Формы очагового туберкулеза легких

Очаговый туберкулез легких: патогенез и патологическая анатомия

Свежий очаговый туберкулез может возникнуть в результате экзогенной суперинфекции либо вследствие реактивации эндогенной инфекции в посттуберкулезных изменениях. Необходимым условием развития вторичного очагового туберкулеза считают ослабление противотуберкулезного иммунитета, сформировавшегося во время первичного периода туберкулезной инфекции.

Ограниченная подвижность, недостаточная вентиляция, слабая васкуляризация и медленный ток лимфы в верхушке легкого способствуют оседанию микобактерий и последующему развитию специфического воспаления. Поражение обычно одностороннее, но возможна и двусторонняя локализация процесса.

Экзогенное или эндогенное проникновение микобактерий в ранее не поврежденную легочную дольку по бронхам или лимфатическим сосудам сопровождается туберкулезным лимфангитом вокруг внутридолькового бронха. Воспалительный процесс распространяется и на стенку бронха. Формируется внутридольковый казеозный панбронхит , происходит аспирация казеозно- некротических масс в дистально расположенные бронхиолы и альвеолы ( рис. 18-32 ). Так развивается внутридольковая казеозная бронхопневмония (очаг Абрикосова) . Аспирация микобактерий в соседние внутридольковые бронхи, а также их распространение по лимфатическим сосудам приводят к образованию нескольких очагов казеозной ацинозной, ацинозно-нодозной или лобулярной пневмонии .

Совокупность таких очагов создает патоморфологическую картину свежего очагового туберкулеза. Вначале бронхопневмонические очаги бывают преимущественно экссудативными. При отсутствии значительных нарушений в иммунной системе и нормергической реакции тканей на микобактерии туберкулеза воспалительная реакция в сформировавшихся очагах постепенно становится продуктивной. В этом случае угроза дальнейшего быстрого прогрессирования туберкулезного процесса относительно небольшая. Дальнейшее ослабление иммунитета может привести к возникновению вокруг очагов выраженной воспалительной реакции с преобладанием экссудативного компонента. В этих условиях довольно быстро формируется туберкулезный инфильтрат .

Своевременная диагностика и адекватное лечение способствуют рассасыванию свежих туберкулезных очагов. В ряде случаев они рассасываются полностью. Однако чаще процесс рассасывания сочетается с частичным замещением специфических грануляций соединительной тканью. Со временем на месте очага формируется рубец.

Воспалительная реакция при очаговом туберкулезе может приобретать хроническое течение, когда признаки активного воспаления в очаге сочетаются с явлениями репарации. Постепенно вокруг отдельных очагов формируется фиброзная или гиалиновая капсула ( очаги Ашоффа-Пуля ) ( рис. 18-33 ).

Рассасывание воспалительных изменений при диссеминированой, инфильтративном, кавернозной или другой форме туберкулеза легких также обычно сочетается с развитием периваскулярного и перибронхиального фиброза, когда на месте участков деструкции, инфильтративных фокусов и свежих очагов диссеминации образуются осумкованные, плотные, частично фиброзированные очаги. Так формируется хронический очаговый туберкулез легких , который чаще имеет благоприятное течение. Признаки активного туберкулезного воспаления в очагах постепенно исчезают, а грануляционная ткань почти полностью замешается фиброзной.

При обострении хронического очагового туберкулеза казеозные массы в очагах могут подвергнуться расплавлению. В случае их выделения в бронх образуется полость распада. Микобактерии с казеозными массами проникают в другие бронхи — развивается казеозный бронхит , и образуются новые, свежие очаги. В воспалительный процесс наряду с бронхами могут быть вовлечены близлежащие лимфатические сосуды. Лимфогенное распространение возбудителя также приводит к появлению новых, свежих очагов в легком. Нарастание воспалительных изменений в ткани вокруг обострившегося очага может привести к формированию пневмонического фокуса и развитию более тяжелой инфильтративной формы туберкулеза легких .

Очаговый туберкулёз лёгких

Очаговый туберкулез — это такая форма заболевания, которая характеризуется ограниченной протяженностью воспалительного процесса в легких с преобладанием продуктивного характера воспаления в организме. Протяженность обычно определяется 1-2 сегментом. Если брать рентгенологические признаки, то обычно берется пространственное поле не ниже 2 ребра, то есть когда очаговые изменения в легких находятся в верхних сегментах. Если очаговые изменения распространились ниже второго ребра – то такой процесс называется диссеминированный туберкулезом.

Очаг — это понятие патоморфологическое. Выделяют в воспалительном процессе во время туберкулеза два варианта: очаг и инфильтрат.

Очаг – это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их мелкие (в пределах 3-5 мм), средние (5-8 мм), крупные (10 мм). При очаговом туберкулезе легких эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления – продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находятся большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные, маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения находятся на ограниченном пространстве, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно, и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная.

Больной, как правило, жалуется только на синдром интоксикации, который обычно сопровождается появлением только субфебрилитета к вечеру. Реже больной жалуется на симптомы вегетососудистой дистонии, которые являются следствием того же синдрома интоксикации. Жалобы на ночные поты, головную боль, утомляемость, и т.д. Но обычно на фоне хорошего самочувствия, хорошей работоспособности, к вечеру у такого больного появляется субфебрильная температура. Эта форма, с такой скудной симптоматикой может тянуться у больного годами и если он не обращается к врачу, то соответственно диагноз не выявляется. В определенное время больной чувствует себя совсем хорошо – у него исчезает субфебрильная температура, нет жалоб, а весной или осенью вдруг начинается проявляться ухудшение самочувствия, проходит время и опять состояние улучшается. И только при флюорографии или рентгенографии у больного выявляют очаговый туберкулез легких. В 50-60 годы у нас очагового туберкулеза было много – в пределах 40-50% выявляли очаговый туберкулез.

С годами, в связи с применением массовой флюорографии, своевременного выявления туберкулеза, изменением иммунного фона удельный вес очагового туберкулеза падает, не смотря на высокий уровень заболеваемости туберкулезом у нас в стране (составляет 5%, в некоторых районах до 8%).

Патогенез очагового туберкулеза

На сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции у инфицированного ранее человека, при этом попадание свежей порции микобактерии туберкулеза, попадающей, как правило, в верхнюю долю, развивается ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма.

Ряд специалистов считает, что это следствие ретроградного тока лимфы, у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения, после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (стрессовые ситуации, респираторные заболевания – грипп и герпес), что ведет к выходу микобактерий туберкулеза из петрификатов и с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез – результат экзогенного инфицирования, по второй – эндогенного инфицирования.

Характер течения очагового туберкулеза

Характер течения очагового туберкулеза, в принципе благоприятен. Но особенность, его в том, что он склонен к волнообразному течению. Эта форма туберкулеза может развиваться годами, и больной не обращается к врачу. Эти больные, как правило, без бактериовыделения, то есть не опасны для окружающих, потому что, в очаге нет деструктивных изменений, как правило. Очаги достаточно плотные, микобактерии туберкулеза не имеют возможности при этом выхода. В общем, среди больных бактериовыделителей – максимум 3%. Даже при распаде очагов, также минимально бактериовыделение – в пределах максимум 7-10%.

Прогрессирование очагового туберкулеза

Прогрессирование очагового туберкулеза — редкость. Эта форма туберкулеза обычно хорошо поддается обычно химиотерапии – тремя противотуберкулезными препаратами, при достаточной дисциплинированности и здоровом образе жизни больного лечится быстро.

Если жалобы у больного скудные, и ограничены субфебрильной температурой к вечеру, и реже симптомами сосудистой дистонии, то естественно, что физикальные признаки этой формы туберкулеза практически всегда отсутствуют, что вообще-то понятно логически – такие маленькие очажки – 5-8 мм. Если только при этом развивается картина эндобронхита, то тут могут над верхушками выслушиваться скудные сухие хрипы. Если имеются небольшие полости распада, то можно услышать скудные, влажные хрипы. Даже без лечения эти хрипы исчезают. Достоверный диагноз очагового туберкулеза ставится только после рентгенологического исследования.

Периферическая кровь: как правило, не изменена. Красная кровь – почти всегда нормальная, лейкоциты – то же в пределах нормы. Иногда можно заметить некоторую лимфопению, и небольшое увеличение количества моноцитов.

При обычном сборе мокроты для микроскопического исследования, как правило, ничего не обнаруживается. У таких больных обнаруживают микобактерии, используя дополнительные методы исследования – промывные воды бронхов, при бронхоскопии пытаются взять смывы, если видят картину эндобронхита – в этом случае иногда обнаруживают скудное бактериовыделение.

Иногда фтизиатры в очаговой форме туберкулеза выделяют 2 варианта:

  • мягкоочаговая форма
  • фиброзноочаговая форма (может быть следствием перенесенного инфильтративного туберкулеза)

Это во общем-то патологоанатомические диагнозы.
Диагноз: очаговый туберкулез S1-S2 правого легкого в фазе инфильтрации, распада, рубцевания, кальцинации и т.д.

Очаговый туберкулез легких

Что такое Очаговый туберкулез легких —

Очаговый туберкулез легких относят к послепервичному (вторичному), который возник в организме с первичными туберкулезными очагами, ранее излеченными.

Очаговый туберкулез легких составляет около 50% всех вновь выявленных заболеваний туберкулезом. Он может протекать без субъективных ощущений и обнаруживается только во время массового флюорографического обследования. Но при дополнительном обследовании нередко устанавливается, что больные не придавали значения ряду симптомов туберкулезной интоксикации на протяжении длительного времени.

Клинико-рентгенологически различают две формы очагового туберкулеза: свежую мягкоочаговую и хроническую фиброзно-очаговую. В процессе заживления различных форм туберкулеза образуются очаговые изменения. Эти очаги замещаются фиброзной тканью, инкапсулируются, и их рассматривают как фиброзные остаточные очаги.

Что провоцирует / Причины Очагового туберкулеза легких:

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии — кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) — патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Другие публикации:  Этиология и патогенез туберкулеза

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма — слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
— микрокапсула — стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
— клеточная стенка — ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности — липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
— гомогенная бактериальная цитоплазма;
— цитоплазматическая мембрана — включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
— ядерная субстанция — включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis — аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum — аэрофилы.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, лимфатические узлы, кожа, кости, почки, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Патогенез (что происходит?) во время Очагового туберкулеза легких:

Патогенез очагового туберкулеза различен, многообразен и сложен. Эта форма может быть проявлением первичного или, чаще, вторичного периода туберкулеза.

Вторичные очаговые формы возникают у взрослых людей под влиянием экзогенной суперинфекции или эндогенного распространения МВТ из латентных, возникших ранее очагов. Такие очаги содержат казеоз и МВТ и расположены в лимфоузлах или в любом органе.

В период обострения процесса МВТ из очагов распространяются по лимфатическим путям и мелким бронхам. Чаще всего свежие очаги появляются в верхушках легких. Вначале развивается эндобронхит, затем поражение охватывает все мелкие ветвления бронхов этой зоны. Наступает творожистый некроз стенок измененных бронхов с последующим переходом на легочную ткань, преимущественно в апикальной области. Образуется небольшой фокус типа казеозной, ацинозной или лобулярной пневмонии.

Лимфатическая сеть вовлекается в патологический процесс лишь вокруг очага. Регионарные лимфоузлы обычно не реагируют на поражение в легких. Экссудативные явления невелики и быстро сменяются продуктивной реакцией.

Гематогенное распространение характеризуется симметричным расположением очагов, остатки которых находятся в верхушечных областях легких.

Симптомы Очагового туберкулеза легких:

Диагностика Очагового туберкулеза легких:

При осмотре больного отмечается небольшая болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения. Лимфатические узлы не изменены. В легких может быть укорочение перкуторного звука лишь при слиянии очагов поражения. В свежих фазах развития очагового туберкулеза при наличии инфильтративных изменений, при покашливании прослушиваются жесткое дыхание и мелкие, влажные единичные хрипы.
Туберкулиновые пробы обычно выражены умеренно.

Со стороны крови не отмечается ничего характерного для этой формы заболевания, и изменения крови зависят от фазы заболевания. При маловыраженных свежих формах показатели крови нормальные, в фазе инфильтрации СОЭ несколько ускорена, левый сдвиг формулы достигает 12-15% палочкоядерных форм, незначительная лимфопения.

При хроническом течении процесса очагового туберкулеза наблюдается так называемая продуктивная форма. Определяются очаги мелких и средних размеров (3-6 мм), округлой или неправильной формы, четко очерченные, средней и резкой интенсивности.

На рентгенограмме определяются очаги размером до 1 см в диаметре, округлой или неправильной формы. Контуры их могут быть четкие или размытые, интенсивность слабая или средняя. Очаги единичные и множественные, чаще располагаются в одном легком, преимущественно в верхних отделах: в I, II и VI сегментах; нередко сливаются между собой. Вокруг очагов видны широкие линейные переплетающиеся тени — лимфангоит.

При прогрессировании определяется увеличение количества свежих очагов поражения, усиление лимфангоита, появляются полости распада.

Лечение Очагового туберкулеза легких:

Профилактика Очагового туберкулеза легких:

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 — 29 и 30 — 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
— проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
— раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
— проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
— увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
— своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Очаговый туберкулез легких:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Очагового туберкулеза легких, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Очаговый туберкулез легких: рентгенологическая характеристика

Самые ранние рентгенологические проявления свежего очагового туберкулеза легких могут быть обнаружены при КТ. Они представлены локальной нежной сетчатостью, обусловленной внутридольковым бронхитом или лимфангитом ( рис. 18-34 ), что соответствует начальной стадии образования очага Абрикосова .

Более поздняя стадия с развитием ацинозно-нодозной и лобулярной внутридольковой казеозной пневмонии может быть обнаружена при стандартной рентгено- или флюорографии. На рентгеновском снимке обычно видна небольшая группа очаговых теней малой интенсивности, округлой формы, с нечеткими контурами. Размеры теней преимущественно средние и крупные — от 4 до 12 мм. Есть тенденция к их слиянию ( рис. 18-35 ). При КТ можно уточнить характер поражения, определить уплотнение перибронхиальной и периваскулярной ткани вокруг очагов, визуализировать просвет пораженного туберкулезным воспалением бронха. Иногда в очаге обнаруживают полость распада. Такая рентгенологическая картина характерна для свежих очагов с преобладанием экссудативной тканевой реакции.

Развитие продуктивной тканевой реакции способствует изменению характеристики очаговых теней на рентгенограмме. Они приобретают среднюю интенсивность, более четкие контуры, их размеры уменьшаются до 3-6 мм ( рис. 18-36 ). Очаговые тени хорошо отграничены от окружающей ткани и не имеют тенденции к слиянию.

Другие публикации:  Сыпь при ротавирусной инфекции у детей

В результате специфической химиотерапии экссудативные очаги могут полностью рассосаться. Продуктивные очаги чаще постепенно уменьшаются и уплотняются. Интерстициальная ткань вокруг пораженных бронхов и лимфатических сосудов также уплотняется, что приводит к развитию ограниченного пневмофиброза . Так формируется рентгенологическая картина хронического очагового туберкулеза , при котором на фоне деформированного легочного рисунка обнаруживают очаговые тени малого и среднего размера, высокой или средней интенсивности ( рис. 18-37 ).

При очаговом туберкулезе легких на КТ и обзорных рентгенограммах наряду с плотными, хорошо отграниченными очагами можно отчетливо визуализировать уплотнение ткани вокруг очагов, выявить деформированные мелкие бронхи и сосуды. фиброзные тяжи, направленные к плевре, участки эмфиземы ( рис. 18-38 ). Такие изменения нередко называются фиброзно- очаговыми.

При обострении хронического очагового туберкулеза контуры некоторых очаговых теней становятся размытыми, в окружающей легочной ткани появляются новые очаговые тени малой интенсивности. В очагах могут быть обнаружены участки деструкции, а вокруг очагов — признаки бронхита и лимфангита ( рис. 18-39 , рис. 18-40 ). Значительная давность процесса и отсутствие тенденции к прогрессированию проявляются преобладанием признаков фиброзного уплотнения легочной ткани и плевры. Очаги смещаются в область верхушки легкого и постепенно трансформируются в фиброзные образования.

Очаговый туберкулез

Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием немногочисленных очагов различного генеза и давности, локализующихся на ограниченном участке (1–2 сегмента) одного или обоих легких, и малосимптомным клиническим течением.

Удельный вес очагового туберкулеза в последнее время уменьшился с 30 до 5–10% в связи с ростом более тяжелых форм туберкулеза и вследствие уменьшения охвата населения профилактической флюорографией (ФЛГ).

По размерам очаги разделяются на мелкие – до 3–4 мм, средние – 4–6 и крупные – 7–10 мм.

В зависимости от морфологии и фазы процесса выделяют несколько типов очагов:

• экссудативные – это свежие активные очаги, крупные, рентгенологически малой интенсивности, с нечеткими контурами, содержащие в основном плазму и фибрин;

• казеозно-некротические (в их составе в основном, казеозный некроз) – средние и крупные, неоднородной структуры, с четкими неровными контурами. Характерен распад, очаг активный;

• продуктивные очаги – богаты клеточным составом, имеют средние размеры и интенсивность, однородную структуру, четкие контуры. Они характерны для процесса заживления;

• фиброзные очаги – неактивные, являются результатом инволюции процесса, структура их однородная, интенсивность рентгенологической тени большая, контуры неровные, четкие, размеры – чаще мелкие и средние;

• кальцинаты – остаточные изменения перенесенного первичного туберкулеза. Обнаружение в легочной ткани только кальцинатов не является основанием для постановки диагноза очаговый туберкулез.

Выделяют две формы очагового туберкулеза – мягкоочаговую и фиброзно-очаговую. При мягкоочаговом туберкулезе имеются свежие очаги экссудативного или казеозно-некротического характера. Фиброзно-очаговый туберкулез является результатом обратного развития других форм: мягкоочагового, инфильтративного, диссеминированного, кавернозного, первичных форм.

Клиника и диагностика

Клиника очагового туберкулеза малосимптомна. При мягкоочаговом могут быть функциональные изменения, субфебрилитет, вегетативные и эндокринные расстройства. Иногда при осмотре отмечаются отставание половины грудной клетки в акте дыхания, болезненность мышц надплечья, укорочение перкуторного звука, удлинение выдоха, очень редко – влажные хрипы; при фиброзно-очаговом туберкулезе могут быть сухие хрипы. В мокроте определяются МБТ+ у 25–30% больных. Анализ крови – в пределах нормы или ускорение СОЭ до 15–20 мм/ч, незначительный лейкоцитоз. ФБС выявляет туберкулез бронхов у 10–15% больных. В силу малосимптомного течения основной способ диагностики – рентгенологический: 80% больных выявляются при профилактической ФЛГ, 20% – по обращаемости (наличие жалоб).

Рентгенологические признаки очагового туберкулеза:

• один или несколько очагов размерами до 10 мм в групповом расположении, субплеврально;

• процесс локализуется преимущественно в верхнезадних отделах легких, чаще (75–80%) – в S1–2 сегментах, реже – в S6;

• легочный рисунок изменен по сетчатому или тяжистому типу, так как очаги располагаются на фоне измененной межуточной ткани легкого – лимфангитов;

• корни легких чаще интактны;

• уплотнение плевры – костальной, верхушечной.

Течение волнообразное. При прогрессировании может быть распад, появление перифокальной реакции, переход в инфильтративный туберкулез.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза должна проводиться с его «масками»: затяжным течением ОРВИ, вегетоневрозом, тиреотоксикозом, а также с заболеваниями, при которых в легких рентгенологически выявляются очаговоподобные тени: очаговые эозинофильные пневмонии, неспецифические очаговые пневмонии, ограниченный пневмосклероз, начальный рак легких, доброкачественные новообразования.

При дифференциальной диагностике с затяжным течением ОРВИ , тиреотоксикозом , вегетоневрозом необходимо провести рентгенологическое исследование, которое подтвердит или исключит наличие очагов в легочной ткани.

Для очаговых эозинофильных пневмоний характерны: эозинофилия крови и мокроты, летучесть и быстрое исчезновение клинико-рентгенологических признаков болезни. Нередко эозинофильные очаги пневмонии развиваются при аскаридозе.

Неспецифические пневмонии характеризуются более выраженной клинической симптоматикой, локализацией в нижних отделах легких, быстрой положительной динамикой (2–3 недели) при лечении антибиотиками широкого спектра.

Периферический рак легкого на ранних стадиях развития характеризуется очаговыми тенями в любой части легкого, в том числе на верхушках. Учитывают отсутствие туберкулезного контакта, а также возникновение заболевания чаще в пожилом возрасте и у курящих мужчин. Проводят анализ рентгенологической картины, бронхоскопию с исследованием бронхиального содержимого на атипичные клетки и микобактерии туберкулеза.

Формы очагового туберкулеза легких

Калькулятор

Сервис бесплатной оценки стоимости работы

  1. Заполните заявку. Специалисты рассчитают стоимость вашей работы
  2. Расчет стоимости придет на почту и по СМС

Номер вашей заявки

Прямо сейчас на почту придет автоматическое письмо-подтверждение с информацией о заявке.

Название книги

Фтизиатрия. Справочник

Король О. И.

Лозовская Марина Эдуардовна

Очаговый туберкулез

Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием немногочисленных очагов различного генеза и давности, локализующихся на ограниченном участке (1–2 сегмента) одного или обоих легких, и малосимптомным клиническим течением.

Удельный вес очагового туберкулеза в последнее время уменьшился с 30 до 5–10% в связи с ростом более тяжелых форм туберкулеза и вследствие уменьшения охвата населения профилактической флюорографией (ФЛГ).

По размерам очаги разделяются на мелкие – до 3–4 мм, средние – 4–6 и крупные – 7–10 мм.

В зависимости от морфологии и фазы процесса выделяют несколько типов очагов:

• экссудативные – это свежие активные очаги, крупные, рентгенологически малой интенсивности, с нечеткими контурами, содержащие в основном плазму и фибрин;

• казеозно-некротические (в их составе в основном, казеозный некроз) – средние и крупные, неоднородной структуры, с четкими неровными контурами. Характерен распад, очаг активный;

• продуктивные очаги – богаты клеточным составом, имеют средние размеры и интенсивность, однородную структуру, четкие контуры. Они характерны для процесса заживления;

• фиброзные очаги – неактивные, являются результатом инволюции процесса, структура их однородная, интенсивность рентгенологической тени большая, контуры неровные, четкие, размеры – чаще мелкие и средние;

• кальцинаты – остаточные изменения перенесенного первичного туберкулеза. Обнаружение в легочной ткани только кальцинатов не является основанием для постановки диагноза очаговый туберкулез.

Выделяют две формы очагового туберкулеза – мягкоочаговую и фиброзно-очаговую. При мягкоочаговом туберкулезе имеются свежие очаги экссудативного или казеозно-некротического характера. Фиброзно-очаговый туберкулез является результатом обратного развития других форм: мягкоочагового, инфильтративного, диссеминированного, кавернозного, первичных форм.

Клиника и диагностика

Клиника очагового туберкулеза малосимптомна. При мягкоочаговом могут быть функциональные изменения, субфебрилитет, вегетативные и эндокринные расстройства. Иногда при осмотре отмечаются отставание половины грудной клетки в акте дыхания, болезненность мышц надплечья, укорочение перкуторного звука, удлинение выдоха, очень редко – влажные хрипы; при фиброзно-очаговом туберкулезе могут быть сухие хрипы. В мокроте определяются МБТ+ у 25–30% больных. Анализ крови – в пределах нормы или ускорение СОЭ до 15–20 мм/ч, незначительный лейкоцитоз. ФБС выявляет туберкулез бронхов у 10–15% больных. В силу малосимптомного течения основной способ диагностики – рентгенологический: 80% больных выявляются при профилактической ФЛГ, 20% – по обращаемости (наличие жалоб).

Рентгенологические признаки очагового туберкулеза:

• один или несколько очагов размерами до 10 мм в групповом расположении, субплеврально;

• процесс локализуется преимущественно в верхнезадних отделах легких, чаще (75–80%) – в S1–2 сегментах, реже – в S6;

• легочный рисунок изменен по сетчатому или тяжистому типу, так как очаги располагаются на фоне измененной межуточной ткани легкого – лимфангитов;

• корни легких чаще интактны;

• уплотнение плевры – костальной, верхушечной.

Течение волнообразное. При прогрессировании может быть распад, появление перифокальной реакции, переход в инфильтративный туберкулез.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза должна проводиться с его «масками»: затяжным течением ОРВИ, вегетоневрозом, тиреотоксикозом, а также с заболеваниями, при которых в легких рентгенологически выявляются очаговоподобные тени: очаговые эозинофильные пневмонии, неспецифические очаговые пневмонии, ограниченный пневмосклероз, начальный рак легких, доброкачественные новообразования.

При дифференциальной диагностике с затяжным течением ОРВИ , тиреотоксикозом , вегетоневрозом необходимо провести рентгенологическое исследование, которое подтвердит или исключит наличие очагов в легочной ткани.

Для очаговых эозинофильных пневмоний характерны: эозинофилия крови и мокроты, летучесть и быстрое исчезновение клинико-рентгенологических признаков болезни. Нередко эозинофильные очаги пневмонии развиваются при аскаридозе.

Неспецифические пневмонии характеризуются более выраженной клинической симптоматикой, локализацией в нижних отделах легких, быстрой положительной динамикой (2–3 недели) при лечении антибиотиками широкого спектра.

Периферический рак легкого на ранних стадиях развития характеризуется очаговыми тенями в любой части легкого, в том числе на верхушках. Учитывают отсутствие туберкулезного контакта, а также возникновение заболевания чаще в пожилом возрасте и у курящих мужчин. Проводят анализ рентгенологической картины, бронхоскопию с исследованием бронхиального содержимого на атипичные клетки и микобактерии туберкулеза.

Формы очагового туберкулеза легких

Очаговый туберкулез. Инфильтративный туберкулез. Казеозная пневмония. Клиника и патогенез.

Очаговый туберкулез — это такая форма заболевания, которая характеризуется ограниченной протяженностью воспалительного процесса в легких с преобладанием продуктивного характера воспаления в организме. Протяженность обычно определяется 1-2 сегментом. Если брать рентгенологические признаки, то обычно берется пространственное поле не ниже 2 ребра, то есть когда очаговые изменения в легких находятся в верхних сегментах. Если очаговые изменения распространились ниже второго ребра — то такой процесс называется диссеминированный туберкулезом.

Другие публикации:  Уфк по новгородской области осп великого новгорода

Очаг — это понятие патоморфологическое. Выделяют в воспалительном процессе во время туберкулеза два варианта: очаг и инфильтрат.

Очаг — это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их мелкие (в пределах 3-5 мм), средние (5-8 мм), крупные (10 мм). При очаговом туберкулезе эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления — продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находятся большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные, маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения находятся на ограниченном пространстве, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно, и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная. Больной, как правило, жалуется только на синдром интоксикации, который обычно сопровождается появлением только субфебрилитета к вечеру. Реже больной жалуется на симптомы вегетососудистой дистонии, которые являются следствием того же синдрома интоксикации. Жалобы на ночные поты, головную боль, утомляемость, и т.д. Но обычно на фоне хорошего самочувствия, хорошей работоспособности, к вечеру у такого больного появляется субфебрильная температура. Эта форма, с такой скудной симптоматикой может тянуться у больного годами и если он не обращается к врачу, то соответственно диагноз не выявляется. В определенное время больной чувствует себя совсем хорошо — у него исчезает субфебрильная температура, нет жалоб, а весной или осенью вдруг начинается проявляться ухудшение самочувствия, проходит время и опять состояние улучшается. И только при флюорографии или рентгенографии у больного выявляют очаговый туберкулез легких. В 50-60 годы у нас очагового туберкулеза было много — в пределах 40-50% выявляли очаговый туберкулез. С годами, в связи с применением массовой флюорографии, своевременного выявления туберкулеза, изменением иммунного фона удельный вес очагового туберкулеза падает, не смотря на высокий уровень заболеваемости туберкулезом у нас в стране (составляет 5%, в некоторых районах до 8%).

Патогенез очагового туберкулеза: на сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции у инфицированного ранее человека, при этом попадание свежей порции микобактерии туберкулеза, попадающей, как правило, в верхнюю долю, развивается ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма. Ряд специалистов считает, что это следствие ретроградного тока лимфы, у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения, после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (стрессовые ситуации, респираторные заболевания — грипп и герпес), что ведет к выходу микобактерий туберкулеза из петрификатов и с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез — результат экзогенного инфицирования, по второй — эндогенного инфицирования.

Характер течения очагового туберкулеза, в принципе благоприятен. Но особенность, его в том, что он склонен к волнообразному течению. Эта форма туберкулеза может развиваться годами, и больной не обращается к врачу. Эти больные, как правило, без бактериовыделения, то есть не опасны для окружающих, потому что, в очаге нет деструктивных изменений, как правило. Очаги достаточно плотные, микобактерии туберкулеза не имеют возможности при этом выхода. В общем, среди больных бактериовыделителей — максимум 3%. Даже при распаде очагов, также минимально бактериовыделение — в пределах максимум 7-10%.

Прогрессирование очагового туберкулеза — редкость. Эта форма туберкулеза обычно хорошо поддается обычно химиотерапии — тремя противотуберкулезными препаратами, при достаточной дисциплинированности и здоровом образе жизни больного лечится быстро.

Если жалобы у больного скудные, и ограничены субфебрильной температурой к вечеру, и реже симптомами сосудистой дистонии, то естественно, что физикальные признаки этой формы туберкулеза практически всегда отсутствуют, что вообще-то понятно логически — такие маленькие очажки — 5-8 мм. Если только при этом развивается картина эндобронхита, то тут могут над верхушками выслушиваться скудные сухие хрипы. Если имеются небольшие полости распада, то можно услышать скудные, влажные хрипы. Даже без лечения эти хрипы исчезают. Достоверный диагноз очагового туберкулеза ставится только после рентгенологического исследования.

Периферическая кровь: как правило, не изменена. Красная кровь — почти всегда нормальная, лейкоциты — то же в пределах нормах. Иногда можно заметить некоторую лимфопению, и небольшое увеличение количества моноцитов.

При обычном сборе мокроты для микроскопического исследования, как правило, ничего не обнаруживается. У таких больных обнаруживают микобактерии, используя дополнительные методы исследования — промывные воды бронхов, при бронхоскопии пытаются взять смывы, если видят картину эндобронхита — в этом случае иногда обнаруживают скудное бактериовыделение. Иногда фтизиатры в очаговой форме туберкулеза выделяют 2 варианта:

фиброзноочаговая форма ( может быть следствием перенесенного инфильтративного туберкулеза)

Это во общем-то патологоанатомические диагнозы.

Диагноз: очаговый туберкулез S1-S2 правого легкого в фазе инфильтрации, распада, рубцевания, кальцинации и т.д.

Если очаговый туберкулез характеризуется ограниченным распространением в легком, скудной симптоматикой и достаточно благоприятным течение, но склонным к хронизации, то инфильтративный туберкулез не ограничивается каким-то одним участком легочной ткани — это могут мелкие инфильтраты, инфильтраты, захватывающие целый сегмент, целю долю, целое легкое и оба легкого. Естественно, от объема поражения легкого имеет значение проявление клинической симптоматики.

Инфильтрат — такой фокус воспаления, в котором преобладает экссудативная фаза воспаления. А раз преобладает экссудация, то бурно растет инфильтрация — то есть вокруг этого фокуса воспаления идет приход лимфоцитов и лейкоцитов. Фтизиатры выделяют несколько форм таких инфильтратов — они могут быть:

округлые (как правило, подключичные инфильтраты). В 20-х годах описал Асманн. В подключичной области выявляют округлый инфильтрат, но в отличие от очагового туберкулеза он всегда больше 10 мм (как правило, в пределах 15-25 мм). Инфильтрат имеет округлую форму, без четких границ — что говорит о свежем воспалительном процессе.

облаковидные — негомогенные, захватывающие 1 или 2 сегмента.

Они могут занимать целую долю легкого — лобит

располагаются в одном или двух сегментах легких, но по ходу межтканевой щели (то есть ограничиваются границей плевры) — перифиссуриты.

В отличие от очагового туберкулеза отчетливо прослеживается зависимость клинической картины от объема инфильтрата. Поскольку здесь идет инфильтрация, то и клиника характеризуется клиникой обычно пневмонии. В отличие от неспецифической пневмонии, вся симптоматика имеет зависимость между размером инфильтрата. Эту форму туберкулеза нередко называют инфильтративно-пневмонической, а до 1973 года эта форма была в классификации. Нередко клинические проявления начинаются остро, у больного за 1-2 дня температура повышается до 39 градусов. Больной находится в постели, лежит, ограничен в активности, состояние порой тяжелое. Эта форма туберкулеза в отличие от очагового туберкулеза очень быстро подвергается деструкции — очень быстро в этих инфильтратах формируются распады легочной ткани, образуется полость с распадом. При этой форме туберкулеза состояние организма — гиперергическое — больной высоко гиперсенсибилизирован к этой инфекции, поэтому преобладает в процессе экссудативная фаза. Клетки фагоцитируют микобактерии и разрушаются, выделяя большое количество протеолитических ферментов, которые лизириуют казеозные массы. Казеозные массы разжижаются, а эти очаги дренируются 1-3 бронхами, и больной эти жидкие массы откашливает и на этом месте образуется полость. Такие больные являются массивными бактериовыделителями. Это опасные для окружающих больные.

Особенно если выявляют инфильтративный туберкулез в форме лобита, где казеозных масс большое количество, происходит лизирование этих казеозных масс и больные закашливают эти массы в другое легкое (бронхогенное распространение) — очень быстро обсеменяется оба легких. И в таком случае, если не принята адекватная терапия, такого больного можно быстро потерять.

Инфильтративный туберкулез имеет свой подход в лечении. В первую очередь необходимо назначить десенсибилизирующую терапию — назначают 15-20 мг преднизолона. При облаковидном инфильтрате можно назначить 30 мг преднизолона. Также назначают 3-4 противотуберкулезных препарата. Если назначается 4 препарата — то 2 из них парентерально — изониазид, стрептомицин и 2 внутрь. Или 1 внутрь, 2 парентерально, 1 в форме ингаляций.

Парентеральное введение крайне выгодно. При лобите инфузионная терапия до 1 л (так как имеется обезвоживание), белковые гидролизат. Лучше поставить противотуберкулезный катетер.

Исходы инфильтративного туберкулеза: излечение (наиболее часто). Подключичные округлые инфильтраты с проведенной терапией рассасываются без следа. Может остаться фиброзно-очаговый участок (редко).

Облаковидный (захватывается 1-2 сегмента + деструктивные изменения), — после лечения остаются обширные фиброзно-очаговые поля с деформацией легочной ткани (ставят на диспансерный учет по 7 группе пожизненно).

Лобит (обширные казеозные изменения) — образуются гигантские полости распада, как правило, они хронизируются, так как эту полость не закрыть. Если такой больной своевременно не направлен на хирургическое лечение, то происходит хронизация сначала в кавернозную форму (даже при лечении), потом фиброзно-кавернозную форму (наиболее опасна для окружающих).