Изменения в бронхах при туберкулезе

Изменения в бронхах при туберкулезе

Цель исследования: изучить распространенность клиники хронических болезней органов дыхания (ХБОД) у больных с посттуберкулезными изменениями, состоящими на учете в диспансерах.

Для распространения ХБОД у лиц с посттуберкулезными изменениями был использован анкетным метод ВОЗ у 1530 больных, состоящих на диспансерном учете по III, IV группам.

Выявлено 222 больных с неспецифическими болезнями легких, которым проведено клиническо-функциональное обследование.

Таблица 1. Распределение больных ХБОД по возрасту и полу.

Среди обследованных нами больных преобладали мужчины (71,6%), в основном лица пожилого возраста (73,3%). По социальному составу: рабочих профессий 42% больных; служащих 15%; пенсионеров и инвалидов 42%; учащихся 1%. Из рабочих профессий в основном были работающие во вредных условиях труда (химические, газовые производства; производства с высокой запыленностью помещений, а так же с перепадами высоких и низких температур).

Помимо ХБОД у данного контингента отмечали другие заболевания: сердечнососудистой системы -46%, желудочно-кишечного тракта 22%, хронический алкоголизм- 11%, прочие болезни 21%.

Из патологии сердечно сосудистой системы – 24% больных был поставлен диагноз – хронического легочного сердца.

Пациенты ХБОД, перенесшие туберкулез легких, представляют тяжелый контингент больных имеющих по 3 и более сочетанных заболевания.

Таблица 2. Формы ХБОТ обследованных нами больных представляют.

В структуре ХБОТ преобладает хронический бронхит (ХБ) — 68,8,% что соответствует эпидемиологическим данным других исследований населения (А.М. Вильдерман, З.А. Иванова, И.М. Сон, В.И. Литвинов, С.И. Ковянева.); на 2 месте по частоте случаев, но в 5 раз меньше ХБ – диагностирована хроническая пневмония (ХП) – 12%.

Анализ исходных форм туберкулеза показал, что преобладали распространенные и хронические формы; диссеминированный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких, дающие при заживлении большие остаточные изменения (фиброзные рубцы, диффузный пневмосклероз). Частота бактериовыделения и распада легочной ткани с формированием каверн также была высокой: у каждого 2 – 3 больного при выявлении туберкулеза. Пребывание в группах учета с активным туберкулезным процессом также было затяжным: у 50% больных более 8 лет.

Изучая частоту рецидивов туберкулеза у больных с посттуберкулезными изменениями и ХБОД, мы установили, что они в 3 раза превышают количество рецидивов у контрольной группы больных без сопутствующей патологии, кроме того, установлено более тяжелое течение туберкулеза с прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью. Из 29 больных с рецидивами туберкулеза – у 5 – летальный исход от декомпенсации сердечно-легочной недостаточности. Из форм ХБОД – рецидивы туберкулеза чащи развивались у лиц с ХП, бронхоэктазами и гнойным бронхитом. Из других заболеваний у данной группы больных отмечались хронический алкоголизм и нервно-психические расстройства.

Характерные особенности клинического течения ХБОД на фоне посттуберкулезных изменений в легких и бронхах были волнообразны. Обострения в весенне-осенний период из выраженных симптомов обострения ХБОД отмечались у 100% больных: усиление или появление одышки, кашля с мокротой (с большим количеством мокроты при гнойных бронхитах и бронхоэктазах); у половины больных – появление общих симптомов интоксикации (ночные поты, субфебрильная температура, снижение веса).

Электрокардиографическое обследование больных 68,5% имели изменения на ЭКГ в виде диффузных поражений миокарда, недостаточности коронарного кровообращения, нарушений проводимости по ножкам пучка Гиса, гипертрофия левых и правых отделов сердца.

Эндоскопическое обследование бронхов проведено у 70 больных. Данные бронхоскопии показали, что только у 10% больных нет патологии в бронхах, доступных осмотру. У 90% больных обнаружены рубцовые изменения слизистой бронхов, из них рубцовые стенозы у 38%, дисинезии крупных и мелких бронхов у 11%, изменения бронхов у половины больных связаны с посттуберкулезным пневмосклерозом и цирротическими изменениями в легочной ткани. Объемное уменьшение сегмента или доли легкого приводило к подтягиванию и перекручиванию бронхов, смещению бронхиального дерева. Бактериологические исследования микрофлоры при эндоскопии показало, что чаще всего в бронхиальном секрете выявляется стафилококковая флора (50%), стрептококк и пневмококк выявлены в 9% и 10% соответственно, таким образом, у данного контингента обследованных эндоскопически больных, обнаружены как неспецифические изменения в бронхах, так и патология, связанная с перенесенным специфическим процессом в бронхах. Даже ограниченные эндобронхиты при туберкулезе легких (локальные, односторонние) снижают защитную функцию бронхов, делая их чувствительными к неблагоприятным факторам внешней среды (вторичной инфекции, загрязнению атмосферного воздуха и т.д.).

В свою очередь ХБОД является заболеванием, ускоряющим развитие туберкулеза или его рецидивов и способствуют его неблагоприятному течению. Поэтому необходимо проводить профилактические осмотры больных не реже 2-х раз в год, как группы повышенного риска заболевания туберкулезом. У больных с посттуберкулезными изменениями при обострении у них ХБОД необходимо также исследование мокроты на микобактерии туберкулезом, чтобы не пропустить рецидив специфического процесса.

Туберкулез легких создает условия для возникновения ХБОД, определенное значение в возникновение посттуберкулезных изменений придается перестройки архитектоники легочной ткани и нарушение дренажной функции бронхов.

Сложность диагностики сочетанных заболеваний вынуждает врачей постоянно повышать квалификацию и использовать все диагностические возможности.

Распространенность ХБОД среди населения, в этом числе среди больных, состоящих на учете в туберкулезных диспансерах, высокий уровень их инвалидизации – позволяет нам считать профилактику неспецифических заболеваний легких одной из важнейших задач здравоохранения.

Туберкулёз бронхов

Туберкулез бронхов – специфическое поражение бронхов, которое обычно осложняет различные формы туберкулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов. Различают инфильтративную, язвенную и свищевую формы туберкулеза бронхов.

Выделяют 3 клинические формы туберкулеза бронхов:

  1. Инфильтративный туберкулез бронхов. Является самой часто встречающейся формой. Характеризуется наличием инфильтрата в стенке бронха, который может приводить к нарушению проходимости бронха. Бактериовыделение не выражено.
  2. Язвенная форма. На фоне инфильтрата имеется язва с неровными подрытыми краями и белым налетом. Может осложняться кровохарканьем при кровотечении из сосудов дна язвы. Бактериовыделение наблюдается чаще.
  3. Свищевая форма (бронхонодулярный свищ). Происходит расплавление лимфатических узлов, стенки бронхов казеозными массами и прорыве их в бронх. Характерно массивное бактериовыделение. Иногда при расплавлении лимфатических узлов через свищ дренируются кристаллы кальция. Крупные частицы кальция задерживаются в просвете бронхов и могут быть обнаружены при бронхоскопии. Под действием силы тяжести бронхиолиты могут попадать в нижележащие отделы бронхиального дерева, вызывая развитие ателектаза и в дальнейшем бронхогенного цирроза легкого.

Больные туберкулезом бронхов жалуются на приступообразный кашель, сопровождающийся выделением большого количества мокроты и не прекращающийся при приеме противокашлевых средств, боли в области грудины, между лопатками. В ряде случаев возможно кровохарканье. Вследствие интоксикации наблюдается повышенная утомляемость, снижение аппетита, головные боли, нарушение сна и тд.

Диагностика туберкулёза бронхов.

  1. Данные анамнеза и клинические симптомы. Туберкулез бронхов можно заподозрить у:
    • лиц с длительно имеющимися признаками интоксикации
    • длительно кашляющих больных (более 21 дня)
    • больных с немотивированным кровохарканьем (при отсутствии изменений в легких)
    • больных с туберкулезом в анамнезе
  2. Исследование мокроты и промывных вод бронхов на наличие МБТ. Также возможно исследование лаважной жидкости, жидкости при бронхоскопии.
  3. Бронхоскопия.
  4. При рентгенологическом исследовании туберкулез бронхов не выявляется, однако, существуют косвенные признаки туберкулеза бронхов на рентгенограмме. К ним относятся:
    • Гиповентиляция отдельных участков легкого вплоть до ателектаза
    • Дисателектаз (эмфизема) в отдельных участках легкого. Объясняется вентильным механизмом: воздух попадает в дистальные отделы бронхиального дерева и не может выйти оттуда, что обусловливает появление эмфиземы.
    • «Игра» каверн – при рентгеноскопии во время вдоха размеры каверн увеличиваются, а на вдохе уменьшаются. Это свидетельствует о наличии свища.
    • Раздутая каверна. Газ входит в полость каверны, но полностью оттуда не выходит.
    • Наличие горизонтального уровня жидкости в полости
  5. Данные туберкулинодиагностики: гиперергическая реакция, нарастание чувствительности к туберкулину, вираж туберкулиновой пробы
  6. Серологические реакции – определение титра противотуберкулезных антител в крови.

Клинические симптомы туберкулёза бронхов

Клинические симптомы зависят от особенностей, тяжести, распространенности и локализации поражения, осложнений, а также от изменении в легких. Классические симптомы (надсадный сухой кашель, локализованные боли в груди, приступообразная одышка, которая неадекватна распространенности легочных изменений, кровохарканье или бацилловыделение при отсутствии деструкции в легких, откашливание частиц казеоза или кальцинатов) сейчас обнаруживаются редко, главным образом у больных с тяжелыми свищевыми или язвенными поражениями бронхов, осложненными стенозами. У 40—60% больных туберкулез крупных бронхов протекает бессимптомно.

Рентгенологические симптомы туберкулёза бронхов

Рентгенологические симптомы бывают прямые и косвенные.
Прямые симптомы: изменения ширины просвета и толщины стенок бронха, а также выбухание или прерывистость внутреннего контура бронха на отдельных участках.
Косвенные признаки: нарушении вентиляции легких (гиповентиляция, клапанное вздутие легкого, ателектаз), дренажной функции (уровень жидкости в каверне), а также бронхогенное обсеменение без явлений деструкции в легких. Бронхоскопические данные зависят от клинической формы болезни, локализация поражения и осложнений — стенозов бронхов I — III степени и бронхолитов. Диагноз устанавливается на основании данных бронхоскопического исследования.

Другие публикации:  Сестринский уход при бронхитах пневмониях

Патоморфологические изменения в легких при туберкулезе на разных стадиях ВИЧ-инфекции Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Быхалов Леонид Сергеевич, Смирнов А.В.

Выявлены патоморфологические изменения в легких умерших больных с туберкулезными изменениями на фоне ВИЧ-инфекции с учетом иммунологической стадии процесса. Структурные изменения носили разнонаправленный характер и при количестве CD 4+> 200 клеток/мкл (медиана составила 356,2 клеток/мкл) чаще были схожими с патоморфологией туберкулеза легких без ВИЧ-инфекции с ограничением фокусов воспаления. По мере прогрессирования вторичного иммунодефицита количество CD 4+ составляло от 200 до 100 клеток/мкл (медиана составила 148,4 клеток/ мкл), преобладали клинико-морфологические формы туберкулеза легких с деструктивным компонентом и характеризовались признаками волнообразного течения со склонностью к генерализации процесса и изменением морфологии воспаления с преобладанием экссудативного компонента. В терминальной стадии CD 4+ лимфоцитов 200 cells/mcl (mediana is 356,2 cells/mcl) they were more similar to the pathomorphology of pulmonary tuberculosis without HIV-infection with limited foci of inflammation. As the secondary immunodeficiency progressed the number of CD 4 + ranged from 200 to 100 cells/mcl (mediana is 148,4 cells/mcl), clinical and morphological forms of pulmonary tuberculosis with destructive component prevailed and there was a tendency to generalization and inflammatory changes with exudative component. At the terminal stage CD 4+ lymphocyte count was less than100 cells/mcl (mediana is 49,4 cells/mcl), generalized forms of 2-sides milliary tuberculosis as well as alterative reactions in lung parenchyma and massive vasculitis in the microvasculature prevailed.

Текст научной работы на тему «Патоморфологические изменения в легких при туберкулезе на разных стадиях ВИЧ-инфекции»

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Л. С. Быхалов, А. В. Смирнов

Волгоградский государственный медицинский университет, кафедра патологической анатомии,

Волгоградский научный центр

Выявлены патоморфологические изменения в легких умерших больных с туберкулезными изменениями на фоне ВИЧ-инфекции с учетом иммунологической стадии процесса. Структурные изменения носили разнонаправленный характер и при количестве CD 4+> 200 кпеток/мкп (медиана составила 356,2 клеток/мкл) чаще были схожими с патоморфологией туберкулеза легких без ВИЧ-инфекции с ограничением фокусов воспаления. По мере прогрессирования вторичного иммунодефицита количество CD 4+ составляло от 200 до 100 клеток/мкл (медиана составила 148,4 клеток/ мкл), преобладали клинико-морфологические формы туберкулеза легких с деструктивным компонентом и характеризовались признаками волнообразного течения со склонностью к генерализации процесса и изменением морфологии воспаления с преобладанием экссудативного компонента. В терминальной стадии CD 4+ лимфоцитов 200 cells/mcl (mediana is 356,2 cells/mcl) they were more similar to the pathomorphology of pulmonary tuberculosis without HIV-infection with limited foci of inflammation. As the secondary immunodeficiency progressed the number of CD 4 + ranged from 200 to 100 cells/mcl (mediana is 148,4 cells/mcl), clinical and morphological forms of pulmonary tuberculosis with destructive component prevailed and there was a tendency to generalization and inflammatory changes with exudative component. At the terminal stage CD 4+ lymphocyte count was less than100 cells/mcl (mediana is 49,4 cells/mcl), generalized forms of 2-sides milliary tuberculosis as well as alterative reactions in lung parenchyma and massive vasculitis in the microvasculature prevailed.

Key words: pathomorfology of lungs, HIV-infection, tuberculosis, TB/HIV co-infection.

Современное течение туберкулезного процесса зависит от сочетания медико-социальных факторов, которые характеризуют условия жизни и лечения, способствуют изменению клинической картины заболевания, патогенетических и патоморфологических особенностей [1,2, 7, 8]. В последние годы часто отмечается поражение схожих социальных групп туберкулезом и ВИЧ-инфекцией, что ведет к развитию эпидемии ко-инфекции ВИЧ/туберкулез [2]. ВИЧ-инфекция выступает как биологический фактор и обуславливает атипичное течение туберкулеза, так как по мере прогрессии нарастает иммунодефицитное состояние с уменьшением CD 4+ клеток которые играют ключевую роль в реакции гиперчувствительности IV замедленного типа (ГЗТ) и сдерживании роста микобактерий с формированием туберкулезной гранулемы.

По мнению различный ученых, имеется взаимное влияние инфекций, приводящее к прогрессии и ВИЧ-инфекции, и туберкулеза, что обусловлено повреждением микобактериями туберкулеза альвеолярных макрофагов с увеличением экспрессии их белков, необходимых для инфицирования ВИЧ и повышенной репликации вируса. С другой стороны, ВИЧ разрушает CD 4+

клетки, блокирует экспрессию ИЛ-2 и ИЛ а-рецепторов на Т-лимфоцитах, что обуславливает угнетение клеточного иммунного ответа на МБТ и провоцирует генерализацию туберкулеза [9, 10].

ВИЧ-ассоциированный туберкулез имеет нетипичную клиническую, рентгенологическую и морфологическую картину, а попытки корреляции со степенью иммуносупрессии часто противоречат друг другу, что предопределяет проведение морфологических исследований с разделением больных на клинические группы с различными уровнями CD 4+ лимфоцитов крови [11].

Изучение патоморфогенеза туберкулеза при ВИЧ-инфекции с учетом иммунологических стадий позволит выявить новые закономерности в течении ко-ин-фекционного процесса, а также позволит использовать полученные данные в диагностике и тактике лечения двойной патологии.

Охарактеризовать патоморфологические изменения в легких при туберкулезе, выявленном на фоне ВИЧ-инфекции с учетом ее иммунологической стадии.

Выпуск 2 (50). 2014

Проведено патоморфологическое исследование аутопсийного материала легких, полученного от умерших больных, проживавших на территории Волгограда и Волгоградской области, с подтвержденными лабораторно диагнозами ВИЧ-инфекции и туберкулеза. Произведено сопоставление результатов аутопсий и клиническими данными амбулаторных карт больных, наблюдавшихся в ГУЗ «Волгоградский областной Центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями» за период с 2004 по 2013 гг. Все умершие были распределены на группы по стадиям ВИЧ-инфекции (Ш-^АБВ-^ в зависимости от уровня CD 4+ клеток в мкл, определяемых методом проточной цитометрии прижизненно (более 200 клеток/мкл, от 200 до 100 клеток/мкл, менее 100 клеток/мкл). Группой сравнения служил аутопсийный материал умерших больных с ограниченными формами туберкулеза без ВИЧ-инфекции. Морфологическое исследование основывалось на макроскопической и микроскопической оценке изменений в легких с определением наиболее выраженных изменений и локализаций, органометрией и фотосъемкой материала фотокамерой «Olympus» (Japan) для последующего анализа результатов. Образцы внутренних органов извлекались из трупов по общепринятым в патологической анатомии методикам, фиксировались в 10%-м растворе забуференного формалина в течение суток при комнатной температуре, промывались и подвергались стандартной гистологической проводке. Из парафиновых блоков были изготовлены гистологические препараты, окрашенные гематоксилином и эозином. Исследование гистологических препаратов проводилось на микроскопе «Micros» (Austria) с целью архивации материала и дальнейшей обработки производили микрофотосъемку цифровой фотокамерой «Olympus» (Japan).

И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

В группе № 1 (n = 28, клиническая стадия ВИЧ-инфекции по данным амбулаторных карт III-IVA с туберкулезом) количество CD 4+ было > 200 клеток/мкл, медиана составила 356,2 клеток/мкл. Патологический процесс часто был локализован в S1-2 правого легкого, представлен следующими клинико-морфологическими формами: очаговым (n = 2), инфильтративным (n = 24) и диссеминированным (n = 2) туберкулезом. Плевра нередко участвовала в процессе с формированием ограниченного серозного неспецифического плеврита, что морфологически проявлялось в виде серовато-белесоватых выступов. В паренхиме легких обнаруживались очаги и инфильтраты от 0,5 до 2 см с участками серовато-желтоватого просветления. Микроскопически чаще всего выявлялись зрелые сформированные туберкулезные гранулемы с казеозным некрозом в центре, окруженным валом лимфоидных клеток, макрофагов, эпи-телиоидных клеток и гигантских многоядерных клеток

Пирогова-Лангханса с выраженным отграничением фокусов воспаления грануляционной тканью. В просвете альвеол выявлялось небольшое количество серозного экссудата, в котором обнаруживались лейкоциты, мо-нонуклеры, макрофаги и нити фибрина. В межальвеолярных перегородках наблюдалась лейкоцитарная инфильтрация. В части прилежащих к гранулемам бронхах и бронхиолах обнаруживались изменения в виде продуктивного перибронхита и неспецифического эндобронхита с лимфоидной инфильтрацией слоев стенок бронхов. Периваскулярно отмечалась лимфоидная инфильтрация с явлениями сладж-феномена и эритростазов (рис. 1,2).

Рис. 1. Структурные изменения в легком у пациента при туберкулезе легких (группа сравнения, без ВИЧ-инфекции). В центре гранулемы казеозный некроз, окруженный эпителиоидными клетками, гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса и множеством малых лимфоцитов с наличием фиброза. Окр. гематоксилином и эозином. Ув. х 100

Рис. 2. Структурные изменения в легком у пациента с ВИЧ-инфекцией и туберкулезом легких (группа 1). Туберкулезная гранулема с казеозным некрозом, окруженным эпителиоидными клетками, единичными гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса и малыми лимфоцитами.

Другие публикации:  Конкурсы по борьбе со спидом

Окр. гематоксилином и эозином. Ув. х 400

Выпуск 2 (50). 2014

Таким образом, в первой исследовательской группе микроскопически в легких обнаруживались гранулемы, которые была сформированы по классическому типу — участок казеозного некроза, окруженный макрофагами, эпителиальными клетками и клетками Пирогова-Лангханса с преобладанием продуктивного характера воспалительной реакции. Подобные изменения нами наблюдались и в группе сравнения — лица с очаговым и инфильтративным туберкулезом легких без ВИЧ-инфекции (n = 44). По мнению ряда исследователей, морфология туберкулезных изменений в легких на стадиях МБ-IVA, по классификации Покровского В. И., отражает состояние вне острой фазы ретровирусного синдрома [12], наблюдалось отсутствие существенных отличий структурных изменений от морфологической картины туберкулеза без ВИЧ-инфекции [7].

В группе № 2 (n = 28, стадия ВИЧ-инфекции по данным амбулаторных карт МБ-^В с туберкулезом) количество CD 4+ составляло от 200 до 100 клеток/мкл, медиана — 148,4 клеток/мкл. Клинико-морфологические формы туберкулеза чаще всего были представлены инфильтративным туберкулезом с распадом (n = 18) и казеозной пневмонией (n = 10). Пораженные участки чаще выявлялись в верхней доле правого легкого и S6 сегменте с распространением на соседние участки легких. Плевра чаще была изменена, обнаруживался ее отек и белесоватый налет с наслоениями фибрина, нередко выявлялись сращения париетального и висцерального листков. В паренхиме отмечались обширные инфильтраты, нередко сливающиеся между собой, формирующие фокусы казеозной пневмонии, затрагивающие сегмент, доли легкого или целый орган, нередко с формированием субплевральных «очковых» полостей распада размерами от 0,5 до 1 сантиметра. Микроскопическая картина характеризовалась полиморфизмом изменений, встречались участки казеозного некроза с формированием грануляционной ткани и отграничением фокусов воспаления, а также свежие очаги без коллагенообразования. Клеточный состав гранулем также был разнообразен. Обнаруживались обширные очаги казеозного некроза, как с выраженным лимфоидным компонентом, так и с менее развитым. Обращало на себя внимание, что количество макрофагов было уменьшено по сравнению с первой группой, а в большинстве участков воспаления отсутствовали эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса, а также наблюдалось встраивание нейтрофильных лейкоцитов в неполноценную гранулему. В местах, пограничных с участками деструкции, обнаруживался выраженный экссудативный компонент воспаления. В прилегающих бронхах и бронхиолах выявлялись параспецифические изменения в виде эндо- и панбронхита. Периваскулярно отмечались явления васкулитов с микротромбозами (рис. 3, 4).

Рис. 3. Макропрепарат правого легкого пациента с ВИЧ-инфекцией. Диссеминированный туберкулез, сформированная субплевральная каверна, множественные очаги казеозного некроза с явлениями отека и полнокровия

Рис. 4. Структурные изменения в легком у пациента с ВИЧ-инфекцией инфекцией и туберкулезом легких (группа 2). Фокус казеозного некроза, перифокально количество малых лимфоцитов снижено, ателектазы.

Окр. гематоксилином и эозином. Ув. х 100

Такие изменения в легких, по-видимому, свидетельствуют о волнообразном течении туберкулезной инфекции, различной давности процесса, а также об изменившейся клеточно-тканевой реакции с преобладанием эксу-дативно-продуктивного типа в результате дисфункции иммунного ответа. По мнению различных ученых, количество CD 4+ лимфоцитов на уровне 200 клеток/мкл является «пограничной величиной» для изменения клеточной воспалительной реакции, так как возникает дисбаланс провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, влияющих на макрофагальную активность через Th-1 и Th-2 лимфоциты с активацией апоптоза [6].

Выпуск 2 (50). 2014

В группе № 3 количество CD 4+ лимфоцитов было 200 кл/мкл (стадия III-IVA) носили специфический характер, что генетически детерминировано и определяется в биологическом смысле реакциями гиперчувствительности замедленного типа с формированием туберкулезной гранулемы и отграничением фокуса воспаления клетками моноцитарного происхождения.

По мере прогрессирования вторичного иммунодефицита на стадии МБ-МВ, при которой количество CD 4+ лимфоцитов составляло от 200 до 100 клеток/мкл, выявлялись как специфические, так и неспецифические признаки продуктивного воспаления с изменением клеточно-воспалительной реакции с преобладанием экссудативного компонента, что, возможно, связанно с чередованием иммунных реакций (гиперэргия-иммуни-тет-гиперэргия) и обусловлено волнообразным течением туберкулеза в этом периоде ВИЧ-инфекции.

В терминальной стадии ВИЧ-инфекции при содержании CD 4+ лимфоцитов

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

ТУБЕРКУЛЕЗ БРОНХОВ — проблемы патогенеза и дифференциальной диагностики

Как проявляется неосложненный локальный туберкулез бронхов? С какими заболеваниями следует дифференцировать туберкулез бронхов? Какими методами диагностики можно выявить неосложненный туберкулез бронхов?

Как проявляется неосложненный локальный туберкулез бронхов?
С какими заболеваниями следует дифференцировать туберкулез бронхов?
Какими методами диагностики можно выявить неосложненный туберкулез бронхов?

На примере туберкулеза бронхов можно наглядно представить, к каким последствиям может привести неполное и одностороннее представление о патогенезе патологического процесса в легких при туберкулезе. В самом деле, туберкулез бронхов большинство фтизиатров до сих пор относят к осложнениям туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов или легких [11, 12].

Между тем бронхиальное дерево, широко сообщаясь с внешней средой и участвуя наряду с другими органами внешней экскреции в элиминации из организма чужеродных частиц, подвергается большому риску бактериального заражения как извне — аэрогенным путем, так и изнутри — лимфогематогенным. При этом мигрирующая в макроорганизме инфекция может быть в латентном состоянии и не проявляться локальными изменениями. На факт аэрогенного заражения стенки мелких бронхов туберкулезом с последующим развитием легочных очагов первичного аффекта, а также очагового и инфильтративного туберкулеза легких еще в 1904 году обратил внимание А. И. Абрикосов [1]. В 1955 году П. Гали с сотрудниками установили, что частой причиной формирования туберкулемы легкого становится казеозный панбронхит мелкого хрящевого бронха [13]. Позже А. Хузли [17] и М. В. Шестерина [12] убедительно доказали лимфогематогенный путь возникновения туберкулеза стенки более крупных ветвлений бронхиального дерева. В дальнейшем появилось немало исследований, касающихся различных клинико-морфологических вариантов туберкулеза бронхов, которые были не осложнением туберкулеза легких или внутригрудных лимфатических узлов, а ведущей и нередко единственной локализацией туберкулеза органов дыхания [5, 6, 7, 8, 14, 15, 18, 19, 20].

Между тем из-за господствующего представления о том, что туберкулез бронхов является осложнением других форм туберкулеза органов дыхания, локальные его проявления, как правило, своевременно не диагностируются, а осложненные формы заболевания часто принимаются за неспецифическую легочную патологию или трактуются как другие формы туберкулеза органов дыхания.

В то же время туберкулез бронхов как ведущая локализация инфекционного процесса встречается во фтизиатрической практике нередко. Так, среди вновь поступивших за последние два года в терапевтические отделения клиники фтизиопульмонологии ЦКБ МПС 829 больных с различными формами туберкулеза органов дыхания у 130, то есть в 15,8% случаев, туберкулез бронхов был признан основным проявлением туберкулеза органов дыхания.

Осложненные формы туберкулеза бронхов, по нашим данным, почти в 3/4 случаев протекали с поражением субсегментарных и сегментарных бронхов.

Чаще всего (46,9% случаев) туберкулез субсегментарных бронхов диагностируется в клинике в фазе обострения заболевания, протекающего с экссудативной воспалительной реакцией и выраженной перибронхиальной инфильтрацией легочной ткани. Для него характерно острое или подострое начало заболевания, интоксикация, кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты, в которой во всех случаях бактериоскопией или посевом определялись микобактерии туберкулеза. Фибробронхоскопия выявляла изменения на слизистой субсегментарных или даже сегментарных бронхов: от локального эндобронхита вплоть до инфильтративного или даже рубцового туберкулеза.

Бронхография выявляла у этих больных ампутацию и деформацию бронхов в зоне патологии, а также наличие небольших мешотчатых и цилиндрических бронхоэктазий, причем у части из них туберкулез возникал на фоне дезонтогении воздухоносных путей в виде локальной бронхомегалии, а также врожденных бронхоэктазов различной протяженности [5].

Много реже, по нашим данным в 28,1% случаев, туберкулезный процесс в стенке субсегментарных бронхов характеризовался преимущественно продуктивной воспалительной реакцией, и заболевание вследствие этого протекало со скудной клинической симптоматикой. Поражение чаще было односторонним, в пределах двух-трех сегментов легкого. В клинической картине преобладало малосимптомное течение, бактериовыделение с мокротой наблюдалось не всегда и определялось только методом посева. Морфологически процесс характеризовался воспалительной инфильтрацией всех слоев стенки бронхов с задержкой в их просвете гнойного содержимого.

Еще реже, всего у 12,5% наших больных, туберкулез субсегментарных бронхов, протекавший с продуктивной воспалительной реакцией, имел более ограниченную протяженность и характеризовался формированием ретенционных бронхиальных кист легкого. Механизм их образования, патоморфология процесса, рентгеносемиотика, а также вопросы дифференциальной диагностики с туберкуломой легкого и другой патологией были подробно изучены еще в 50-60-х годах в работах как отечественных, так и зарубежных авторов и представлены в многочисленных публикациях, в том числе и в современных руководствах по рентгенодиагностике легочных болезней [2, 3, 4, 7, 10, 13, 18]. Врачи фтизиатры и рентгенологи противотуберкулезных учреждений знакомы с этой патологией и все больные с ретенционными бронхиальными кистами туберкулезной этиологии направлялись в клинику либо с уже установленным диагнозом, либо для дифференциации с туберкуломой легкого, а также периферическим раком легкого и проведения хирургической операции.

Другие публикации:  Токсокароз в легких у человека

И наконец, в 12,5% случаев туберкулез субсегментарных бронхов на нашем материале характеризовался двусторонним поражением многих ветвлений. Все больные этой группы поступили в клинику с симптомами интоксикации, кашлем с выделением слизисто-гнойной мокроты, в которой, как правило, методом бактериоскопии удавалось обнаружить микобактерии туберкулеза.

При аускультации легких только у некоторых больных прослушивались непостоянные рассеянные сухие хрипы.

При рентгенотомографии в отличие от гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких двусторонний туберкулез субсегментарных бронхов характеризовался асимметричностью легочного поражения с большим участием нижних отделов легких и резким полиморфизмом изменений. Здесь наряду с очаговыми тенями средних и крупных размеров присутствовали и уплотненные стенки бронхов, и перибронхиальная их инфильтрация при полном отсутствии деструктивных изменений (рис. 9).

Эндоскопия во всех случаях выявляла локальное специфическое поражение слизистой субсегментарных и (или) сегментарных бронхов, причем процесс чаще был односторонним и не всегда соответствовал той стороне, где рентгенограмма выявляла более выраженные изменения в легких.

В 26,3% случаев туберкулез бронхов как ведущая локализация инфекционного процесса в легких протекал с поражением стенки главного, промежуточного или долевого бронха. Как правило, туберкулез крупных бронхов выявлялся в осложненной фазе его течения — либо с воспалительно-ателектатическим процессом в легком, либо с формированием пневмоцирроза. При этом нередко воспалительно-ателектатический процесс врачами диспансеров принимается за параконкрозную пневмонию или инфильтративный туберкулез, а возникший пневмоцирроз — за их осложнение. Подтвердить туберкулезную, а не опухолевую природу процесса позволяло обнаружение МБТ в мокроте, а также данные эндоскопии и биопсии.

Исключить аденогенное происхождение туберкулеза крупных бронхов у наших больных помогало отсутствие клинико-рентгенологических признаков туморозного или инфильтративного бронхоаденита бронхопульмональной группы лимфатических узлов. Как было доказано на примере прооперированных больных, в 26 случаях при осложненном течении туберкулеза крупных бронхов, несмотря на наличие гиперплазии внутригрудных лимфатических узлов, подтвержденной рентгено-томографическим исследованием, включая компьютерную томографию, гистологическое и бактериологическое исследование лимфоидной ткани выявило наличие туберкулезных бугорков (местами со слиянием) лишь у четырех больных. Причем специфические изменения были столь незначительными, что вряд ли могли явиться источником тяжелого поражения бронхиального дерева, а скорее представляли собой очаги-отсевы. У шести больных с гиперплазией лимфатических узлов гистологически выявлялись кальцинаты без признаков реактивации туберкулеза.

Крайне редко, всего у трех больных, туберкулез крупных бронхов протекал с полным перекрытием просвета главного или долевого бронха и развитием ателектаза всей доли с воспалительно-нагноительным процессом в ней, потребовавшим в двух случаях неотложной операции, приведшей к выздоровлению больных. У остальных —

Последнее давало основание предположить, что туберкулезу крупных бронхов в большинстве случаев предшествовал не распознанный своевременно специфический процесс слизистой сегментарных и субсегментарных бронхов.

Отличить воспалительно-ателектатические изменения в легком от инфильтративного туберкулеза помогала рентгенологическая картина в виде объемного уменьшения легкого или его доли, однородный характер затемнения и отсутствие распада, от рака — данные бронхоскопии, свидетельствовавшие о тяжелом специфическом поражении бронхиальной стенки со стенозом просвета бронха, причем у многих с признаками как свежих, так и старых изменений в ней. Но в отдельных случаях только операционная биопсия позволила дифференцировать туберкулез от рака бронха (рис. 10, 11).

Туберкулез легких

Симптомы туберкулеза легкого

Инкубационный период

Возбудителем заболевания является микобактерия туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis).
Возникновение болезни, как правило, связано со снижением иммунных сил организма (например, недостаточное питание, тяжело протекающие инфекционные и хронические заболевания, ВИЧ-инфекция, длительное физическое или нервное перенапряжение, наркомания, пребывание в местах лишения свободы, переохлаждение).

Заражение происходит следующими путями:

  • воздушно-капельным – основной путь передачи инфекции. Микобактерии выделяются в воздух с частицами мокроты, слюны при разговоре, кашле или чихании больного открытой формой (форма, при которой происходит выделение возбудителей в окружающую среду) туберкулеза;
  • контактно-бытовым – при использовании посуды, предметов личной гигиены, белья больного человека;
  • алиментарным (пищевой) – при употреблении продуктов, полученных от зараженных животных;
  • внутриутробным – от больной матери к плоду в период беременности или во время родов.

Врач пульмонолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Сбор жалоб (одышка, кашель, кровохарканье, общая слабость, похудание).
  • Сбор анамнеза (истории развития) заболевания – расспрос о том, как начиналось и развивалось заболевание; выяснение факта возможного контакта с больным туберкулезом.
  • Общий осмотр (осмотр кожных покровов, грудной клетки, лимфатических узлов, выслушивание легких с помощью фонендоскопа).
  • Рентгенография органов грудной клетки – выявляет изменения в легких, позволяющие заподозрить туберкулез.
  • Анализ мокроты на предмет поиска микобактерий туберкулеза.
  • Туберкулиновая проба (проба Манту) – основана на внутрикожном введении антигенов возбудителей туберкулеза и последующей оценке иммунного ответа организма (размеры и выраженность пятна на месте введения). При наличии заболевания выраженность реакции увеличивается (пятно больших размеров). Однако, данная проба не позволяет с точностью поставить диагноз, поскольку нередко дает ложные результаты.
  • Бронхоскопия – метод, позволяющий осмотреть состояние бронхов изнутри с помощью специального прибора (бронхоскоп), вводимого в бронхи. Во время процедуры берут смывы со стенок бронхов и альвеол (дыхательные пузырьки, в которых осуществляется газообмен) для последующего исследования на клеточный состав и присутствие возбудителя. Во время исследования можно взять биопсию пораженного участка.
  • Биопсия – получение небольшого кусочка пораженной ткани для исследования ее клеточного состава. При обнаружении туберкулезной гранулемы (специфическая форма воспаления при туберкулезе, представляющая собой скопление клеток с гибелью легочной ткани в центре и содержанием большого количества возбудителя) диагноз не вызывает сомнения.
  • При наличии туберкулезного плеврита (скопление воспалительной жидкости в плевральной полости – полости, образованной внешней оболочкой легких, плеврой) проводится пункция (прокол) плевральной полости, удаление патологической жидкости и ее исследование на клеточный состав и наличие микобактерий туберкулеза.
  • ПЦР (полимеразная цепная реакция) – метод обнаружения антигенов микобактерии туберкулеза в крови. Используется в трудных диагностических ситуациях.
  • Возможна также консультация терапевта, фтизиатра.

Лечение туберкулеза легкого

  • Лечение проводится в специализированном противотуберкулезном диспансере.
  • Основной метод лечения – использование антибиотиков, обладающих противотуберкулезной активностью. Препараты используются в комбинациях для предотвращения риска возникновения устойчивости к лекарственным средствам. Существуют трех-, четырех- и пятикомпонентные схемы лечения, содержащие соответствующее количество препаратов.
  • Хирургическое лечение:
    • удаление легкого или его части;
    • удаление плевры (внешняя оболочка легких);
    • плевральная пункция – прокол плевры с целью удаления патологической жидкости, скопившейся в плевральной полости (полость, образованная листками плевры).
  • Кислородотерапия – ингаляциии кислорода с помощью специальных концентраторов.
  • Санаторно-курортное лечение – пребывание в разреженном воздухе горных курортов, которое способствует торможению роста и размножения микобактерий.

Осложнения и последствия

  • Легочное кровотечение.
  • Дыхательная недостаточность (дефицит кислорода в организме).
  • Плеврит (воспаление плевры – внешней оболочки легких).
  • Пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости вследствие разрыва бронха или альвеол (дыхательные пузырьки, в которых осуществляется газообмен).
  • Хроническое легочное сердце (сердечная недостаточность, обусловленная патологическим процессом в легких).
  • Распространение туберкулезного процесса на другие органы (например, кожа, кости, глаза, нервная система).

Профилактика туберкулеза легкого

  • Исключение контакта с больным туберкулезом.
  • Полноценное калорийное питание, богатое белками, жирами, витаминами.
  • Ежегодное выполнение флюорографии для своевременного выявления туберкулеза.
  • Вакцинация (вакцина БЦЖ) – выполняется на 5-7-й день жизни, ревакцинацию проводят детям в возрасте 7, 12 и 17 лет, а также взрослым до 30 лет, у которых проба Манту дала отрицательный или сомнительный результат.

Дополнительно

Туберкулез, — Кошечкин В.А., Иванова З.А., — ГЭОТАР – Медиа, 2007.
Фтизиатрия. Национальное руководство, — Перельман М.И., — ГЭОТАР – Медиа, 2007.

Что делать при туберкулезе легкого?

  • Выбрать подходящего врача пульмонолог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации