти симптомы непостоянны, из-за чего многие не относятся к болезни серьёзно. Кроме того, болезнь иногда сопровождается:

  • тошнотой,
  • болями в верхней части живота,
  • суставными и мышечными болями,
  • расстройством стула.

На далеко зашедшей стадии хронического вирусного гепатита возникают:

  • желтуха,
  • потемнение мочи,
  • кожный зуд,
  • кровоточивость десен,
  • похудание,
  • увеличение печени и селезёнки,
  • сосудистые звёздочки.

Диагностика и лечение

Диагностикой и лечением острого гепатита занимается врач-инфекционист, хронический гепатит лечит гепатолог или гастроэнтеролог.

Главным критерием при постановке диагноза служат:

  • изменения биохимических показателей крови (билирубин, печеночные ферменты — АлАТ, АсАТ, щелочная фосфатаза).
  • выявление специфических маркеров вирусного гепатита.

В диагностике гепатита В важны указания на внутривенное введение наркотических средств, переливание крови, оперативные вмешательства, другие манипуляции, связанные с нарушением целостности кожных покровов или слизистых, случайные половые связи, тесный контакт с носителями вируса гепатита В или с больными хроническими заболеваниями печени в период от 6 недель до 6 месяцев до появления симптомов гепатита.

Лечение гепатита В требует комплексного подхода и зависит от стадии и тяжести болезни.

Как правило, рекомендуется специальная диета с ограничением жирной, соленой, острой, жареной, консервированной пищи. Необходимо полностью исключить алкоголь. При лечении сопутствующих заболеваний следует консультироваться с врачом по поводу применения и дозирования лекарственных препаратов.

В случае острого гепатита В назначается только поддерживающая и дезинтоксикационная терапия, направленная на выведение токсинов и восстановление ткани печени. Противовирусное лечение не проводится.

При хроническом гепатите В проводится комплексное лечение, которое подбирается врачом индивидуально.

Для лечения хронического гепатита В используют противовирусные препараты группы альфа-интерферонов и аналоги нуклеозидов (ламивудин, адефовир). Эти препараты значительно снижают скорость размножения вирусов, препятствуют их сборке в клетках печени. Противовирусное лечение назначается и проводится под строгим контролем врача в тех случаях, когда имеются соответствующие показания. Лечение продолжается от 6 месяцев до нескольких лет. Иногда бывают необходимы повторные курсы терапии.

У 45% больных, получивших лечение рекомбинантным альфа-интерфероном, в конце лечения вируса гепатита В не обнаруживается. В случае неполного положительного эффекта интерферонотерапии наблюдается снижение количества вирусов и их активности, что улучшает качество жизни больного.

Кроме того, при гепатите В могут использоваться гепатопротекторы (лекарства, защищающие клетки печени) и средства, действующие на иммунную систему (например, задаксин).

Остерегайтесь недостоверных, сомнительных методов лечения. Вы можете встретить многообещающую рекламу этих средств, однако реальная эффективность их использования при гепатите не доказана. Это относится и ко многим средствам, про которые утверждается, что они могут активировать иммунную систему для борьбы с гепатитом, воздействовать на вирус или улучшать процессы, протекающие в печени. Однако если специальных сравнительных исследований не проводилось, то говорить об эффективности этих средств нельзя.
В любом случае помните — легкой, быстрой и дешевой возможности лечения хронического гепатита В пока не существует. Препаратов, достоверно влияющих на выраженность фиброза (цирроза) в печени (помимо интерферонов) пока не создано, хотя научный поиск в этом направлении ведется активно.

Полного излечения хронического гепатита В практически не наступает, но при соблюдении всех рекомендаций врача можно добиться благоприятного течения заболевания. Тем не менее, со временем хронический гепатит может привести к развитию цирроза и рака печени.

Вирусный гепатит В. Определение формы и стадии заболевания

Комплексное исследование при подтвержденном вирусном гепатите В (HBV). Анализ маркеров инфекции позволяет установить клиническую стадию заболевания, иммунологический статус обследуемого, а также оценить эффективность лечения. Включает в себя определение белков вируса (антигенов), основных классов специфических антител, а также обнаружение ДНК вируса в крови.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
  • Не курить за 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Вирусный гепатит B (HBV) – инфекционное заболевание, которое является причиной серьёзных поражений печени. Зачастую гепатит B переходит в хроническую форму, его течение становится затяжным и провоцирует возникновение цирроза и рака печени.

Вирус гепатита B (Hepadnaviridae) содержит двухцепочечную ДНК, окруженную нуклеокапсидом размером 27 нм, в состав которого входит антиген HBcAg, и внешней оболочкой, содержащей антиген HBsAg. Этот антиген обнаруживается в крови за 6 недель до появления симптомов заболевания и может выявляться длительное время как при их наличии, так и в при их отсутствии (при хроническом гепатите и носительстве). На ранних стадиях заболевания присутствует у 90-95 % больных.

Особенностью вируса гепатита B является то, что он поступает непосредственно в кровь и циркулирует в ней на протяжении всего периода заболевания. У некоторых пациентов вирус в крови сохраняется всю жизнь. По этой причине источником заражения могут стать не только те, кто болен гепатитом в его острой форме, но также те, кто уже перенес данное заболевание, а также люди, у которых заболевание не проявляется, однако они являются носителями вируса.

Полное выздоровление регистрируется у 92-95 % больных острым гепатитом В, и лишь у 5-8 % из них отмечается переход заболевания в хроническую форму.

Гепатит B лечится исключительно в условиях стационара. Это заболевание в случае длительного течения является фактором риска развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы (рак печени).

В жизнедеятельности вируса гепатита В различают две фазы: фазу репликации и фазу интеграции. В фазе репликации происходит воспроизведение (размножение) вируса. ДНК вируса проникает в ядро гепатоцита, где с помощью ДНК-полимеразы синтезируется нуклеокапсид, содержащий ДНК вируса, антигены HBcAg, HBeAg, которые являются основной мишенью иммунной системы. Затем нуклеокапсид мигрирует из ядра в цитоплазму, где реплицируются белки внешней оболочки (HBsAg), и, таким образом, происходит сборка полного вириона. При этом избыток HBsAg, не использованный для сборки вируса, через межклеточное пространство попадает в кровь. Полная сборка (репликация) вируса заканчивается презентацией его растворимого нуклеокапсидного антигена – HBeAg на мембране гепатоцита, где происходит его «узнавание» иммуноцитами. Антиген HBcAg серологическими методами не определяется, потому что отсутствует в крови в свободном виде. Определяется наличие в крови антител (anti-HBc) к этому антигену, вырабатывающихся вследствие его высокой иммуногенности.

Маркерами фазы репликации вируса гепатита В являются:

  • выявление в крови антигенов HBeAg и anti-HBc (Ig M).

У 7-12 % больных хроническим вирусным гепатитом В возможен спонтанный переход фазы репликации в нерепликативную фазу (при этом из крови исчезает HBeAg и появляются anti-HBe). Именно фаза репликации обусловливает тяжесть поражения печени и контагиозность больного.

В фазе интеграции происходит интегрирование (встраивание) фрагмента вируса гепатита В, несущего ген HBsAg, в геном (ДНК) гепатоцита с последующим образованием преимущественно HBsAg. При этом репликация вируса прекращается, однако генетический аппарат гепатоцита продолжает синтезировать HBsAg в большом количестве.

Другие публикации:  Доктор комаровский токсокароз

Вирусная ДНК может быть интегрирована не только в гепатоциты, но и в клетки поджелудочной железы, слюнных желез, лейкоциты, сперматозоиды, клетки почек.

Фаза интеграции сопровождается становлением клинико-морфологической ремиссии. В этой фазе в большинстве случаев формируется состояние иммунологической толерантности к вирусу, что приводит к купированию активности процесса и носительству HBsAg. Интеграция делает вирус недосягаемым для иммунного контроля.

Серологические маркеры фазы интеграции:

  • наличие в крови только HBsAg или в сочетании с anti-HBc (IgG);
  • отсутствие в крови ДНК-вируса;
  • сероконверсия HBeAg в anti-HBe (т.е. исчезновение из крови HBeAg и появление anti-HBe).

Пациенты, перенесшие инфекцию и имеющие антитела к вирусу, не могут повторно заразиться гепатитом B. В некоторых случаях полное выздоровление не наступает и человек становится хроническим вирусоносителем. Вирусоносительство может протекать бессимптомно, но в некоторых случаях развивается хронический активный гепатит B. Ключевым фактором риска активного вирусоносительства является возраст, когда человек был заражен: для грудных детей уровень риска превышает 50 %, в то время как для взрослых остается на уровне 5-10 %. Исследования показывают, что мужчины чаще становятся носителями, чем женщины.

HBsAg – поверхностный антиген вируса гепатита В

Поверхностный антиген вируса гепатита В (HВsAg) является белком, который присутствует на поверхности вируса. Обнаруживается в крови при остром и хроническом гепатите В. Самый ранний маркер. Достигает максимума к 4-6-й неделе заболевания. Сохраняется до 6 месяцев при остром гепатите, свыше 6 месяцев – при переходе заболевания в хроническую форму.

HBeAg – ядерный ‘е’-антиген вируса гепатита В

Антиген, находящийся в ядре вируса. Появляется в крови одновременно с HBsAg и сохраняется в течение 3-6 недель. HBeAg появляется в крови больного острым гепатитом В одновременно с HBsAg или вслед за ним и сохраняется в крови 3-6 недель. Указывает на активное размножение и высокий риск передачи вируса при половом контакте, а также перинатально. Инфекционность HBeAg-положительной сыворотки в 3-5 раз выше, чем HBsAg-положительной. Выявление HBeAg в крови более 8-10 недель свидетельствует о переходе заболевания в хроническую форму. При отсутствии репликативной активности вируса во время хронической инфекции HBeAg не выявляется. Его появление же свидетельствует о реактивации вируса, что чаще происходит на фоне иммуносупрессии.

При лечении вирусного гепатита В исчезновение HBeAg и появление антител к HBe-антигену свидетельствует об эффективности терапии.

anti-HBc (Ig M) – специфические антитела класса IgМ к ядерному ‘core‘ антигену вируса

Начинают вырабатываться еще до клинических проявлений, указывают на активную репликацию вируса.

Появляются в крови через 3-5 недель, сохраняются в течение 2-5 месяцев и исчезают в период выздоровления.

anti-HBc – суммарные антитела (IgM+IgG) к ядерному ‘core’ антигену вируса гепатита В

Важный диагностический маркер, особенно при отрицательном значении HBsAg. Антитела класса IgM вырабатываются через 3-5 недель. Антитела класса IgG начинают вырабатываться с 4-6-го месяца и могут сохраняться пожизненно. Подтверждают контакт организма с вирусом.

anti-HBs – суммарные антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В

Появляются медленно, достигая максимума через 6-12 месяцев. Указывают на перенесенную инфекцию или наличие поствакцинальных антител. Выявление этих антител свидетельствует о выздоровлении и развитии иммунитета. Обнаружение антител в высоком титре в первые недели заболевания может быть связано с развитием гипериммунного варианта фульминантного гепатита В.

anti-HBe – антитела к ‘е’-антигену вируса гепатита В

Появляются на 8-16-й неделе после инфицирования у 90 % больных. Свидетельствуют о завершении острого периода болезни и начале периода реконвалесценции. Могут сохраняться до 5 лет после перенесенного заболевания.

HBV (ДНК) – ДНК вируса гепатита В

Маркер наличия и репликации вируса. Методом ПЦР можно определить ДНК вируса качественно или количественно. Благодаря качественному методу подтверждается присутствие вируса гепатита В в организме и его активное размножение. Это особенно важно в сложных диагностических случаях. При инфицировании мутантными штаммами вируса результаты теста на специфические антигены HBsAg и HBeAg могут быть отрицательными, но при этом риск распространения вируса и развития заболевания у зараженного человека сохраняется.

Качественное определение ДНК вируса играет важную роль в раннем выявлении гепатита В у людей с высоким риском инфицирования. Генетический материал вируса обнаруживается в крови на несколько недель раньше, чем HBsAg. Положительный результат ПЦР за период более 6 месяцев указывает на хроническую инфекцию. Определение вирусной нагрузки (количество ДНК вируса в крови) позволяет оценить вероятность перехода заболевания в хроническую форму.

Повышенные уровни печеночных трансаминаз при положительном результате ПЦР являются показателями необходимости проведения терапии. Во время лечения вирусного гепатита В исчезновение ДНК вируса свидетельствует об эффективности лечения.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки серологического профиля;
  • для выяснения стадии заболевания и степени контагиозности;
  • для подтверждения заболевания и уточнения его формы (острая, хроническая, носительство);
  • для наблюдения за течением хронического гепатита В;
  • для оценки эффективности противовирусной терапии.

Когда назначается исследование?

  • При выявлении у пациента поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg);
  • при подозрении на инфицирование вирусом гепатита В и сомнительных результатах серологических тестов;
  • при микст-гепатитах (сочетанные вирусные гепатиты В и С);
  • при динамическом наблюдении за больным гепатитом В (определение стадии процесса при совместном исследовании на другие специфические маркеры инфекции).

Что означают результаты?

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

Острый гепатит В. Выделяют «дикий» штамм (естественный) и «мутантный» штамм (вид) вируса. Определение штамма вируса имеет определенное значение при выборе противовирусного лечения. Мутантные штаммы вируса несколько хуже поддаются лечению в сравнении с «диким».

Хронический гепатит В (ХВГВ). Выделяют три серологических варианта:

  1. ХВГВ с минимальной активностью (ранее использовали термин «носительство HBsAg»);
  2. НВе-негативный ХВГВ;
  3. НВе-позитивный ХВГВ.

Интерпретация сочетаний серологических маркеров гепатита В

Гепатит В – инфекционное заболевание, поражающее печень. Он передается гемоконтактным (через кровь) и половым путем.

Вирусный гепатит В бывает острым и хроническим. Инкубационный период острого (от момента заражения до ухудшения самочувствия) — от 42 до 180 дней. Где-то в это время появляются первые признаки болезни, как две капли воды похожие на симптомы ОРВИ или гриппа: общая утомляемость, недомогание, снижение аппетита, повышение температуры до 38-39°С, возможны тошнота, рвота, головная и мышечная боли, боли в суставах, кашель, насморк. Такое состояние продолжается 1-2 недели, в течение которых некоторые теряют до 5 кг веса. Затем появляются потемнение мочи, желтая окраска склер глаз, а позже и кожи. Это желтушный период, который длится 3-4 недели. Могут беспокоить боли в правом подреберье, светлеет кал, а моча, наоборот, темнеет.

Но практически у всех новорожденных и детей, а также у одной трети взрослых болезнь протекает бессимптомно. Но и при отсутствии симптомов можно, находясь в неведении, передавать вирус другим людям.

В период выздоровления (от 2 до 12 недель) желтуха проходит, общее состояние улучшается, но может сохраняться небольшое увеличение печени. Выздоровление наступает в 80-90 % случаев.

Если болезнь затягивается до 6 месяцев, то велика вероятность перехода острой фазы заболевания в хроническую, хотя хронический гепатит может возникать и сам по себе. Его признаки очень смазаны: периодическая немотивированная слабость и утомляемость. Очень редко, лишь в период обострения может появиться желтуха и ухудшиться общее состояние, но обычно болезнь никак себя не проявляет, ее можно обнаружить только сдав анализы.

Вирус гепатита В разносится по всему организму с кровью и накапливается в печени, где интенсивно размножается, изменяя ее генетический аппарат. Иммунная система реагирует на это выработкой антител, которые и повреждают измененные клетки.

Обычно вирус гепатита В передается гемоконтактно — при контакте с кровью или биологическими жидкостями (слюна, сперма). То есть заражение происходит от больного острым или хроническим гепатитом В при попадании в организм здорового человека инфицированной крови. Такое заражение «облегчается» тем, что кровь инфицированного вирусом гепатита В становится заразной задолго до появления первых симптомов заболевания, и сохраняет эти свойства в той или иной степени на все время хронической инфекции. Инфицирование возможно при половом контакте (особенно часто при гомосексуальном), при родах (и только при родах! Даже через грудное молоко не передается!) от матери к будущему ребенку, а также бытовым путем — через общие шприцы, бритвенные приборы, зубные щетки, даже через общую трубочку для вдыхания кокаина).

Если половой партнер инфицирован гепатитом В, то вероятность передачи инфекции через сперму — 30 %, вирус может проникнуть также через поврежденные слизистые оболочки. Он есть и в слюне, слезах, моче и даже кале — при попадании их на поврежденную кожу и слизистые оболочки есть небольшой риск заражения.

Кроме того, заражение может произойти при внутривенных и внутримышечных инъекциях, при операциях и других медицинских манипуляциях, при переливании крови или ее компонентов (по этой причине гепатит В иногда называют сывороточным гепатитом).

Основным источником инфекции являются лица со стертыми, острыми и хроническими формами гепатита В. У них вирус гепатита В присутствует в крови, слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и других биологических жидкостях.

Первая помощь

Если вы уверены, что имели недавний контакт с инфекцией гепатита В, нужно срочно обратиться в клинику и сделать инъекции иммуноглобулина и первые три инъекции вакцины против гепатита В. Если по вашему мнению заражение могло произойти через использованную иглу шприца, такое лечение следует провести в течение семи дней после возможного заражения вирусом и в течение двух недель после заражения половым путем. Чем быстрее начнется лечение, тем оно эффективнее.

Другие публикации:  Чем отличаются грипп и парагрипп

Диагностика

При подозрении на гепатит В нужно обратитсья к инфекционисту. Диагностика основывается на данных лабораторных исследований:

  • биохимического анализа крови;
  • общего анализа крови;
  • общего анализа мочи;
  • анализа крови на сифилис и ВИЧ;
  • анализа крови на HbsAg (австралийский антиген) (становится положительным спустя 1-9 недель после заражения);
  • анализ крови на присутствие антител к вирусу гепатита В).

Кроме того, немаловажное значение при диагностике является опрос больного, который в собственных же интересах должен рассказать о себе, в частности, о внутривенном введении наркотических средств, переливании крови, оперативных вмешательствах, случайных половых связях, тесном контакте с носителями вируса гепатита В или с больными хроническими заболеваниями печени в сроки от 6 недель до 6 месяцев до начала заболевания.

Острый гепатит В, как правило, проходит сам по себе. Обычно показано домашнее лечение, постельный режим или щадящие физические нагрузки, в зависимости от тяжести течения болезни может назначаться дезинтоксикационная терапия (инфузионная, плазмаферез и др.).

Больные острым гепатитом B обычно полностью выздоравливают и кроме того приобретают пожизненный иммунитет. Но если по какой-то причине острый период болезни проходит незамеченным (например, у инфицированного человека снижен иммунитет), течение инфекции может затянутся и превратиться в хроническое. А хронический вирусный гепатит B является опасным заболеванием, нередко приводящим к тяжелым последствиям и даже летальному исходу. Поэтому важно начинать лечение как можно раньше, а, следовательно, как можно раньше обратиться к врачу. При этом лечение может длиться от 6 месяцев до нескольких лет.

Обычно назначаются (и отдельно друг от друга, и вместе) противовирусные препараты группы альфа-интерферонов и аналоги нуклеозидов, которые значительно снижают скорость размножения вирусов. В качестве поддерживающей терапии — гепатопротекторы и определенные иммунномодуляторы.

Лечить хронический гепатит В обязательно, потому что иначе он может (лет через 10-20) привести к циррозу, который, в свою очередь, приводит впоследствии к раку и летальному исходу. Хроническое заболевание без лечения гепатита B через 10-20 лет может трансформироваться в цирроз печени в 10-30 % случаев.

Образ жизни

При остром гепатите или обострении хронического необходимо исключить физические нагрузки. При выздоровлении и при отсутствии проявлений хронического гепатита назначается лечебная гимнастика.

Никакой особой диеты при хроническом вирусном гепатите не назначается, но стоит воздерживаться от алкоголя, поскольку у него и у вируса она цель – печень. А это значительно повышает риск развития цирроза.

Профилактика

Лучшей профилактикой является вакцинация, которая приводит к образованию специфических антител, предотвращающих развитие заболевание гепатитом В у 98 % привитых. Иммунитет сохраняется минимум в течение 8-10 лет, но зачастую остается на всю жизнь. К сожалению, предубеждение россиян против прививок приводит к тому, что прививаются очень немногие. Особенно грустно это констатировать, когда родители отказывается от вакцинации детей, обрекая их на вероятность заболеть гепатитом В.

Хронический вирусный гепатит В

ОПРЕДЕЛЕНИЕ , ЭТИО логия и ПАТОГЕНЕЗ Top

Хроническое (>6 мес.) заболевание печени, характеризующееся некротически-воспалительными изменениями, вызванное персистирующей инфекцией HBV →разд. 7.1.2. ДНК HBV интегрируется в геном гепатоцитов и других клеток; присутствует также в виде сссДНК HBV, который является матрицей репликации HBV. Хроническое инфицирование приводит к гепатоцеллюлярной карциноме.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ

1. Симптомы : первоначально обычно без симптомов, большинство больных долго не предъявляют жалоб. Субъективные симптомы: наиболее распространенным является чувство усталости, довольно часто — подавленное настроение. Объективные симптомы: Top

1) часто незначительное увеличение печени, в тяжелых случаях желтуха средней тяжести (постоянно или периодически);

2) у некоторых пациентов первые симптомы связаны с:

а) уже развитым циррозом печени →разд. 7.12 и портальной гипертензией (в частности увеличение селезенки);

б) внепеченочными осложнениями, вызванными наличием иммунных комплексов: узелковый периартериит, лейкоцитокластический васкулит, гломерулонефрит.

2. Естественное течение : зависит от динамики фиброза, который приводит к циррозу печени. В случае персистирующей активной инфекции могут возникать периодические обострения, напоминающие острый вирусный гепатит (увеличение активности АЛТ >10 × ВГН, ≥2-кратно выше обычно регистрированного уровня). После фазы интенсивной репликации с положительным HBeAg — HBsAg(+), HBeAg(+), повышенная виремия HBV (ДНК >10 6 копий МЕ/мл) — наступает фаза иммунореактивности (меньшая концентрация ДНК HBV, периодически повышенная активность АЛТ, некротически-воспалительные изменения и фиброз разной степени интенсивности); это состояние может длиться многие недели или месяцы и окончиться исчезновением HBeAg с сероконверсией (у 2–15 % больных; у ≈4 % больных снова появляется HBeAg). Чем чаще происходят периоды обострений, тем более усиливается фиброз печени. При неактивном носительстве HBV гистопатологические изменения зависят от частоты и тяжести предыдущих повреждений. Редко (1–3 %/год) происходит исчезновение HBsAg с образованием антител анти-HBs. У 25 % пациентов происходит реактивация инфекции ( HBeAg-негативный хронический гепатит) с наличием анти-HBe и, повышением количества копий ДНК HBV, увеличением активности АЛТ и тяжести гистопатологических изменений в печени. Периоды обострений чередуются с периодами ремиссий. При латентной инфекции ( HBsAg отрицательной) — ДНК HBV не обнаруживается. либо присутствует в крови в очень небольшом количестве; присутствуют антитела анти‑HBc, также может определяться анти‑HBs. Исчезновение HBsAg снижает риск цирроза печени и печеночной недостаточности, но не снижает риск гепатоцеллюлярного рака. Состояние иммуносупрессии может привести к реактивации вируса.

Диагностические критерии разных фаз хронической HBV инфекции →табл. 7.2-1.

хронический вирусный гепатит B

2) HBeAg(–), анти-HBe(+)

3) ДНК HBV в сыворотке 6 мес.

2) HBeAg(–), анти-HBe(+)

3) ДНК HBV в сыворотке АСТ; в более запущенных случаях постоянная или периодическая гипербилирубинемия (смешанная).

2. Вирусологические исследования: определение ПЦР ДНК HBV в сыворотке крови качественное и количественное, а также количественное определение HBs антигена позволяет оценить усиление репликации вируса (виремии), изменяющейся в зависимости от периода инфицирования.

3. Морфологическое исследование печени (биопсия): проводится с целью оценки степени фиброза и воспаления печени. Обнаруживается инфильтрация мононуклеарными клетками портальных полей, некроз гепатоцитов, фиброз. Интенсивность фиброза также можно определять неинвазивно — эластография, фиброскан, фибротест, но биопсия печени является референтным методом.

1) острый гепатит, хронический вирусный гепатит С или сопутствующее инфицирование HDV (вирусный гепатит D);

2) аутоиммунный гепатит, первичный холангит, первичный склерозирующий холангит;

3) лекарственное поражение печени, алкогольная болезнь печени, неалкогольный стеатогепатит;

4) болезнь Вильсона-Коновалова, гемохроматоз, цирроз печени

Запрет на употребление алкоголя. Проведение вакцинаций против HAV. Top

Нет противопоказаний для продолжения трудовой деятельности (за исключением должностей, связанных с особой физической нагрузкой), участия в рекреационных мероприятиях и занятий спортом.

1. Цель: стойкое исчезновение HBV, а затем элиминация HBsAg с целью предотвращения развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Конкретные цели зависят от степени тяжести изменений:

1) хроническое воспаление без цирроза — регрессия, либо задержание или замедление воспалительных изменений и фиброза печени;

2) компенсированный цирроз — задержание прогрессии в декомпенсированный цирроз;

3) декомпенсированный цирроз и противопоказания к трансплантации печени — продление продолжительности жизни.

1) нормализация биохимических показателей гепатита;

2) у больных HBeAg(+) сероконверсия к анти-HBe.

2. Критерии отбора к лечению — как больным HBeAg(+), так и HBeAg(–) — необходимо присутствие HBsAg через ≥6 мес. и наличие ≥2 из 3 критериев:

1) ДНК HBV >2000 МЕ/мл (≈10 000 копий/мл);

3) гистологические изменения в печени — признаки хронического воспаления или фиброз.

К лечению, предотвращающему рецидивы скрытого инфицирования HBV, также проводите отбор всех пациентов перед или во время противоопухолевой химиотерапии или иммуносупрессии, у которых выявлен HBsAg или только анти-HBc, даже при неопределяемой ДНК HBV (принципы лечения →см. ниже).

3. Л екарственные средства :

1) интерфероны α (п/к, не вызывают резистентности HBV): натуральный и рекомбинантные (ИФН-α2a, ИФН-α2b). ЛС первого выбора среди интерферонов является Пег-ИФН-α2a (применяется на протяжение 48 нед. 1 × в нед.). Противопоказания: аутоиммунные заболевания (в т. ч. нелеченый гипертиреоз), глубокая депрессия (не поддающаяся лечению), тяжелая сердечная недостаточность, декомпенсированный цирроз печени, состояние после трансплантации органа, тромбоцитопения ( 45 лет и с положительным семейным анамнезом.

3. Заболевания, вызванные иммунными комплексами: редко, чаще всего гломерулонефрит, узелковый периартериит и смешанная криоглобулинемия.

Через год от начала лечения ПегИФН у ≈30 % больных происходит сероконверсия к анти-HBe. Исчезновение HBsAg с появлением антител анти-HBs определяется у 3–5 % больных по истечении 12 мес. терапии и макс. у 30 % через несколько лет после окончания лечения. У >90 % больных, принимающих тенофовир и энтекавир, по истечении 3–5 лет ДНК HBV не определяется.

Серьезные осложнения (цирроз, печеночная недостаточность, гепатоцеллюлярная карцинома) развиваются у 15–40 % хронически инфицированных HBV. В течение 5 лет умирает 14–20 % больных с компенсированным циррозом, а с декомпенсированным — до >80 %.

Как при остром вирусном гепатите В →разд. 7.1.2. Top