Инфильтративная форма туберкулеза это

Инфильтративный туберкулез легких

Одна из форм очагового туберкулеза – инфильтративная, которая характеризуется обширной тканевой реакцией легких. В этой фазе болезни на первый план выходят симптомы инфильтрации и очагового воспаления. Причин, которые приводят к такому развитию патологического процесса, несколько.

В большинстве случаев механизм инфильтративно-пневмонического патогенеза запускается в результате слишком бурной реакции организма больного на возбудителя туберкулеза, а также при гиперчувствительности тканей легких в сочетании с неустойчивостью нервно-вегетативной и эндокринной систем.

Причины инфильтративного туберкулеза легких

Возбудители туберкулёза – это микроорганизмы, которые относятся к типу кислотоустойчивых бактерий рода Mycobacterium. Существует семьдесят четыре вида таких микобактерий, известных медицине. Их можно встретить в воде, в почве, в организме людей и животных.

Но человек заболевает туберкулёзом только при заражении сразу несколькими типами микобактерий. Такой болезнетворный комплекс носит название M. Tuberculosis и включает в себя человеческий тип Mycobacterium tuberculosis , бычий Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), а также Mycobacterium canetti и Mycobacterium microti. В группу также входят Mycobacterium pinnipedii и Mycobacterium caprae, которые с филогенетической точки зрения относятся к типу Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis.

Главный видовым признаком микобактерий туберкулёза (МБТ) является их высокопатогенный характер, который выражается в вирулентности (заразности), способной модифицироваться под влиянием внешних факторов. Проявления этой вирулентности зависят от того, в каком состоянии находится организм жертвы в момент нападения бактерий.

Человек в большинстве случаев заболевает туберкулёзом в результате заражения бычьим и человеческим типами микобактерий. Максимальное число выделений M. bovis фиксируется у сельских жителей, там, где основным путем передачи возбудителя является алиментарный способ (через пищу). Птичий туберкулез встречается, главным образом, у носителей патогенных микроорганизмов со сниженным иммунитетом.

Микобактерии туберкулёза входят в группу прокариотов, для которых характерно отсутствие высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи и лизосом в цитоплазме. У них также нет плазмидов, необходимых для динамики генома, поэтому туберкулезные микобактерии мигрируют только с помощью организмов-носителей. Эти бактерии имеют слегка изогнутую или прямую конфигурацию, как палочка со скругленными концами, длиной от одного до десяти микромикрон, диаметром 0,2-0,6 микромикрон. Микобактерии бычьего типа толще и короче, чем человеческого.

Вызывающие туберкулез микроорганизмы не двигаются самостоятельно. Они также не создают капсул и микроспор.

Клетка такой бактерии состоит из:

Микрокапсулы, стенка которой образована тремя-четырьмя слоями, каждый из которых имеет толщину 200-250 нанометров и состоит из полисахаридов. Микрокапсула прочно соединена со стенкой клетки и служит защитой от действия внешних факторов. Она не имеет антигенных свойств, однако серологически активна;

Клеточной стенки, которая служит внешней границей бактерии, держит её форму и размеры стабильными, защищает от механических, осмотических и химических воздействий и обладает факторами вирулентности –липидами;

Гомогенной бактериальной цитоплазмы;

Цитоплазматической мембраны, содержащей комплексы липопротеинов и системы ферментов. Она служит для формирования внутрицитоплазматической мембранной системы (мезосомы);

Ядерной субстанции, содержащей хромосомы и плазмиды.

Антигенные характеристики МБТ реализуются в белках-туберкулопротеидах, в том числе, в туберкулине. Они специфичны при возникновении реакций повышенной чувствительности замедленного типа. Наличие полисахаридов в составе бактерии помогает выявлять антитела в сыворотке крови пациентов. Устойчивость к кислотным и щелочным средам этим микобактериям дают липиды.

Бактерии Mycobacterium tuberculosis являются аэробными, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum – аэрофильными, то есть, для питания и размножения им необходим воздух.

При поражении туберкулезными бактериями лёгких, лимфоузлов, кожи, костей, почек, кишечника и других органов возникает особый вид воспалительного процесса – «холодное» воспаление. Оно отличается гранулематозным характером и ведет к появлению большого числа полостей, склонных к распаду.

Патогенез инфильтративного туберкулеза легких

Как правило, заражение первичного характера у людей происходит воздушно-капельным путем. Намного более редкие явления – инфицирование через пищу, бытовые и половые контакты, а также внутриутробная (трансплацентарная) передача возбудителя от матери к ребенку.

Бактерии проникают в организм человека, когда нарушается так называемый мукоцилиарный клиренс, при котором клетки дыхательных путей бокаловидной формы создают барьер из слизи, задерживающей микобактерии, а колебания мерцательного эпителия приводят к их последующей эвакуации.

Причиной нарушения клиренса обычно становятся воспаления в верхних дыхательных путях, в трахее и крупных бронхах. Влияние оказывают также токсины. В результате бактерии доходят до бронхиол и альвеол, что увеличивает вероятность развития болезни.

Из-за того, что микобактерии не обладают способностью продуцировать экзотоксин для стимулирования фагоцитоза (атаки иммунных клеток), малое число возбудителей не даёт быстрых проявлений. Структура пораженных тканей в течение некоторого времени остается нормальной. Это называется «латентным носительством».

Из любой точки бактерии с лимфой поступают в регионарные лимфоузлы, а оттуда с током лимфы попадают во внутренние органы. Этот процесс носит название первичной (или облигатной) микобактериемии.

Возбудители скапливаются там, где микроциркуляторное русло особенно развито: в лёгких, в лимфоузлах, в корковом слое почек, в эпифизах и метафизах костей трубчатой формы, в маточных трубах, в увеальном тракте глаз. Размножение бактерии продолжается, но иммунитет выработаться не успевает.

В это время в местах, где собирается больше всего бактерий, начинается фагоцитоз. Возбудители подвергаются нападению и разрушению со стороны полинуклеарных лейкоцитов. Однако контакт с микобактериями приводит к гибели иммунных клеток.

Макрофаги, которые включаются в фагоцитоз микобактерий, тоже оказываются бессильными, поскольку синтезированные МБТ протоны АТФ, а также корд-факторы и сульфаты нарушают функционирование лизосом макрофагов. Находясь внутри макрофагов, туберкулезные бактерии растут, делятся, и это приводит к гибели клетки-хозяина. А МБТ опять возвращаются в межклеточное пространство. Получается «незавершённый фагоцитоз».

Приобретённый клеточный иммунитет

Клеточный иммунитет формируют макрофаги и лимфоциты, эффективно взаимодействуя друг с другом. Особенно важен в этом процессе контакт макрофагов, Т-хелперов и (CD4+) и Т-супрессоров (CD8+). Поглотив микобактерии, макрофаги продуцируют антигены и интерлейкин-1 (ИЛ-1). Он запускает работу Т-лимфоцитов (CD4+). А Т-хелперы (CD4+) вступают во взаимодействие с макрофагами и «считывают» данные о геноме бактерии. Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) сенсибилизируются и начинают производство хемотаксинов, гамма-интерферонов и интерлейкина-2 (ИЛ-2).

Это заставляет макрофаги быстрее двигаться к микобактериям, а их ферментативная и общая бактерицидная активность возрастает. Выработка макрофагами активных форм кислорода и перекиси водорода ускоряется. Происходит кислородный взрыв, который негативно влияет на МБТ. L-аргинин и фактор некроза опухолей-альфа совместно провоцируют образование оксида азота NO, имеющего антимикробное действие. Итогом становится снижение разрушительного влияния МБТ на организм и гибель возбудителя.

В ситуации, когда иммунный ответ развивается адекватно, в каждом новом поколении иммунокомпетентность макрофагов растет. Они продуцируют медиаторы, активирующие B-лимфоциты, которые отвечают за синтез иммуноглобулинов. Вырабатывая антитела, лейкоциты обволакивают МБТ, которые в результате склеиваются. А это облегчает фагоцитоз.

Растущая ферментативная активность макрофагов может спровоцировать возникновение клеток с повышенной чувствительностью замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам возбудителей туберкулеза. В итоге происходит трансформация макрофагов в гигантские эпителиоидные клетки Лангханса. Они включаются в работу по ограничению воспаленной зоны.

Это ведет к созданию экссудативно-продуктивной и продуктивной туберкулёзной гранулёмы, что является показателем хорошего иммунного ответа на вторжение МБТ и локализации ее агрессии.

Т- и В-лимфоциты, а также макрофаги в гранулеме особенно активны. Происходит трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, которые отвечают за пиноцитоз и синтез гидролитических ферментов. Центральная часть гранулёмы может охарактеризоваться появлением небольшого участка казеозного некроза, формирующегося из погибших макрофагов.

Появление реакции ПЧЗТ фиксируется спустя две-три недели после первичного заражения. Формирование выраженного клеточного иммунитета наблюдается через восемь недель.

Микобактерии начинают размножаться медленнее, их становится меньше, происходит стихание воспалительной специфической реакции. Однако полностью возбудитель не уничтожается. Оставшиеся бактерии находятся внутри клеток (L-формы), что не даёт формироваться фаголизосоме и делает их недоступными для действия лизосомальных ферментов. Это нестерильная форма противотуберкулёзного иммунитета.

Бактерии, которые остались в организме, сохраняют популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и дают иммунологическую активность на достаточном уровне. Так микобактерии могут существовать долго, иногда на протяжении всей жизни человека. Если иммунитет снижается, микобактерии могут активизироваться, и человек может заболеть.

Снижение приобретенного иммунитета провоцируется СПИДом, сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка. Может вызываться чрезмерным употреблением алкоголя и наркотических веществ. На иммунитет негативно влияют голодание, стрессы, беременность, гормональная терапия и иммунодепрессанты. Риск заболеть туберкулёзом у человека, инфицированного в первый раз – восемь процентов в течение первых двух лет, затем вероятность снижается.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза

Если макрофаги активируются недостаточно, фагоцитоз не даёт эффекта. Микобактерии размножаются очень быстро – в геометрической прогрессии. Клетки-фагоциты гибнут в огромных количествах, выделяя в межклеточное пространство большие объемы медиаторов и ферментов протеолитических ферментов. Рядом лежащие ткани повреждаются, «разжижаются». Это ведет к формированию особой среды, которая питает микобактерии вне клеток.

Баланс иммунной защиты нарушается. Т-супрессоров (CD8+) становится больше, а Т-хелперы (CD4+) теряют иммунологическую активность.

ПЧЗТ к антигенам резко поднимается, а потом становится слабее. Воспаление распространяется. Стенки сосудов становятся более проницаемыми, белки плазмы проникают к тканям вместе с лейкоцитами и моноцитами. Идёт развитие туберкулёзных гранулём с преобладанием казеозного некроза.

Полинуклеарные лейкоциты, макрофаги и лимфоидные клетки активнее инфильтруют наружный слой. Это ведет к слиянию отдельных гранулём и увеличению общего объема поражения. Происходит переход первичного инфицирования в туберкулез, выраженный клинически.

Симптомы инфильтративного туберкулеза легких

Возможны клинико-рентгенологические инфильтраты следующих типов:

Бронхолобулярный инфильтрат представляет собой фокус, который находится в кортикальных отделах первого или второго сегментов верхней доли легких, имеет неправильную округлую форму, контуры нечеткие, диаметр – один-два сантиметра. Томография показывает два-три или несколько свежих, слившихся между собой очагов. Симптомов не наблюдается, функциональных изменений и бацилловыделения нет;

Округлый инфильтрат означает появление фокусов затемнений, имеющих форму круга или овала с нерезкими контурами, диаметр – полтора-два сантиметра. Располагается очаг обычно в первом-втором или в четвертом сегменте легкого. От фокусов до корня легкого пролегает воспалительная «дорожка», на её фоне заметна проекция бронха. Рентгенотомография показывает более плотные или обызвествленные очаги, небольшие полости распада, изменения в плевре, рубцы. Развитие круглых инфильтратов увеличивает зону перифокального воспаления, ведет к распаду казеозного центра, образуется каверна. Она включает секвестры и немного жидкости, и называется пневмониогенной каверной. Бронхогенное обсеменение ведет к развитию очагов патогенеза в здоровых зонах легкого;

Облаковидный инфильтрат на рентгене имеет вид неравномерного затемнения с расплывчатыми контурами. Затемнение присутствует в одном или нескольких сегментах в верхних долях легких. Это похоже на неспецифическую пневмонию, но отличие состоит в том, что рентгенологические изменения стойкие, наблюдается тенденция к распаду и появлению каверн;

Лобит представляет собой воспалительный процесс, захватывающи долю легкого целиком. Имеет характерную структуру с множеством казеозных очагов. Клиническая картина тяжелая. Постепенно поражение распространяется на всю долю, на границе которой появляется четкая междолевая борозда. По наблюдениям, перед лобитом часто развивается небольшой инфильтративный фокус;

Перисциссурит , или краевой инфильтрат является облаковидной формой, которая находится возле междолевой борозды. Это треугольник с вершиной, повернутой к корню легкого. Вверху границы расплывчатые, переходящие в ткань легких, которая изменена мало. Граница внизу совпадает с междолевой плеврой и имеет четкие контуры;

Другие публикации:  Презентация сифилис в полости рта

Казеозная пневмония . Форма болезни, которая развивается у пациентов с недостатком иммунобиологической устойчивости. В ткани легких наблюдается воспаление, где преобладает некроз. Казеозно-пневмонические очаги распространяются на всю долю или легкое целиком.

Провоцируют казеозную пневмонию разные факторы: сбои в питании, период беременности, сахарный диабет, обширное поражение организма микобактериями с высокой вирулентностью. А также легочные кровотечения, при которых кровь аспирируется с МБТ. Клинически казеозная пневмония имеет распространенный характер и интенсивные морфологические изменения.

В целом, клинические симптомы инфильтративного туберкулеза выражены в зависимости от масштабов поражения. Как правило, болезнь начинается в острой форме: у больного поднимается температура, а симптомы могут напоминать грипп или крупозную пневмонию. Проявления возникают на фоне общего полного здоровья. Лишь доскональный опрос позволяет обнаружить признаки туберкулезной интоксикации, которые возникли ещё до развития острых проявлений.

Частый первый симптом этой формы болезни – кровохарканье или легочное кровотечение. Острый период может длиться несколько дней или несколько недель.

Из жалоб пациенты отмечают боль в груди с той стороны, где поражено легкое, она локализуется в области бока или лопаток. Наблюдается сухой кашель или же есть небольшие выделения мокроты. Хорошо заметны признаки интоксикации в виде плохого аппетита, потливости, нарушений сна, повышенной возбудимости, тахикардии и общей слабости.

При казеозной пневмонии болезнь начинается остро. Повышается до 40-41° температура тела, наблюдается большая разница между показателями утром и вечером. Симптомы интоксикации быстро усиливаются. Резко развивается адинамия, появляется профузный пот, болезненные ощущения в груди, гнойная мокрота при кашле, одышка. Человек быстро теряет вес.

Диагностика инфильтративного туберкулеза легких

Физикальное обследование в начале болезни выявляет отставания грудной клетки при дыхании в той стороне легкого, которая поражена. Мышцы груди напряжены, начинает дрожать голос.

Негативные данные перкуссии и аускультации наиболее выражены в случае массивной пневмонии по типу лобита, а также когда начинается распад инфильтрата и формирование каверн. На поверхности над пораженной зоной перкуторный звук становится притупленным, появляется бронхофония, идёт развитие бронхиального дыхания, влажных и звучных стойких хрипов разного калибра.

Дифференциальная диагностика инфильтратов

При остром начале болезни и скором развитии пневмонического процесса у людей без туберкулеза в анамнезе ставится диагноз «неспецифическая пневмония».

Особую сложность представляет диагностирование инфильтративно-пневмонического туберкулеза, который сопровождается гриппозным синдромом.

От пневмонии такой туберкулез отличается:

Специфическими признаками туберкулезной интоксикации;

Постепенностью начала болезни;

Отсутствием в верхних дыхательных путях катарального воспаления;

Сравнительно удовлетворительным состоянием пациентов, даже при высокой температуре.

Неспецифические пневмонии, сопровождающиеся повышенной температурой, характеризуются тяжелым состоянием больных. В то же время процесс специфический (туберкулезный) не имеет физикальных проявлений на старте болезни: они возникают, только если процесс прогрессирует.

Исследования крови пациентов показывают небольшие смещения в лейкоцитарной формуле и незначительное усиление СОЭ. При крупозной пневмонии лейкоцитоз высокий и имеет сдвиг влево, СОЭ резко увеличена.

Рентгенологическое исследование показывает локализацию туберкулезных инфильтратов в основном в верхних отделах – в первом, втором и шестом сегментах. Воспалительные неспецифические процессы концентрируются в средних и нижних полях.

На снимках наблюдается «дорожка», ведущая от инфильтрата до корня легкого. Как правило, обособленные очаговые тени видны на периферии главного фокуса. Они могут наблюдаться также на других частях той же или другой доли легкого.

Иногда поставить диагноз «туберкулез» позволяет лишь динамическое наблюдение за пациентом и неэффективность лечения антибактериальными препаратами, а также наличие микобактерий в мокроте.

Долгий период, в течение которого идёт обратное развитие, служит отличием инфильтративно-пневмонического туберкулеза от эозинофильной пневмонии: её фокус рассасывается быстро, за несколько дней, а эозинофилия в крови доходит до 30-45 процентов.

Дифференциация туберкулезного инфильтрата проводится со злокачественными новообразованиями, с эхинококком и актиномикозом, лимфогранулематозом, дермоидными кистами, сифилисом легкого и другими болезнями. Точно распознать характер процесса в легких позволяет лишь тщательное обследование.

Лечение инфильтративного туберкулеза легких

Терапия инфильтративного туберкулеза ведется в стационаре. Применяются антибактериальные препараты в сочетании с патогенетической терапией. Лечение продолжается, пока инфильтративные изменения не рассосутся полностью – около девяти-двенадцати месяцев. В дальнейшем проводятся курсы химиотерапии для предотвращения рецидивов – уже диспансерно.

Разные способы лечения применяются в комплексе. Если эффект не сохраняется длительно, в некоторых случаях выполняется коллапсотерапия (искусственный пневмоторакс) или проводится хирургическая операция.

Профилактика инфильтративного туберкулеза легких

Являясь социальной болезнью, туберкулез часто провоцируется определенными условиями жизни пациента. В России к числу причин ухудшения эпидемиологической ситуации по туберкулезу относят снижение уровня жизни населения, увеличение количества людей, не имеющих конкретного места жительства, развитие миграции. По статистике, чаще болеют мужчины – в три целых две десятых раза больше женщин. И среди мужчин уровень заболеваемости растет в два с половиной раза быстрее, чем среди женщин. Больше всего больных имеют возраст двадцать-двадцать девять лет, на втором месте по заболеваемости – группа в тридцать-тридцать девять лет.

Люди, которые находятся в местах лишения свободы, болеют в сорок два раза чаще, чем остальное население страны в среднем.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:

Противоэпидемические меры, которые соответствуют крайне неблагополучной туберкулезной картине в стране;

Обнаружение заболевших на первых этапах и финансирование лекарственного обеспечения;

Регулярные осмотры людей, устраивающихся на предприятия сферы животноводства, где наблюдаются заболевания туберкулезом среди крупного рогатого скота;

Выделение изолированного жилья людям с активной формой туберкулеза, живущих в коммунальных квартирах и общежитиях;

вакцинация новорожденных в первые тридцать дней жизни.

К какому доктору следует обращаться?

В случае подозрения на инфильтративный туберкулез легких следует обращаться к фтизиатру или пульмонологу.

Автор статьи: Макарова Евгения Владимировна, врач-пульмонолог

Инфильтративный туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез легких – вторичная туберкулезная инфекция, характеризующаяся распространенным поражением легких с экссудативным типом воспалительной реакции и формированием очагов казеозного распада. В клинической картине преобладает интоксикационный синдром, гипертермия, продуктивный кашель, боли в боку, кровохарканье. В диагностике инфильтративного туберкулеза легких информативны данные физикального, рентгенологического, лабораторного обследования, результаты туберкулиновых проб. Лечение стационарное, с проведением специфической химиотерапии противотуберкулезными препаратами.

Инфильтративный туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез легких – клинико-морфологическая форма туберкулеза органов дыхания, протекающая с образованием экссудативно-пневмонических очагов в легких с казеозным распадом в центре. Среди всех форм туберкулеза легких инфильтративная форма встречается наиболее часто — в 60-70% случаев. В этой связи организованное выявление более ранних форм туберкулеза является приоритетной задачей пульмонологии и фтизиатрии. Инфильтративный туберкулез легких относится к числу социально-опасных заболеваний. Болеют в основном взрослые (чаще — лица молодого возраста), имеющие неблагоприятные бытовые условия и низкие гигиенические навыки, страдающие вредными привычками. В структуре смертности от туберкулезной инфекции инфильтративная форма занимает около 1%.

В основе возникновения инфильтративного туберкулеза легких лежит один из двух механизмов: эндогенная реактивация либо экзогенная суперинфекция. Реактивация характеризуется прогрессированием старых или свежих очагов туберкулеза, появлением вокруг них зоны инфильтрации и развитием экссудативной тканевой реакции. Экзогенная суперинфекция, как причина инфильтративного туберкулеза легких, связана с наличием участков гиперсенсибилизации в легких (т. е. зон, ранее контактировавших с туберкулезной инфекцией). При повторном массивном попадании микобактерий туберкулеза в этих очагах развивается гиперергическая реакция, сопровождающаяся инфильтративным воспалением. В обоих случаях обязательным условием заболеваемости выступает наличие специфического противотуберкулезного (вторичного) иммунитете на момент заражения.

Категорию повышенного риска по развитию инфильтративного туберкулеза легких составляют лица, перенесшие контакт с бацилловыделителем, нервно-психическую травму; страдающие алкоголизмом, никотиновой зависимостью, ВИЧ-инфекцией, наркоманией; ведущие асоциальный образ жизни; имеющие хронические заболевания (сахарный диабет, ХНЗЛ и др.) и профессиональные заболевания; подвергающиеся гиперинсоляции и т. д

Первоначально в легочной ткани образуется инфильтрат диаметром около 3 см, границы которого имеют тенденцию к расширению вплоть до поражения нескольких сегментов или целой доли легкого. Инфильтрат представляет очаг полиморфной экссудации, состоящей из фибрина, мононуклеаров, макрофагов, полиморфноядерных лейкоцитов, альвеолярного эпителия. При слиянии и расширении инфильтратов возникает специфическая долевая пневмония или бронхопневмония. На следующем этапе участки инфильтрации подвергаются казеозному расплавлению. Лечение инфильтративного туберкулеза легких может способствовать полному рассасыванию инфильтрата, рубцеванию участков, инкапсуляции зоны инфильтрата с образованием туберкуломы легкого. В случае дальнейшего прогрессирования инфильтративного туберкулеза возможны два варианта развития: переход в казеозную пневмонию (устар. – «скоротечная чахотка») либо распад легочной ткани с формированием каверн (кавернозный туберкулез).

Классификация

В современной фтизиатрии принято выделять пять клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза легких:

  • Облаковидный инфильтрат – рентгенологически определяется в виде слабоинтенсивной гомогенной тени, имеющей расплывчатые контуры. Имеет склонность к быстрому распаду и формированию свежих каверн.
  • Круглый инфильтрат – на рентгенограммах имеет вид округлого гомогенного фокуса (иногда с участком распада в виде просветления) с четко очерченными границами; чаще локализуется в подключичной области.
  • Дольковый (лобулярный) инфильтрат – при рентгеновском исследовании выявляется негомогенное затемнение неправильной формы, образованное слиянием нескольких очагов, часто с распадом в центре.
  • Краевой инфильтрат (перисциссурит) – обширная облаковидная инфильтрация, снизу ограниченная междолевой бороздой. Имеет треугольную форму с углом, обращенным в сторону корня легкого, а основанием – кнаружи. Нередко возникает поражение междолевой плевры, иногда с развитием туберкулезного плеврита.
  • Лобит – обширный инфильтрат в легком, занимающий целую долю. Рентгенологически характеризуется негомогенным фокусом с наличием в нем полостей распада.

По размеру различают малые (1-2 см), средние (2-4 см), крупные (4-6 см) и распространенные (более 6 см) инфильтраты. Отдельно выделяют казеозную пневмонию, характеризующуюся инфильтративной реакцией с преобладанием некротических процессов. Казеозно-пневмонические очаги поражают долю или все легкое. Казеозная пневмония чаще развивается на фоне сахарного диабета, беременности, легочных кровотечений, сопровождающихся аспирацией крови, обсемененной микобактериями.

Симптомы инфильтративного туберкулеза легких

Вариант клинического течения зависит от типа инфильтрата. Острое начало характерно для лобита, перисциссурита, некоторых случаев облаковидного инфильтрата. Бессимптомное и малосимптомное течение наблюдается при наличии круглого, лобулярного и облаковидного инфильтратов. В целом же острая манифестация отмечается 15-20% пациентов, постепенная — у 52-60%, бессимптомная – в 25% случаев.

В большинстве наблюдений первым неспецифическим симптомом инфильтративного туберкулез легких служит подъем температуры тела до 38-38,5°С, которая держится 2-3 недели. Гипертермия сопровождается потливостью, болезненностью мышц, разбитостью, кашлем с выделением мокроты. В целом клиника напоминает грипп, бронхит или острую пневмонию. Иногда заболевание манифестирует с кровохарканья или легочного кровотечения. Среди наиболее распространенных жалоб следует отметить боли в груди на стороне поражения, снижение аппетита, нарушение сна, общую слабость, сердцебиение. Бессимптомные и малосимптомные формы инфильтративного туберкулеза легких, как правило, выявляют во время диспансеризации или профилактического медосмотра по результатам флюорографии.

В числе осложнений инфильтративного туберкулеза легких можно встретить казеозную пневмонию, ателектаз легкого, пневмоторакс, плеврит, легочное кровотечение, туберкулезный менингит, реактивный миокардит, сердечную недостаточность. Начало казеозной пневмонии всегда острое: лихорадка достигает 40-41°С, типичны перепады между дневной и вечерней температурой, резко выражена туберкулезная интоксикация. Больных беспокоит одышка, кашель с гнойной мокротой, боли в грудной клетке, прогрессирующее похудание.

Диагностика

Поскольку клинические признаки инфильтративного туберкулеза легких малоспецифичны или отсутствуют совсем, основное значение в диагностике имеют объективные, инструментальные и лабораторные данные. Аускультативная картина характеризуется наличием звучных хрипов; перкуссия обнаруживает притупление звука над областью инфильтрата. Особенно эти изменения выражены при лобите и наличии распада инфильтрата с формированием каверны. Воспалительные изменения крови (сдвиги в лейкоформуле, ускорение СОЭ) незначительны.

Другие публикации:  Гонорея у женщин признаки и симптомы

Туберкулиновая проба у больных чаще положительная. Рентгенография легких позволяет не только обнаружить инфильтративные изменения, но и оценить характер тени, проследить динамику лечения. Выявить МБТ можно как с помощью микроскопического исследования, так и методом бактериологического посева мокроты или смывных вод бронхов, полученных при проведении бронхоскопии.

Дифференцировать инфильтративный туберкулез легких приходится с очаговым туберкулезом, ОРВИ, неспецифической пневмонией, раком легкого, актиномикозом, эхинококкозом и кистами легкого, лимфогранулематозом.

Лечение инфильтративного туберкулеза легких

Пациенты с инфильтративным туберкулезом легких немедленно госпитализируются в противотуберкулезное учреждение, где находятся под наблюдением фтизиатра. Больным назначается патогенетическая терапия специфическими химиопрепаратами (изониазид, пиразинамид, рифампицин, этамбутол). Лечение продолжается в течение нескольких месяцев; критерий прекращения терапии — полное рассасывание инфильтративных изменений по рентгенологическим данным; в дальнейшем в амбулаторных условиях проводятся противорецидивные курсы противотуберкулезной терапии.

Одновременно назначаются иммуномодуляторы, антиоксиданты, кортикостероиды. В условиях рационального лечения клиническая симптоматика исчезает в среднем через 3-4 недели; бактериовыделение прекращается в сроки от 1 до 4-х месяцев; уменьшение и рассасывание инфильтрации, закрытие полостей происходит к 3-4 месяцу. При инфильтративном туберкулезе легких в фазе распада может ставиться вопрос о хирургическом лечении – оперативной коллапсотерапии.

Вариантом прогноза инфильтративного туберкулеза может быть благоприятный исход — рассасывание инфильтрата с остаточными фиброзноочаговыми изменениями легких; реже – полное рассасывание инфильтративного очага. К неблагоприятным исходам причисляют формирование туберкуломы легкого, переход в казеозную пневмонию или фиброзно-кавернозный туберкулез, смерть от нарастающей туберкулезной интоксикации или других осложнений. В современных условиях, при проведении противотуберкулезной терапии, неблагополучные исходы встречаются редко.

Профилактика инфильтративного туберкулеза легких не отличается от мер предупреждения заболеваемости другими формами туберкулезной инфекции. Поскольку больные с инфильтративной формой являются бацилловыделителями, необходимо как можно более раннее их выявление, изоляция и лечение.

Инфильтративный туберкулез

Инфильтративный туберкулез легких — специфический экссудативно-пневмонический процесс протяженностью более 10 мм со склонностью к прогрессирующему течению. Среди заболевших впервые, инфильтративный туберкулез встречается в 60% случаев.

Инфильтрат — это туберкулезный очаг с перифокальным воспалением развивается вокруг свежих или старых очагов. Свежие очаги возникают вследствие:

  • экзогенной суперинфекции;
  • эндогенной реактивации.

Патоморфология. Характерной особенностью инфильтративного туберкулеза является преобладание перифокального экссудативного воспаления. В каждом инфильтрате проявляются казеозные очаги. При возникновении свежих очагов вследствие экзогенного попадания МБТ сначала развивается поражение бронхиол. Затем процесс постепенно переходит на альвеолы ​​с образованием пневмонических фокусов.

При эндогенной реактивации наблюдается обострение старых очагов, которые образуются после излечения других форм туберкулеза. Вокруг них развивается перифокальное воспаления экссудативного характера. Содержание очага разрыхляется и расплавляется. В дальнейшем воспаление поражает лимфатические сосуды и стенку бронха, проникает в его просвет. Отсюда процесс распространяется на альвеолы ​​с образованием экссудативных участков воспаления.

Развитие инфильтрата обусловлено появлением участков гигиерсенсибилизации легочной ткани, возникающих при первичном проникновении МБТ (инфицировании) в организм человека. В этих зонах возникает бурная гинерреакция на повторное проникновение МБТ. Такие зоны гигиерсенсибилизации является приобретенной способностью легочной ткани. Гиперергическая реакция развивается при большом скоплении возбудителя в легочной ткани и при быстром его размножении.

К причинам, способствующим появлению инфильтрата, относятся:

  • различные сопутствующие заболевания,
  • гиперинсоляция,
  • психологические травмы,
  • беременность,
  • роды,
  • аборт,
  • другие факторы, снижающие резистентность организма.

По клинико-рентгенологическим признакам выделяют следующие формы инфильтрата:

  • Лобулярный — негомогенная тень, представляет собой большие и малые очаги, которые слились в один или несколько конгломератов, в центре их часто происходит распад.
  • Округлый (Ассмана — Редекера) — округлой формы гомогенная тень малой интенсивности с четкими контурами. Возможно образование деструкции легочной ткани, которая определяется на ранних этапах только при томографическом исследовании в виде просветления.
  • Облакоподобный (Рубинштейна) — характеризуется наличием нежной, слабой интенсивности гомогенной тени с нечеткими размытыми контурами. Часто наблюдается быстрый распад легочной ткани и образование каверны.
  • Лобит-распространенный инфильтративный процесс, охватывающий целую долю легкого. Тень чаще масс негомогенный характер с наличием единичных или многочисленных
    полостей распада. В отдельных случаях возможно образование полостей больших или гигантских размеров. По локализации чаще наблюдается правосторонний верхнеучастковый лобит.
  • Перисцисурит — большая инфильтративная тень с наличием четкого края с одной стороны и размытого — с другой. Такой характер тени определяется поражениях межчастичных плевры, иногда с накоплением экссудата. Как и при других вариантах, может быть распад легочной ткани.

Туберкулезный инфильтрат чаще всего локализуется в верхних отделах легких, но у 3% больных встречается нижнеучастковая локализация. Особенностью инфильтрата нижних долей легких является сложность эвакуации казеозных масс через бронх, с которым сочетается полость распада. Вследствие этого возникают очаги и туберкулез бронха.

Симптомы инфильтративного туберкулеза

Инфильтративный туберкулез не имеет характерной клинической картины. Чаще всего он начинается и протекает под видом другого заболевания: гриппа, пневмонии, острой респираторной вирусной инфекции, рака легких (это так называемые «маски» туберкулеза). Кроме острого начала, инфильтративный туберкулез может не иметь выраженной интоксикации. В таких случаях говорят о инаперцептном (т.е. бессимптомном) начале и ходе процесса.

Часто при начальных формах инфильтративного туберкулеза больной чувствует недомогание, быструю утомляемость, ухудшение аппетита. Кашля сначала может не быть, позже он мало заметен, редко беспокоит больного, чаще бывает только по утрам с небольшим количеством легко откашливаемой мокроты.

Инфильтративный туберкулез — это одна из свежих форм туберкулеза, поэтому при внешнем осмотре больного выявить признаки заболевания, как правило, не удается. Перкуторные данные зависят от размера инфильтрата. Если инфильтрат превышает 4 см в диаметре, проявляется притупление или тупость. Аускультативно отмечается бронхиальное дыхание с не большим фокусом влажных хрипов. При распаде в мокроте выявляются МБТ.

Прогноз. Благоприятный — полное рассасывание, что происходит при небольших по размерам инфильтратах. Относительно благоприятный:

а) образование рубца, что не выявляется при рентгенологическом исследовании;

б) формирование фиброзно-очагового туберкулеза — перифокальное воспаление полностью рассасывается, творожистый очаг рассасывается частично, а частично извествляется;

в) образование туберкулем — при наличии казеозных очагов больших размеров.

При неблагоприятном течении инфильтрата казеозные массы разжижаются, отделяются ​​и откашливаются. На их месте образуется каверна. На внутреннем этаже каверны формируется казеозно-гнойная оболочка, а по периферии — инфильтрирована ткань каверна образовавшейся из инфильтрата, имеет тенденцию к прогрессированию. Инфильтративный туберкулез отличается от казеозной пневмонии преимуществом перифокальных изменениям над казеозными, отсутствием склонности к безудержному прогрессирования

Дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулеза

Чаще всего проводится с плевропневмонией (крупозной) пневмонией, вирусной пневмонией с атипичным течением, легочным эозинофильным инфильтратом, инфарктом легкого, раком легких (центральным и периферическим), актиномикозом, кандидамикоз.

Диагностические критерии плевропневмонии:

  • острое начало после переохлаждения или перенесенного бронхита, трахеита, фарингита;
    плевропневмония (крупозная пневмония, лобарная пневмония, фибринозная воздушная пневмония) — это пневмония, при которой поражается сегмент, доля или несколько долей легких плевра. Развивается преимущественно остро после переохлаждения, на фоне хронического бронхита, синусита. На рентгенограмме видно гомогенную тень, чаще в 3-м сегмент или нижней части. Необходимо исследование мокроты на МБТ и с меток выделения возбудителя пневмонии и определение его чувствительности к антибиотикам.
  • выраженные интоксикационные симптомы (температура тела 40-41 ° С, устойчиво удерживается с последующим критическим снижением, головная боль, выраженная слабость, вялость) и бронхо-легочно-плевральный синдром (боль в грудной клетке, сильный кашель с мокротой часто ржавого цвета, одышка);
  • стадийность заболевания, которая теряется при своевременном лечении;
  • четкие перкуторные и аускультативные изменения в легких (выслушивается много рассеянных сухих и влажных хрипов);
  • значительный лейкоцитоз (20х 109 / л), количество палочкоядерных нейтрофилов более 10-15%, значительно увеличена СОЭ;
  • рентгенологически имеется интенсивная гомогенная инфильтрация сегмента, доли (долей), которая преимущественно расположена в средней и нижней частях, реже в верхней; определяется выпячивание пределы пораженной доли, вовлечение в процесс плевры;
  • быстрый клинический эффект и рассасывание пневмонии под влиянием антибиотикотерапии. При лечении хороший эффект получают от пенициллинов с ингибиторами бета-лактамаз, макролидов, фторхинолонов, цефалоспоринов 2-3 поколения.

Вирусная пневмония с атипичным течением — клиника таких пневмоний характеризуется незначительной симптоматикой, иногда имеет постепенное начало. В анализе крови отмечается нормальное количество лейкоцитов, умеренный сдвиг нейтрофилов влево, моноцитоз, незначительное повышение СОЭ — до 20 мм / ч. Заболевание иногда имеет длительное течение — до 2 мес.

Диагностические критерии вирусной пневмонии с атипичным течением:

  • у больных вирусной пневмонией с атипичным течением преобладают жалобы на сильную боль в груди, озноб, одышку, головную боль. При инфильтративном туберкулезе эти симптомы либо отсутствуют, либо выражены незначительно;
  • рентгенологическая картина отличается резко выраженным сетчатым рисунком результате перибронхиальных и периваскулярных тяжей, отходящих от расширенного и воспалительно измененного корня легкого.

Легочный эозинофильный инфильтрат (легочная эозинофилия, эозинофильная пневмония, синдром Леффлера) — заболевание, причиной которого является сенсибилизация организма аллергенами различного происхождения:

  • паразитарные (аскаридоз, описторхоз, трихинеллез и т.д.),
  • лекарственные средства (антибиотики, аспирин, фурадонин),
  • химические вещества,
  • аллергены растительного происхождения и пищевых продуктов.

Клиническую картину впервые описано Леффлером. Начало заболевания чаще малосимптомное, иногда острое. При физикальном обследовании часто изменений нет или над легкими выслушиваются непостоянные сухие или влажные хрипы. На рентгенограмме в любом участке легких виден один или несколько инфильтратов небольшой интенсивности округлой или неправильной формы с расплывчатыми контурами, напоминающие след «ватного тампона». Под влиянием десенсибилизирующей терапии или самостоятельно инфильтраты быстро исчезают, в других участках легких появляются новые, также кратковременно.

Диагностические критерии эозинофильного инфильтрата:

  • в анамнезе — аллергические заболевания, контакт с аллергенами, глистная инвазия;
  • клинические проявления характеризуются незначительными симптомами интоксикации;
  • имеющийся кашель с мокротой «канареечного» ​​(желтого) цвета, что обусловлено значительным содержанием кристаллов Шарко — Лейдена, которые образуются при распаде эозинофилов
  • большое количество эозинофилов в крови (10-70%) и мокроте;
  • рентгенологически: в разных отделах легких видно одну или несколько гомогенных теней различной формы и величины, небольшой интенсивности, с расплывчатыми контурами, как быстро появляются и исчезают.
  • под действием десенсибилизации, а иногда без лечения — быстрая нормализация состояния больного и рентгенологической картины.
  • положительные кожные реакции на соответствующий аллерген.

Инфаркт легкого — это некроз участка легкого вследствие нарушения кровообращения в системе легочной артерии. Причиной инфаркта легких является тромбоэмболия ветвей легочной артерии.

Кашель, боль в груди, кровохарканье являются общими симптомами для инфильтративного туберкулеза легких и для инфаркта. Однако для инфаркта характерно внезапное начало заболевания (боль, кровохарканье, одышка), повышение температуры присоединяется позже. Перкуторный звук над участком обширного инфаркта, притупленное дыхание иногда бронхиальное. Иногда течение его малосимптомно.
В гемограмме часто нет никаких отклонений от нормы. На фоне осложнения пневмонией появляется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличенная СОЭ. Обнаруживают состояние гиперкоагуляции, угнетения фибринолиза, которые в дальнейшем могут измениться гипокоагуляцией.

На рентгенограмме классическая картина инфаркта легких представлена ​​треугольной тенью повернутой верхушкой к корню, гомогенной структуры с четкими контурами. Часто на стороне поражения наблюдают высокое стояние диафрагмы. Излюбленная локализация инфаркта — в нижних отделах справа, хотя возможно его формирования в любой которые ей участке легких. Этим инфаркт отличается от туберкулезного инфильтрата, для которого характерна негомогенная структура, бронхогенные очаги, другая локализация. Иногда инфаркт легкого осложняется плевритом, в частности геморрагическим. При обратном развитии инфаркта возможно его полное рассасывание или образуется линейный рубец.

Другие публикации:  Можно ли переболеть ветрянкой дважды

Диагностические критерии инфаркта легкого:

  • наличие в анамнезе тромбофлебита вен нижних конечностей и малого таза, септического эндокардита, ревмокардита, пороков сердца (особенно митральных с мерцательной аритмией), инфаркта миокарда, перелома костей, родов, оперативных вмешательств;
  • внезапное начало обычно соответствует моменту закупорки тромбом или эмболой одной из ветвей легочной артерии;
  • типичная клиническая триада: кашель, острая боль в грудной клетке (обусловлен реактивным плевритом у основания инфаркта), кровохарканье. Имеются также одышка, тахикардия, температура тела, которая повышается до 37,2-39,0 ° С;
  • над зоной инфаркта — притупление, бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры; акцент и раздвоение II тона над легочной артерией;
  • рентгенологически — гомогенная или неоднородная тень в форме треугольника с вершиной, обращенной к корню легкого. Тень иногда может кругловатую, овальную или неправильную форму, которая чаще локализуется в средней или нижней долях легкого. Тень имеет хорошо или плохо очерченные края (по типу пневмонии, инфильтрата, ателектаза);
  • на ЭКГ — перегрузка правых отделов сердца;
  • в крови отмечаются признаки гиперкоагуляции.

Рак легких — злокачественная опухоль, развивающаяся из покровного эпителия слизистой оболочки бронхов или из эпителия слизистых желез стенки бронхов (бронхогенный рак, бронхиальная карцинома), реже — из эпителия альвеол и терминальных бронхов (альвеолярно рак, аденоматоз легких). В зависимости от локализации бронхогенного рака различают центральную и периферическую формы.

Центральный рак встречается в 65% случаев рака легких. Поражает главные, долевые и начало сегментарных бронхов и вызывает нарушение их проходимости. Рост центральной формы опухоли может быть эндобронхиальный и перибронхиальный. При периферической форме поражается дистальная часть сегментарных бронхов. Малый периферический рак легкого развивается в мелких и мельчайших бронхах. Cреди периферического рака выделяют шарообразную, пневмониеподобную формы, рак верхушки легких. Периферический рак легких может длительное время не иметь клинических проявлений, поэтому нередко его обнаруживают при рентгенологическом обследовании.

Симптомы рака легких и инфильтративного туберкулеза имеют сходство: рак легких, особенно в начальной фазе, может протекать бессимптомно или с незначительными функциональными расстройствами. Но при различных вариантах течения инфильтративного туберкулеза преобладает интоксикационный синдром, а при раке — бронхо-легочно-плевральный (боль в грудной клетке, не связанная с актом дыхания, одышка при сравнимо небольших изменениях на рентгенограмме). Выраженные клинические симптомы быстрее развиваются при центральной форме рака, чем при периферической.

Результаты объективного обследования часто недостаточно информативны. При обоих заболеваниях аускультативные изменения незначительны, сухие хрипы над ограниченным участком легких чаще обнаруживают у больных раком легких. Притупление перкуторного звука с ослабленным дыханием и усиленным голосовым дрожью является признаком осложнения рака ателектазом.

Опухоль может локализоваться в верхней доле легкого, иметь незначительные размеры, нечеткие контуры. Гемограмма при инфильтративном туберкулезе и раке легких очень похожа, хотя при раке чаще наблюдают значительное увеличение СОЭ, анемию. Умеренный лейкоцитоз бывает при обоих заболеваниях. Важное многократное цитологическое исследование мокроты, поиски МБТ.

Диагностические критерии рака легких:

  • чаще болеют мужчины старше 40 лет;
  • в анамнезе — повторные или затяжные пневмонии, хронический бронхит, длительное курение;
  • в клинике преобладают бронхо-легочно-плевральные симптомы — кашель (часто сухой или с небольшим количеством мокроты, приступообразный), который может становиться надсадным; кровохарканье (при этом мокрота имеет вид «малинового желе») боль в грудной клетке, (не связан с актом дыхания), одышка (при небольших изменениях на рентгенограмме). Постепенно эти симптомы усиливаются;
  • увеличение периферических лимфатических узлов, особенно в надключичной области характерно для метастазирования опухоли;
  • физикальные изменения при раке легких без осложнений мало выражены, но наличие сухих хрипов и притупление даже над небольшой зоной поражения характерно дт злокачественной опухоли;
  • в анализе крови отмечается значительно увеличенная СОЭ, которая со временем нарастает, умеренный лейкоцитоз, анемия.

Диагностические критерии центрального рака легких:

  • для злокачественной опухоли характерно сжатия окружающих органов;
  • первой жалобой больного при поражении главного бронха может быть надсадный болезенный кашель, боль в груди, невыносимая одышка;
  • рентгенологически:

а) эндогенный рост центрального рака вызывает гиповентиляцию или ателектаз сегмента, доли или всего легкого. Если опухоль не полностью закрывает просвет бронха, то на бронхограмме виден дефект наполнения бронха, а при полной обтурации — «культю» бронха («ампутация» бронха). Выраженные клинические симптомы наблюдают только при ателектазах, охватывающих часть или всю легкое. Рентгенологически тень ателектаза, в отличие от туберкулезного инфильтрата, гомогенная, с четкими, часто вогнутыми контурами, по форме она соответствует сегменту или доле. Нужно томографическое исследование (иногда компьютерная томография), с помощью которого удается выявить основной раковый узел;

б) при перибронхиальном росте появляются грубые тяжи, веерообразно расходятся от головки корня наружу. На этом фоне видны просветы бронхов с утолщенными стенками («симптом метелки»). На томограммах определяется удлинение бронха, при котором просвет верхушечной или заднесегментарной ветки виден в течение 2-3 см вместо 0,5-1 см.

  • Диагностическиекритерии пневмониеподобной формы периферического рака
    проявляется рентгенологическим синдромом легочного инфильтрата:
  • боль в грудной клетке, который может иметь различный характер и интенсивность (тупой или острый, локальный или распространенный, периодический или постоянный, не связанный с актом дыхания или усиливается на вдохе);
  • одышка при этой форме отмечается редко. Появление и нарастание ее обусловленные появлением метастазов в лимфатических узлах средостения или милиарный диссеминации в легких;
  • кашель, мокрота, кровохарканье — появляются при поражении опухолью крупного бронха;
  • рентгенологические признаки:

— Преимущественная локализация в 3-м (переднем) сегменте и нижней доле правого легкого;

— Контур тени периферического рака холмистый вследствие неравномерного роста отдельных участков опухоли;

— Контур тени опухоли также нечеткий, представлен короткими тяжами — «усиками», «лучиками», которые направлены в окружающую ткань и образуют картину «лучистого венчика» («злокачественной короны»). Образование «лучистого венчика» возникает вследствие распространения опухоли вдоль стенок бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Он нежный, радиальный рисунок.

— Наличие вырезки Риглера;

— Структура тени опухоли неоднородна — она словно состоит из отдельных крутых небольших теней, которые плотно прилегают друг к другу (симптом «многоузловатости»);

  • в анализе крови отмечается значительно увеличенная СОЭ, умеренный лейкоцитоз, анемия;
  • бронхоскопически — прямые и косвенные признаки:

— Преимущественная локализация в переднем сегменте верхней доли правого легкого;

— Круглая, форма опухоли характерна для узлов диаметром 3-4 см, а узлы 1-1,5 СГУ имеют полигональную форму, с неодинаковыми по протяженности боками;

  • на бронхограмме — сужение бронха при вхождении в опухоль, сохранения его просвета в других участках;
  • течение прогрессирующее.

Для рака верхушки легкого (опухоль Пенкоста) характерны симптомы, обусловленные сжатием или поражением симпатического ствола:

• атрофия мышц предплечья;

• плексит — боль в плечевом суставе, плечи, пальцах;

• триада Бернар — Горнера — птоз, миоз, энофтальм;

• рак верхушки легкого имеет относительно гомогенную структуру, выпуклый вниз нижний контур. Возможно его осложнения деструкцией I-II ребер, поперечных отростков грудных позвонков.

Актиномикоз — хроническое гранулематозное поражение легких, относится к псевдомикозы. Возбудителем актиномикоза является актиномицеты, которые занимают промежуточное место мим бактериями и грибками и находятся в организме человека как сапрофиты. При снижении сопротивляемости (тяжелые хронические заболевания, применение цитостатиков, глюкокортикоидов) наступает активация эндогенной инфекции и распространение ее из других органов в легкие, хотя случается и экзогенное заражение аэрогенным путем.

В случае центральной локализации очага в легких (бронхопульмональная форма) развитие болезни постепенное, клинические признаки мало выражены и могут напоминать туберкулез. Больные жалуются на кашель, тупая боль в груди, неправильного характера повышенную температуру тела, потливость. В дальнейшем мокрота становится слизисто-гнойной, с прожилками крови. В мокроте находят плотные зерна— друзы актиномицетов.
В случае субплевральной локализации процесса и перехода на плевру (плевропульмональная форма) появляется сильная боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле, глубоком вдохе, резких движениях больного. Кашель сухой, надрывный. Процесс постепенно переходит на мягкие ткани, прилегающие кости. На грудной клетке образуются деревянистые плотные инфильтраты, возможно формирование свищей. Все это напоминает туберкулез, которому также свойственно поражения легких, плевры, костей.

При обоих вариантах течения по мере прогрессирования в легких формируются абсцессы. Актиномикоз подвержен скорой фибротизации. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. В крови обнаруживают высокий лейкоцитоз, повышенную СОЭ. На рентгенограмме видно интенсивный инфильтрат, занимающий сегмент или целую долю. Поражение чаще в нижних отделах легких, хотя возможна локализация в верхней части. Плевра утолщена, в отличие от туберкулеза, нет очагов бронхогенной диссеминации.

Для установления диагноза имеет значение нахождение друз актиномицетов в мокроте или выделениях из свищей, гистологическое исследование биопсийного материала. Для исключения туберкулеза требуются многократные поиски МБТ. В отличие от туберкулеза, хороший терапевтический эффект получают при применении антибиотиков пенициллиновой группы, аминогликозидов, сульфаниламидов.

Диагностические критерии актиномикоза:

  • постепенное развитие заболевания, кашель, температура субфебрильная или высокая, кровохарканье, боль в грудной клетке от умеренной до очень сильной, «огненной»​​, течение волнообразное;
  • деревянистое уплотнение и болезненность мягких тканей грудной клетки, образование свищей, притупление перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, шум трения плевры;
  • рентгенологически — интенсивное, гомогенное, с четкими контурами затемнение доли или сегмента, утолщение плевры, локализация в нижних отделах; иногда наблюдается остеолиз ребер, позвонков, периостит;
  • кроме легких, наблюдаются поражения плевры, лимфатических узлов, деструкции костных структур грудной клетки;
  • диагноз подтверждается обнаружением друз актиномицетов в мокроте, выделениях из свищей.

Кандидамикоз (кандидоз) легких — острое или хроническое заболевание, обусловленное дрожжеподобными грибками рода Candida. Чаще всего это заболевание вызывают Candida albicans, которые являются условно-патогенными для человека, их обнаруживают в 30-80% случаев у практически здоровых людей. Активизация и размножения возбудителя наблюдается в условиях снижения сопротивляемости организма на фоне тяжелых хронических заболеdfний, применение больших доз антибиотиков.

Диагностические критерии кандидомикоза:

  • развитие острое или хроническое на фоне тяжелых заболеваний при применении антибиотиков;
  • часто сочетается с кандидозным фарингитом, глосситом, ларингитом;
  • кашель с небольшим количеством слизистого мокроты, температура тела 37-39,0 ° С,
  • кровохарканье;
  • сухие и влажные хрипы над средними и нижними отделами легких, иногда вообще отсутствуют;
  • рентгенологически — инфильтрат с нечеткими контурами в средних и нижних отделах
    легких;
  • выявление возбудителя в материале, взятом при бронхоскопии;
  • в крови — положительная реакция агглютинации с антигеном возбудителя при разведении сыворотки 1: 200 и выше;
  • быстрая положительная динамика при применении противогрибковых препаратов.