Диф диагноз экземы

Экзема в практике семейного врача: клинические формы, дифференциальный диагноз, лечение

Экзема представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание с островоспалительными симптомами, характеризующееся полиморфизмом морфологических элементов, которое формируется в результате сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов.

Впервые термин «экзема» был применен во II в. н. э. для определения дерматозов с острым течением, а во второй половине XVIII в. ученые выделили экзему в отдельную нозологическую форму. Само название происходит от греческого слова «eczeo», что означает «вскипать», и отражает наиболее характерный признак острой экземы – наличие многочисленных пузырьков, которые быстро вскрываются, напоминая пузырьки на поверхности кипящей воды.

В структуре кожных заболеваний экзема составляет около 25–30%, и можно с уверенностью утверждать, что данное заболевание относится к числу наиболее распространенных хронических дерматозов.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез экземы остаются до сих пор вопросами неоднозначными. Некоторые авторы предполагают мультифакторную этиологию с нарушением функций эпидермиса. Такая дисрегуляция может быть результатом хронического дистрофического сосудистого (например хроническая венозная недостаточность) или субтоксического кумулятивного экзогенного раздражения с обратимыми физико-химическими нарушениями барьерной функции эпидермиса [6, 7].

В развитии экземы главную роль играют нейрогенные и аллергические механизмы. Важно отметить, что данное заболевание развивается только у лиц, имеющих предрасположенность к его возникновению, а пусковым механизмом может служить один из множественных факторов эндогенного или экзогенного происхождения. Причем роль каждого конкретного фактора в каждом случае заболевания экземой проявляется по-разному, что позволяет отнести данную патологию к полиэтиологическим заболеваниям.

В развитии экземы важную роль играют функциональные расстройства нервной системы, дисбаланс вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса парасимпатического отдела. Симметричность высыпаний, сильный зуд при незначительных клинических проявлениях и благоприятные результаты лечения при использовании средств, влияющих на нервную систему, также подтверждают ее ведущую роль в возникновении данного дерматоза [5].

В развитии некоторых форм экземы большое значение имеет повреждение периферических нервов. Нарушение трофики и иннервации может приводить у предрасположенных лиц к возникновению характерных клинических проявлений экземы. Так, при паратравматической экземе может возникать постоянное раздражение нервных волокон, что объясняет интенсивный зуд.

Немаловажная роль отводится иммунологическим нарушениям, в том числе ассоциированным с некоторыми антигенами системы HLA-B22, B27, Cw1, в ряде случаев – иммунодефицитным состояниям, которые развиваются на фоне генетической предрасположенности в результате нарушения нейрогуморальной регуляции. Иммунологические нарушения при экземе преимущественно касаются клеточного звена: происходит снижение Т-супрессорной и Т-хелперной активности лимфоцитов с уменьшением их числа, что в свою очередь приводит к нарушениям гуморального иммунитета. Угнетение иммунологической реактивности способствует активации очагов хронической инфекции, реализации взаимодействия антигенов, замедлению их выведения из организма, что становится предрасполагающим фактором для развития экземы.

Имеет значение дисфункция неспецифических факторов защиты – полиморфноядерных лейкоцитов, лизоцима, факторов комплемента, катионных белков, что повышает вероятность присоединения вторичной микрофлоры, а также способствует хронизации уже имеющихся очагов.

В развитии экземы значительную роль играет аллергическая перестройка организма, что может проявляться повышенной чувствительностью кожи к ряду антигенов. Причем вначале формируется моновалентная, а с течением времени – поливалентная гиперчувствительность кожи к различным внешним и внутренним факторам, в том числе аутоаллергия, например аллергенами могут выступать мукопротеиды рогового вещества чешуек кожи.

Антигенный стимул может приводить к изменениям концентрации в клетках-эффекторах вторичных мессенджеров типа цАМФ и цГМФ, которые за счет активации специфических энзимов-эстераз, фосфолипаз, протеинкиназ изменяют метаболизм медиаторов воспаления – простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов, гистамина, серотонина. При экземе нарушено соотношение ПГЕ-1 и ПГГ-2 с преобладанием ПГГ-2, являющегося мощным медиатором воспаления, а также цАМФ и цГМФ с преобладанием последнего, который участвует в обмене фосфоинозитолов и кальция, регулирующих выброс биологически активных веществ, оказывающих такие эффекты, как расширение сосудов, повышение их проницаемости, отек, инфильтрация, боль, зуд.

Важное значение в патогенезе экземы принадлежит дисбалансу биологически активных веществ, в частности повышению уровня гистамина, что способствует усилению экссудативных явлений и зуда.

В развитии и поддержании микробной экземы большую роль играют очаги хронической инфекции, особенно кокковой и грибковой. В настоящее время принято считать, что стойкий и хронический характер монетовидной экземы может быть следствием контактной аллергии на микробные аллергены [4–7].

Триггерные факторы развития экземы часто установить не удается. На возникновение и развитие сенсибилизации влияет длительный контакт с аллергенами, особенно у лиц с генетической предрасположенностью на фоне иммунологических и эндокринных нарушений. Также развитию экземы способствуют заболевания и функциональные нарушения внутренних органов, особенно заболевания пищеварительного тракта – холецистит, энтероколит, энтерит.

Среди экзогенных факторов наибольшее значение придается раздражающим химическим веществам и агентам, смолам, моющим средствам, некоторым металлам (хром, никель, кадмий). Кроме того, у части пациентов отмечается повышенная чувствительность к растениям и цветам, лекарственным и косметическим средствам. У некоторых больных имеет место повышенная чувствительность к температурным воздействиям, механическим раздражителям, ультрафиолетовому излучению.

Классификация и клинические формы

По характеру клинического течения различают экзему:
• острую;
• подострую;
• хроническую [4–6].

Общепризнанной единой классификации экземы в настоящее время не существует. Некоторые ученые [6, 7] выделяют следующие клинические формы экземы:
• истинная (идиопатическая);
• микробная;
• себорейная;
• детская;
• профессиональная;
• варикозная.

Согласно классификации Хорнштейна (Hornstain), различают три группы экземы:
• экзогенную: аллергическая контактная экзема, ирритантный контактный дерматит;
• эндогенную: атопическая экзема;
• дисрегуляторную микробную экзему: монетовидная экзема, себорейная экзема, субтоксическая кумулятивная экзема, гиперкератотическая экзема, дисгидротическая экзема, астеатотическая экзема.

В МКБ-10 в разделе «Дерматиты и экзема» указаны монетовидная экзема и дисгидроз.

В руководстве Американской академии дерматовенерологии предложена следующая классификация [8]:
• себорейный дерматит;
• астеатотическая экзема;
• застойный дерматит;
• диссеминированная экзема;
• нумулярный дерматит;
• белый питириаз;
• ювенильный подошвенный дерматоз.

В Украине больше распространена первая классификация.

Экзема идиопатическая (истинная): для истинной экземы характерна отечная эритема, на фоне которой в острый период появляются мельчайшие пузырьки (микровезикулы). Быстро вскрываясь, пузырьки образуют микроэрозии. Пузырьки подсыхают с образованием корочек; появляется шелушение. Хроническая стадия характеризуется инфильтрацией и усилением кожного рисунка пораженного участка, а также мелким отрубевидным шелушением. Наряду с эволюцией высыпаний происходит образование новых элементов, поэтому для истинной экземы типичен полиморфный характер высыпаний. Постоянным симптомом экземы является зуд, усиливающийся при обострении заболевания. При длительном хроническом течении экземы на ладонях и подошвах иногда появляются мозолистые гиперкератотические образования с трещинами (рис. 1, 2). Нередко течение экземы осложняется присоединением пиогенной инфекции, появляются пустулы и гнойные корки.

К разновидностям истинной экземы относят следующие формы:
• пруригинозную;
• тилотическую;
• дисгидротическую.

Дисгидротическая экзема: на боковых поверхностях пальцев кистей и стоп, на коже ладоней и подошв образуются пузырьки с плотной поверхностью, иногда многокамерные, величиной с булавочную головку. Располагаясь в эпидермисе, пузырьки просвечиваются сквозь него, напоминая зерна сваренного риса. При подсыхании пузырьков образуются мелкие эрозии или корки желтого цвета. Как правило, рецидивы дисгидротической экземы протекают с появлением высыпаний на одних и тех же участках кожи и сопровождаются мучительным зудом.

Пруригинозная экзема проявляется появлением мелких папуловезикул на плотноватом основании, которые не вскрываются и не образуют эрозий. Очаги расположены на коже лица, локтевых сгибов, подколенных впадин, в паховых областях, на разгибательных поверхностях конечностей. Характеризуется частыми рецидивами, хроническим течением. Вследствие хронического течения, расчесов, ссадин, отложения клеточного инфильтрата кожа на пораженных участках грубеет, пигментируется, становится шершавой, отмечается лихенификация. Больных беспокоит приступообразный зуд, невротические расстройства. Заболевание обостряется в осенне-зимний период.

Тилотическая экзема часто развивается на ладонях и подошвах, протекает с инфильтрацией, выраженными гиперкератотическими изменениями, появлением болезненных трещин, сопровождается зудом. Образование везикул не характерно (рис. 3).

Микробная экзема: этиология и патогенез микробной экземы, в отличие от истинной, установлен. Антигенные свойства пиогенной флоры, а также грибов способствуют сенсибилизации организма, особенно на фоне нейроэндокринных расстройств, обменных нарушений, дисфункций иммунитета.

Для микробной экземы характерны асимметрично расположенные очаги, чаще на нижних конечностях, в складках кожи, на волосистой части головы. Очаги представлены воспалительной эритемой, сливающимися отечными папулами или пустулами, имеют неровные очертания и окаймлены венчиком отслаивающегося рогового слоя эпидермиса. Пораженные участки быстро покрываются серозно-гнойными и кровянистыми корками, а поверхность, свободная от корок, легко кровоточит (рис. 4). При обострении наблюдается выраженный зуд.

Паратравматическая экзема – подвид микробной экземы, развивается возле участков повреждения кожи, начинается с появления пустул, островоспалительной эритемы, экссудативных папул по периферии раны.

Монетовидная экзема: очаги почти всегда имеют правильную округлую форму, четкие границы и обычно локализуются на верхних и нижних конечностях, значительно реже – на туловище. В период обострения характерно появление полиморфных вторичных аллергических высыпаний (рис. 5).

Варикозная экзема: развитию данного варианта микробной экземы способствует варикозный симптомокомплекс. Очаги поражения расположены на нижних конечностях, по окружности варикозных язв, склерозированных сосудов. Характерен полиморфизм элементов, резкие, четкие границы очага поражения, умеренный зуд.

Сикозиформная экзема: встречается у пациентов с сикозом, осложненным экзематизацией. На воспаленном отечном фоне возникают фолликулярные пустулы, пронизанные волосом; заболевание часто рецидивирует. Границы очага выходят за пределы оволосения.

Другие публикации:  Лечение пелёночного дерматита народными средствами

Себорейная экзема: в настоящее время относится к себорейному дерматиту, процесс чаще начинается с волосистой части головы, очаги поражения обычно локализуются в заушных областях и на шее, характерны выраженный зуд, экссудация и образование себорейных корок желтоватого или грязно-серого цвета (рис. 6).

Детская экзема: в настоящее время относится к экссудативной форме атопического дерматита, в клинической картине преобладают процессы экссудации: ярко выражены гиперемия, отечность, мокнутие, наслоение серозных корок, появляется так называемый молочный струп, или молочные корки. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Вначале процесс наблюдается на коже головы и лица, но постепенно распространяется на другие участки тела. Заболевание развивается в первые два года жизни ребенка (рис. 7).

Профессиональная экзема: характеризуется длительным течением, возникает после контакта кожи с раздражающими веществами в условиях производства. В этиологии и патогенезе важную роль играет воздействие определенных факторов производства, функциональные нарушения центральной нервной системы, сосудистые нарушения, которые определяют динамику аллергических процессов и течение дерматоза. Клиническая картина напоминает таковую истинной экземы, высыпания располагаются на открытых участках тела, имеют тенденцию к распространению по периферии.

Дифференциальная диагностика с разными клиническими видами экземы определяется их клиническими особенностями. Микробную экзему дифференцируют от псориаза, доброкачественной семейной пузырчатки, контактного аллергического дерматита, стрептодермии; себорейную экзему – от псориаза, болезни Девержи, бляшечного парапсориаза, надбровной ульэритемы, себорейного дерматита. Истинную экзему необходимо дифференцировать от атопического дерматита, в ряде случаев – от опоясывающего герпеса, чесотки.

Лечение и прогноз

Лечение экземы всегда индивидуализировано – зависит от характера поражения кожного покрова (острота, стадия, распространенность), особенностей нарушения деятельности внутренних органов, характера аллергических реакций.

Существенную роль в лечении пациентов с экземой играет диета: из рациона исключаются яйца, цитрусовые, мясо птицы, жирные сорта рыбы, мясные бульоны, цельное молоко, орехи, газированные напитки, красные вина, сельдь, устрицы, бобовые, грибы, томаты, шпинат, шоколад, какао, кофе.

В острой стадии истинной экземы применяют антигистаминные препараты I поколения. В дальнейшем используют препараты II (лоратадин, терфенадин, хифенадин, цетиризин, эбастин) и III поколения (фексофенадин). При наличии выраженной экссудации применяют кальция глюконат 10% внутримышечно 10 мл 1 раз в сутки в течение 10 дней. При тяжелых формах экземы и отсутствии противопоказаний вводят глюкокортикостероиды.

При микробной экземе, вялотекущих, осложненных формах и других клинических формах экземы целесообразна антибиотикотерапия.

Иммунокорригирующая терапия показана при выраженных иммунологических расстройствах. В случаях упорного течения хронической экземы проводят энтеросорбцию. С учетом того, что в патогенезе экземы имеет место нарушение функции пищеварительного тракта, целесообразно назначение ферментных препаратов, биопрепаратов. Показаны лекарственные средства, нормализующие деятельность центральной нервной системы [6–8].

Наружное лечение проводят в зависимости от выраженности воспалительного процесса, площади поражения, локализации процесса.

К противовоспалительным средствам для местного применения относятся препараты, оказывающие вяжущее действие (в виде примочек). Их использование уменьшает экссудацию и способствует образованию пленки, защищающей кожу от внешних раздражителей. На пораженные участки кожи накладывают сложенный в 4–5 слоев кусок марли, смоченный в холодном растворе (например в 1% растворе танина). По мере согревания каждые 10–15 мин примочку меняют. Такая процедура продолжается 1–1,5 ч и повторяется ежедневно до исчезновения мокнутия.

После того как очаги подсыхают, переходят на кремы с нежирной основой на основе глюкокортикостероидов умеренной силы действия, в том числе комбинированных с антибиотиками. Также возможно применение топических ингибиторов кальциневрина при упорном течении, сопровождающемся сильным зудом.

Прогноз при острой экземе более благоприятен, микробная и себорейная экземы хорошо поддаются терапии и могут быть полностью излечены. Идиопатическая, пруригинозная экзема хуже поддаются терапии. Прогноз значительно ухудшается, если экзема развивается у детей младшего возраста, пожилых людей на фоне иммунологических нарушений и нарушений обмена веществ.

Европейские протоколы лечения экземы [1–4] включают следующие методы лечения:
• местные глюкокортикостероиды;
• местные антисептики;
• системные глюкокортикостероиды;
• системные антибиотики;
• вяжущие препараты;
• препараты дегтя;
• УФБ-фототерапия (селективная ультрафиолетовая терапия, терапия узкого диапазона УФБ 311 нм);
• топические ингибиторы кальциневрина.

В Украине на сегодняшний день не существует унифицированного протокола лечения экземы, поэтому терапия зависит от формы и стадии заболевания и должна быть комплексной и индивидуализированной.

Дифференциальный диагноз. Экзема характеризуется проявлением мелких пузырьков не только на боковой поверхности основных фаланг пальцев

Экзема характеризуется проявлением мелких пузырьков не только на боковой поверхности основных фаланг пальцев, но и на других участках, включая тыльную поверхность и кончики пальцев. Пузырьки при кандидозе наблюдаются только в начале болезни, а затем заболевание представлено в основном межпальцевой эрозией. Экзема редко бывает изо­лированной только на пальцах кистей. Обычно имеются другие признаки экземы, в виде появления пузырьков на ки­стях и других участках тела, выраженный эволюционной по­лиморфизм сыпи, расплывчатые границы очагов поражения.

Вторичные аллергические сыпи при микозах стоп (микиды) нередко проявляются пузырьковой сыпью на пальцах кистей. В отличие от кандидоза они локализуются на сгибательной и боковых поверхностях пальцев кистей, нередко протекают без выраженных воспалительных явлений, не приводят к развитию выраженных эрозий и часто сочетают­ся с появлением пузырьков на ладонях.

Интертригинозная форма микоза, обусловленного Т. mentagrophytes var. interdigitale, локализуется почти исключительно на стопах, как правило, в третьей и четвертой межпальцевых складках, имеет тенденцию к быстрому распространению на кожу подошв; отечность и мацерация в об­ласти эрозии выражена значительно слабее, чем при кандидозе.

Стрептококковое интертриго имеет весьма сходную с кандидозом клиническую картину, однако отличается более выраженными воспалительными явлениями и экссудацией в очагах поражения, что приводит к появлению большого количества корок. Стрептодермия склонна к распространению на тыльную поверхность стопы, может часто осложняться лимфангитом и лимфаденитом.

Кандидоз гладкой кожи (вне складок) у взрослых лю­дей наблюдается редко, возникает обычно при длительной мацерации кожи компрессами, влажными повязками, частым и длительным приемом ванн и т. п. В этих случаях на фоне мацерированной кожи появляются очень мелкие поверхност­ные пузырьки и пустулы, не связанные с волосяным фолликулом, а также красноватые папулы. В этот же период вре­мени высыпания располагаются изолированно и не склонны к слиянию. Постепенно пузырьки и пустулы вскрываются с образованием точечных эрозий, склонных к быстрому периферическому росту и слиянию. В результате образуется бо­лее или менее обширная эрозивная поверхность с четкими фестончатыми границами, окаймленными узким бордюром отслоившегося мацерированного рогового слоя эпидермиса. Важным симптомом является постоянное появление вокруг основного очага поражения свежих пузырьков и пустул (отсевов). Иногда пузырьки подсыхают с образованием поверх­ностного кольцевидного или фигурного шелушения.

Кроме наиболее типичных везикулопапулезных высыпа­ний, кандидоз гладкой кожи может проявляться в виде эритематосквамозных, псориазиформных, скарлатиниформных, экземоподобных высыпаний, очень редко – эритродермии. Описаны глубокие фолликулиты в подмышечных впадинах, напоминающих собой гидроадениты, возбудителем которых являются дрожжеподобные грибы. У детей, реже у полных взрослых людей, отмечаются кандидозные поражения кожи пупочной области в виде красной влажной блестящей эрозии, окруженной воротничком белого мацерированного эпидермиса.

Кандидоз грудных сосков наблюдается у кормящих жен­щин и сочетается с молочницей полости рта либо у них са­мих, либо у их детей. Поражается кожа околососкового по­ля, непосредственно примыкающая к грудному соску. Забо­левание может протекать в виде выраженных в разной степени очагов гиперемии, мацерации и шелушения кожи эколососкового поля, на фоне которых могут возникать эро­зии или трещины. Иногда основным клиническим призна­ком кандидоза грудных сосков являются поперечные трещи­ны, имеющие мацерированные, беловатые края. Кожа вокруг них может быть слегка воспаленной, гиперемированной. Ха­рактерным симптомом является появление вокруг основного очага мелких, величиной с булавочную головку, поверхност­ных пузырьков с мутным содержимым.

Заболевание необходимо дифференцировать от микроб­ной экземы грудных сосков, которая отличается более выраженными клиническими симптомами и не связана с кормле­нием ребенка. Экзема поражает всю поверхность грудного соска, а не только его центральную часть, отличается выра­женным мокнутием, образованием корок, сильным зудом и упорством по отношению к терапии.

Кандидоз ладоней изредка наблюдается у людей, страда­ющих кандидозными онихиями или паронихиями, либо межпальцевым интертриго. Возникновению болезни способствуют длительная повторная мацерация и травматизация кожи в быту или на производстве (стирка белья, обработка овощей, фруктов; кондитерское производство и т. п.). Различают две разновидности кандидоза кожи ладоней: везикуло-пустулезную и гиперкератотическую, напоминающую рого­вую экзему.

При везикулопустулезной форме на фоне гиперемии, отечности и мацерации кожи ладоней появляются мелкие, плоские поверхностные пузырьки и пустулы. При стихании воспалительных явлений заболевание может приобретать картину сухого дисгидроза в виде поверхностного кольце­видного или гирляндоподобного шелушения кожи ладоней. Иногда кандидоз ладоней протекает в виде дисгидротической экземы.

Гиперкератотический тип поражения ладоней наблюдает­ся у больных кандидозной онихией или паронихией. Возни­кает диффузный, реже очаговый гиперкератоз кожи ладоней, на фоне которого резко выделяются широкие кожные бороз­ды, имеющие буроватый или грязно-коричневый цвет (анало­гичный цвету кожи кожных борозд между фалангами паль­цев при кандидозной паронихии и онихии). В соскобах че­шуек кожи с этих борозд чаще всего выявляются грибы рода Candida. Течение заболевания хроническое, субъективные ощущения отсутствуют, иногда наблюдаются зуд и жжение кожи. У детей кандидоз ладоней и подошв протекает в везикулопустулезной форме. Заболевание необходимо диффе­ренцировать от экземы, других микозов.

Кандидоз волосистой части головы представляет собой исключительно редкую форму микоза. Он протекает в виде себорейного дерматита, фолликулитов, иногда фурункулов, инфильтратов типа kerion или конглобатных угрей. У детей описаны случаи, напоминающие поверхностные микозы воло­систой части головы, вызванные дерматофитами, но без характерного поражения волос. По мнению большинства ис­следователей, волосы грибами рода Candida не поражаются. Заболевание развивается у больных, имеющих типичные кандидозные поражения на других участках кожи или сли­зистых оболочках.

Другие публикации:  Рецепты лечения прыщей на лице

Кандидозный фолликулит наблюдается преимуществен­но у взрослых мужчин на лице в области роста бороды и усов, особенно вокруг рта. Заболевание возникает как ос­ложнение длительной наружной терапии каких-либо кож­ных высыпаний этой области мазями, содержащими кортикостероидные гормоны или антибиотики. Нередко развитию фолликулита способствуют сопутствующие заболевания (диабет, лимфомы, лейкозы, СПИД), а также молочница или кандидоз органов желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина неспецифична и полиморфна. За­болевание может протекать в виде вульгарного импетиго, рецидивирующего стафилококкового фолликулита или вульгарного сикоза, фурункулов; микоза лица, вызываемого Т. rubrum, а также периорального дерматита. Диагноз уста­навливается только на основании лабораторного исследова­ния соскобов с очагов поражения и обнаружения грибов ро­да Candida.

Кандидоз ногтевых валиков и ногтей (кандидозные паронихия и онихия)

Грибы рода Candida, как правило, одновременно поража­ют ногтевые валики и ногтевые пластинки, изолированное поражение только валиков или только ногтей наблюдается редко. В некоторых случаях заболевание сочетается с други­ми кандидозными поражениями кожи и слизистых оболочек, у взрослых — преимущественно с кандидозным интертриго кистей.

Дрожжевая онихия и паронихия наблюдается почти ис­ключительно у женщин в возрасте от 30 до 60 лет, мужчины болеют крайне редко, обычно при наличии профессиональ­ных вредностей. У детей заболевание отмечается в основном в грудном возрасте в сочетании с поражением полости рта, складок, гладкой кожи. У детей старшего возраста эти пора­жения наблюдаются как одна из локализаций генерализованного (гранулематозного) кандидоза.

Кандидоз ногтевых валиков и ногтевых пластинок чаще всего развивается на III — IV пальцах левой руки, изредка наблюдается множественное поражение. Заболевание начина­ется с появления пульсирующей, стреляющей боли в облас­ти заднего или боковых ногтевых валиков. Затем кожа зад­него валика, чаще всего в одном из его углов, на месте перехода заднего валика в боковой, становится красной и отечной. Гиперемия имеет резкие границы. Постепенно по­ражается весь ногтевой валик, который становится набухшим, плотноватым, нависает над ногтевой пластинкой. Покрываю­щая его кожа имеет застойно-красный цвет, напряжена, теря­ет свой нормальный рисунок, становится тонкой, блестящей. Ногтевые валики становятся резко болезненными. Весьма характерным симптомом является исчезновение ногтевой ко­жицы (eponychion) уже в самом начале процесса, а также шелушение мелкими серебристыми чешуйками по краю ног­тевого валика. При надавливании на область ногтевого вали­ка из-под его свисающего над луночкой края выделяется ка­пелька гноя.

По мере стихания воспалительных явлений краснота и припухлость валиков спадают, болезненность уменьшается. По краю валика увеличивается шелушение тонкими сереб­ристыми чешуйками, иногда возникают поверхностные бо­лезненные трещины. В целом же ногтевой валик остается утолщенным, ногтевая кожица не нарастает.

Несколько позднее возникает грибковое поражение ног­тевой пластинки, которое начинается в области луночки и боковых краев ногтя. За счет прорастания гриба ногтевая пластинка в этих местах становится мутной, в ее толще по­являются участки размягчения ткани ногтя буровато-серого или буровато-коричневого цвета. Боковые края ногтевой пластинки отслаиваются, они представляются как бы срезан­ными, ноготь приобретает вид плоской пластинки. В даль­нейшем ногтевая пластинка расслаивается, выкрашивается и истончается. В месте разрушения образуется дефект полулунной формы.

Важным симптомом дрожжевой онихии является появле­ние на ногтевой пластинке поперечных борозд, которые име­ют коричневатую окраску и волнообразно чередуются друг с другом. Они располагаются полукругом, параллельно сво­бодному краю ногтя. Появление этих борозд связывают с трофическими расстройствами, наблюдающимися в период обострения кандидозной инфекции: соскобы с этих борозд грибов не содержат. Значительно реже отмечается отслойка ногтевой пластинки в области луночки. Постепенно распро­страняясь, поражение может захватить всю ногтевую плас­тинку. Острое течение дрожжевой онихии характеризуется быстрым отторжением ногтевой пластинки в области луноч­ки, деформацией ногтя, развитием выраженного подногтевого гиперкератоза.

У детей нередко наблюдается кандидоз ногтей без вовле­чения в процесс ногтевых валиков. Заболевание начинается с области луночки, но ногтевая кожица сохраняется, клини­ческая картина напоминает онихомикозы, обусловленные дерматофитами: ногтевая пластинка деформируется, приоб­ретает грязно-серую окраску, поверхность ее становится не­ровной, бугристой.

А. М. Ариевич (1949) выделяет три основных симптома кандидозных паронихий и онихии: 1) воспалительный, подушкообразно нависающий над ногтем валик; 2) отсутствие ногтевой кожицы; 3) изменения со стороны ногтевой пластинки: а) коричневые крошащиеся, отделяющиеся от ложа и как бы срезанные края и б) поперечные волнообразно распо­ложенные борозды, появляющиеся у основания ногтя, со сто­роны луночки. Типичным для этого заболевания является также длительное, хроническое течение процесса с периоди­ческими обострениями.

Дифференциальная диагностика кандидозной паронихии и онихии в большинстве случаев не представляет особых затруднений.

Онихомикозы, вызванные дерматофитами, дистрофии ногтей различной этиологии отличаются отсутствием воспа­ления ногтевых валиков. Дистрофические изменения ногтей, кроме того, характеризуются множественностью и симмет­ричностью поражения, однотипностью клинической картины, сохранением ногтевой кожицы.

Паронихия стрептококковой этиологии характеризуется более резкими воспалительными явлениями, захватывает всю ногтевую фалангу; отмечается выраженная болезненность очагов поражения и обильное гнойное отделяемое

Дата добавления: 2015-07-14 ; просмотров: 363 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Дифференциальный диагноз

Истинную экзему можно дифференцировать с микробной экземой и псориазом.

При истинной экземе и при микробной экземы жалобы на постоянный зуд. Микробная экзема развивается вокруг инфицированных ран, любых проявлений пиодермии, трофических язв, ожогов, укусов насекомых, из анамнеза заболевания известно, что у данного больного подобных проявлений нет.

Для микробной экземы характерно асимметричность очага поражения, у данного больного высыпания на коже располагаются симметрично. По периферии очага поражения, при микробной экземе, имеется бахромка отслоившегося эпидермиса, связанная с наличием фликтены, очаг экземы всегда покрыт толстыми слоистыми корками желтовато-бурого цвета, и при снятии корок обнажается сплошная эрозированая мокнущая поверхность, а у данного больного очаги не имеют четкости границ и правильных очертаний. При микробной экземе по периферии очага поражения на здоровой коже имеются пиодермические отсевы в виде фолликулитов или остеофолликулитов, аллергические высыпания вдали от основного очага высыпания, у данного больного отсевов и аллергических высыпаний не наблюдается.

При псориазе жалобы на распространенные высыпания, сопровождающиеся легким, редким кожным зудом, а также жалобы на чувство стягивания кожи, у данного больного жалобы на распространенные высыпания, сопровождающиеся интенсивным зудом. И при истинной экземе, и при псориазе кожный патологический процесс распространенный. Но при псориазе преимущественная локализация высыпаний будет на разгибательных поверхностях, а у данного больного высыпания локализуются на волосистой части головы, задней поверхности шеи, туловища, верхних и нижних конечностях. При псориазе папулы округлой формы, красные, а у данного больного милиарные папулами красного цвета, экскориации, серозно-геморрагические корочки. При проведении диагностического поскабливания папул при псориазе отмечается последовательность симптомов псориатической триады, в данном случае подобных симптомов не отмечается.

Из всего вышеперечисленного можно сделать вывод, что у данного больного истинная экзема.

Содержание

Дерматология в России

  • Сайт зарегистрирован как СМИ, электронное периодическое издание на русском и английском языке, ISSN 2077-3544
  • Основатель и главный редактор проекта — проф. А.Ю. Сергеев
  • Посещаемость сайта свыше 1500 человек в сутки (статистика). Среди более 15000 наших врачей-подписчиков 223 доктора и 1229 кандидатов медицинских наук, заведующие кафедрами, директора институтов и научных центров, руководители здравоохранения. Издание распространяется бесплатно, для использования профессиональных и интерактивных материалов необходима регистрация
  • Дерматология в России выходит и обновляется практически ежедневно. Сайт предоставляет возможности коммуникации для практикующих врачей, ученых, преподавателей, представителей общественных организаций и фармацевтической индустрии

Дерматиты и экзема

Понятия «дерматит» и «экзема» в истории дерматовенерологии претерпевали динамическое развитие вследствие расширения наших познаний в смежных отраслях медицины (например, аллергологии). Однако до настоящего времени нет однозначного понимания различий этих заболеваний, так как отсутствует их четкое определение и классификация. Несмотря на бурное развитие аллергологии, в дерматовенерологии продолжают доминировать устаревшие понятия.

Некоторые авторы идентифицируют содержание терминов «экзема», «атопический дерматит», «аллергическая экзема», «диссеминированный нейродерматит», «пруриго» и терминов «лихенификация», «экзематоидный дерматит», «пищевая» и «детская экзема» и т. д. 1

Вследствие перехода здравоохранения на страховую медицину, терминологическая путаница не позволяет проводить оценку качества медицинской помощи и, следовательно, нуждается в серьезной коррекции.

А.И.Поспелов дает следующее определение экземы: «Eczema есть воспалительная болезнь кожи, в большинстве случаев не заразительная и протекающая обыкновенно хронически, реже остро» 2. В более поздней работе А.И.Поспелов, называя экзему «мокнущий лишай», приводит следующее определение: «Под экземой в настоящее время разумеют поверхностное воспаление кожи, сопровождающееся покраснением, отеком, повышенною температурою, появлением рассеянных узелков и пузырьков, мокнутием или же шелушением, чувством напряжения, жжением и значительным зудом». Далее автор делит экзему на острую и хроническую. Описывая течение экземы, он пишет: «Ежели на коже человека вызвать искусственное воспаление ее смазыванием кожи, напр., скипидаром или иным веществом, подвергнуть ее трению, повышенной температуре, то спустя несколько часов после этого на месте раздражения кожа покраснеет, припухнет (отек), местная температура ее повысится и пораженное место станет «гореть» или зудеть – это будет eczema erythematozum» 3. По нашему мнению описанная клиническая картина соответствует простому контактному дерматиту, но никак не экземе, что свидетельствует о существовании разночтения даже у такого известного дерматолога, как А.И.Поспелов.

По определению В. Duperrat (1959): «Экзема – наиболее частая кожная реакция на чрезвычайно малые воздействия внешние или внутренние (которые еще далеко не все известны) реакция, представляющая во время своего развития, прежде всего, комплекс дермо-эпидермальных поражений, среди которых преобладает спонгиоз с везикуляцией».4

Другие публикации:  Мед Препараты от псориаза

Даже в современных клинических рекомендациях по дерматовенерологии доминирует деление экземы на острую и хроническую: «Экзема (от греческого Ekzeo — вскипаю) – острое, реже хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание, характеризующееся появлением полиморфной сыпи, сильным зудом и острой воспалительной реакцией, обусловленной серозным воспалением кожи» 5.

Др. Max Joseph, ссылаясь на опыты Hebra, который, втирая в здоровый участок кожи кротоновое масло, получил «…ряд клинических явлений, которые во многих отношениях представляли сходство с явлениями, наблюдаемыми при острой экземе. Этим было доказано, что раздражение, действующее на кожу, может вызвать разнообразные клинические формы болезни» также делит экзему на острую и хроническую и приводит шесть стадий развития острой экземы: эритематозную, папулезную, везикулезную, мокнутия, импетигинозную и сквамозную». Таким образом, полиморфизм высыпаний рассматривается как патогномоничные признаки острой экземы, в то время как хроническая экзема распознается не по продолжительности процесса, а по изменениям, которые остаются вследствие развития заболевания: «При хронической же экземе именно наблюдаются стойкие изменения кожи, плотные пропитывания, трещины и т.п.» 6.

Г.И.Мещерский относил экзему к кожному синдрому, «…который на высоте развития характеризуется отечной эритемой с мельчайшими, как маковое зернышко, прозрачными пузырьками, наполненными бледно-желтой клейкой жидкостью, поверхностными, т.е. расположенными непосредственно под роговым слоем» 7.

А.И.Картамышев понимал под экземой: «Зудящее, часто расположенное на симметричных участках поверхностное воспаление кожи, которое характеризуется появлением узелков и пузырьков, превращающихся зачастую в эрозии или корочки и заживающие с образованием чешуек без оставления стойких изменений кожи. …Для экземы характерны полиморфизм первичных и вторичных элементов сыпи, склонность к рецидивам и всегда сопровождающее болезнь ощущение зуда» 8.

М.М.Желтаков определял экзему как аллергическое заболевание, которое характеризуется высыпанием пузырьков, мокнутием и хроническим рецидивирующим течением. Говоря об аллергическом дерматите, М.М.Желтаков приводил как синоним название «Экзематозный дерматит», тем самым, подчеркивая сходность клинических проявлений 9.

О.Л.Иванов и соавт. выделяют «аллергический дерматит» и «токсидермию», подразумевая, видимо, под аллергическим дерматитом «контактный аллергический дерматит». Они отмечают, что клиническая картина аллергического дерматита сходна с острой стадией экземы. Здесь же указывают, что дифференциальный диагноз аллергического дерматита проводят с экземой, для которой характерна поливалентная (а не моновалентная) сенсибилизация и хроническое рецидивирующее течение, с токсикодермией, при которой аллерген вводится внутрь организма. Описывая лечение токсидермии авторы пишут: «При фиксированной токсидермии ограничиваются применением местных противовоспалительных и, при необходимости, антисептических средств …». Не понятно, о какой фиксированной токсидермии идет речь, видимо опять подразумевается контактный аллергический дерматит. В то же время, приводя формулировку экземы авторы указывают: «Экзема – частое хроническое рецидивирующее заболевание кожи аллергического генеза, характеризующееся поливалентной сенсибилизацией и полиморфной зудящей сыпью (везикулы, эритема, папулы)» 10.

Б.И.Каруна считает, что экзема протекает остро, подостро и хронически, и разделяет экзему на истинную, или идиопатическую, микробную, профессиональную, себорейную, детскую 11.

Н.А.Торсуев с соавт. пишут: «Дерматит – это обычная воспалительная реакция нормально реагирующей кожи на внешнюю и внутреннюю вредность. Экзема – это дерматит у предрасположенного субъекта, это особая форма реакции непереносимости. Таким образом, как правильно отмечают H. Fuchs и L. Kumer, каждая экзема есть дерматит, но дерматит отнюдь не является экземой». Далее авторы предлагают: «…понятие об аллергическом или экзематизированном дерматите изъять, как совершенно необоснованное и излишнее и придерживаться строгого разграничения понятия «дерматит» и «экзема» (к сожалению, не уточняется о каком дерматите идет речь) 12.

Литературные ссылки можно продолжать, но уже краткий экскурс в историю вопроса позволяет заключить, что ученые разделились на две группы: разделяющих понятия аллергический дерматит и экзема и смешивающих их.

Если проанализировать хронологию изменений представлений о дерматитах и экземе, прослеживается следующая закономерность. В то время, когда знания об аллергических процессах отсутствовали, естественно не существовало понятия «аллергический дерматит». С развитием аллергологии появилось деление дерматитов на «простые контактные» и «аллергические». Несмотря на накопленные знания патогенеза аллергодерматозов и отнесение экземы в группу этих заболеваний четкого отделения экземы от аллергического дерматита так и не произошло.

В протоколах ведения больных 13 экзема трактуется как «хроническое рецидивирующее островоспалительное полиэтиологическое заболевание с выраженным полиморфизмом элементов сыпи», а токсидермия – «острое воспалительное поражение кожи и нередко слизистых оболочек, возникающее как результат воздействия токсических, аллергических, токсико-аллергических агентов, введенных внутрь организма (вдыхание, прием внутрь, введение парентерально). Клиническая картина отличается полиморфизмом высыпаний (пятна, папулы, уртикарии, везикулы и др.)». Как видно из приведенных определений, разница между двумя заболеваниями лишь в длительности их течения, однако нет смыслового значения во фразе «хроническое рецидивирующее островоспалительное заболевание». Можно понимать, что экзема на протяжении всей болезни — островоспалительный дерматоз, а это далеко не так.

Определение токсидермии также оставляет желать лучшего. В стандартах оказания специализированной медицинской помощи 14 в разделе: «Болезни кожи и подкожной клетчатки» по нозологиям, включающим аллергодерматозы, представлены атопический дерматит; дерматит неуточненный (истинная экзема); дерматит, вызванный веществами, принятыми внутрь (токсидермия); крапивница. В стандартах не дается определение нозологических единиц, при этом истинную экзему приравнивают к «дерматиту неуточненному».

Нам представляется необходимым совершенствование классификации дерматитов и экземы, т.к. (как уже указывалось) страховая медицина не мыслима без базисного ориентирования на стандарты качества медицинской помощи.

Учитывая приведенный обзор литературы и современные представления об этиопатогенезе аллергодерматозов возможно два решения указанной проблемы. Первое – в классификации дерматитов необходимо выделять: простые (артифициальные) контактные дерматиты, вызываемые безусловными (облигатными) раздражителями, и аллергические дерматиты, вызываемые условными (факультативными) раздражителями (аллергенами). В свою очередь аллергические дерматиты подразделять на контактные аллергические дерматиты, возникающие от непосредственного контакта кожи с аллергеном, и токсикодермию, возникающую при проникновении аллергена к кровяное русло (через желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути и парентерально). При таком делении дерматитов экзема представляется как хроническое, рецидивирующее аллергическое заболевание, возникающее вследствие поливалентной сенсибилизации организма и проявляющееся истинными полиморфными высыпаниями (пятнами, папулами, везикулами, пустулами) со склонностью к везикуляции и мокнутию, с последующим развитием ложного полиморфизма (эволюцией первичных элементов с появлением корок, чешуек, пигментации, лихенизации).

При таком подходе экземой можно считать лишь заболевание, имеющее хроническое течение с частыми рецидивами и короткими ремиссиями. При возникновении же характерного патологического процесса впервые, никак нельзя предположить, какое развитие получит заболевание – то ли оно приобретет затяжной, рецидивирующий характер, или же больше никогда не повторится. Следовательно, первый эпизод болезни и крайне редкие рецидивы на протяжении большого временного отрезка надо рассматривать как проявления аллергического дерматита. Затяжное течение впервые выявленного дерматита нельзя диагностировать как экзему. Известны случаи, когда аллергический дерматит длится 3-4 месяца и больше никогда не повторяется.

Второе – если исключить из классификации дерматитов аллергический дерматит, оставив лишь дерматит простой контактный, тогда проявления аллергического дерматита (контактного и токсикодермии) следует расценивать как острую экзему. В этом случае экзему следует трактовать как аллергическое заболевание с моно- или поливалентной сенсибилизацией, проявляющееся истинными полиморфными высыпаниями (пятнами, папулами, везикулами, пустулами) со склонностью к везикуляции и мокнутию, с последующим развитием ложного полиморфизма (эволюцией первичных элементов с появлением корок, чешуек, пигментации, лихенизации), характеризующееся острым и хроническим течением.

В случае моновалентной сенсибилизации экзема будет расцениваться как острая, так как это (по современным представлениям) не что иное, как аллергический дерматит, который имеет аналогичную клиническую картину. При возникновении же поливалентной сенсибилизации, когда любой из аллергенов (или сочетанное воздействие аллергенов) может вызвать или обострить аллергический процесс – он приобретает затяжной, рецидивирующий характер, и в этом случае будем говорить о хронической экземе.

Мы умышленно в формулировке привели такие особенности экземы как везикуляция и мокнутие. Это необходимо учитывать для дифференциации экземы от нейродермита, ибо при экземе на момент осмотра может и не быть везикуляции и мокнутия, хотя анамнестически чаще всего это выявляется.

В заключение необходимо еще раз отметить, что, несмотря на многовековую историю дерматологии, четкого представления о дерматитах и экземе не сформировалось и, учитывая актуальность данной проблемы, мы предлагаем дерматологам обсудить ее с целью выработки единого мнения по стандартизации понятий и критериев оценки качества медицинской помощи при аллергодерматозах.