Что такое антиген гепатита б

Антигены HBcAg, HBsAg и HBeAg вируса гепатита B

Ген С вируса гепатита В имеет два промотора, один из которых запускает транскрипцию HBcAg. HBcAg не имеет сигнального пептида и остается в клетке, где сначала образует капсомеры; связываясь с РНК- копией генома, они формируют нуклеокапсид, в котором завершается синтез ДНК. Кроме ДНК и HBcAg в состав нуклеокапсида входит ДНК-полимераза, которая сначала достраивает плюс-цепь ДНК, а затем направляет репликацию ДНК. Синтез плюс-цепи завершается одновременно с окончанием сборки нуклеокапсида; ее длина может составлять 1700-2800 нуклеотидов.

HBcAg остается в гепатоците, где его легко обнаружить с помощью иммуногистохимических методов, и покидает его только в составе частиц Дейна , покрытых оболочкой из HBsAg. Свободный HBcAg в крови не выявляется.

HBeAg попадает в кровь, его выявление — это удобный качественный показатель репродукции вируса и заразности больного.

Если в крови больного обнаружены HBsAg и HBeAg, то она, как правило, содержит вирус (наряду с ДНК-полимеразой и вирусной ДНК) и намного более заразна, чем кровь, не содержащая HBeAg или содержащая антитела к нему. В начале острого гепатита В HBeAg на короткое время появляется в крови; его исчезновение — предвестник улучшения состояния и начинающегося выздоровления. Обнаружение HBeAg в крови более 3 мес свидетельствует о высокой вероятности хронического гепатита B . Выявление HBeAg при хроническом гепатите В — признак репликации вируса, высокой активности воспалительного процесса и заразности больного.

Вирус гепатита B (HBV), HBsAg (австралийский антиген)

ВИРУС ГЕПАТИТА В

Этиология. Вирус гепатита В (HepatitisBvirus, HBV) вызывает развитие гепатита В, относится к ДНК содержащим вирусам. Характеризуется высокой генетической изменчивостью, что способствует «ускользанию» вируса из-под иммунологического контроля, хроническому течению заболевания, сложностям диагностики. Сегодня выделяют 9 подтипов вируса, которые гетерогенны по поверхностному антигену (HBsAg).

Эпидемиология. Пути передачи парентеральный, при половых контактах, от матери к плоду, во время прохождения по родовым путям. Вирус присутствует практически во всех биологических жидкостях организма, обладает тропностью к гепатоцитам. Инфицирование вирусом приводит к развитию острого гепатита, в редких случаях к фульминантной форме, практически в 90% случаев заканчивается выздоровлением. Однако в 10% случаев отмечается переход в хронические формы гепатита В. Течение хронического гепатита Вв 20% случаев приводит к развитию цирроза, который в 2% случаев заканчивается развитием гепатоцеллюлярной карциномы. Значительно осложняет течение вирусного гепатита В инфицирование вирусом гепатита D (ко-инфекция или суперинфекция), что может привести к развитию фульминантных форм острого гепатита В или хроническому течению заболевания, поэтому у всех пациентов с вирусным гепатитом В необходимо обязательно исключать инфицирование вирусом гепатита D. Для первичной профилактики развития вирусного гепатита В разработана вакцина, основанная на генно-инженерном HBsAg, введение которого позволяет сформировать необходимый уровень защитных антител (анти-HBs антитела).

Инкубационный период составляет в среднем 50 дней, но может растягиваться до 6 месяцев, при инфицировании ребенка от матери внутриутробно или во время прохождения по родовым путям — до нескольких лет. В конце инкубационного периода повышаются уровни печеночныхтрансаминаз, увеличивается печень и селезенка, появляются первые маркеры вирусной репликации: HBsAg и выявление ДНК вируса в крови методом ПЦР. Встречаются гриппоподобный, артралгический, диспептический или смешанный варианты клинического течения продромы. Наиболее неблагоприятным является течение продромы по типу сывороточной болезни (зуд, мигрирующие околосуставные высыпания). Острый период (212 дней) протекает с интоксикационным синдромом: снижением аппетита, диспепсией, инверсией сна. В трети случаев возникает желтуха: резко повышается уровень билирубина, слизистые оболочки и кожа окрашиваются в различные оттенки желтого цвета, появляется зуд. Наиболее тревожным симптомом является снижение протромбинового индекса и альбумина крови, свидетельствующие о печеночно-клеточной недостаточности. Осложнение заболевания печеночной энцефалопатией свидетельствует об острой гепатодистрофии. Бурный гуморальный иммунный ответ зачастую приводит к появлению иммунных комплексов, оседающих на эндотелии сосудов почек, щитовидной железы, половых органов и др. Возникают васкулиты. В программе системных проявлений HBV-инфекции могут возникать аутоиммунный тиреоидит, хронический гастрит, синдром Шегрена, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, узелковый периартериит, гломерулонефрит, синдром Гийена-Барре, ревматоидный артрит и др.

Лабораторная диагностика вирусного гепатита В основывается:

  • На методах прямого выявления вируса: выявление антигенов вируса или ДНК вируса в исследуемой биологической жидкости методом ПЦР. Данные методы позволяют не только установить этиологию, но и оценить активность вируса — выявить репликативную стадию;
  • И методах непрямого выявления вируса — выявление серологических маркеров (антител к антигенам вируса). Данные методы позволяют устанавливать инфицирование вирусом, оценивать наличие защитного иммунитета, дифференцировать стадии заболевания, выявлять окончание репликации вируса.

В конце инкубационного периода на фоне повышения печеночных трансаминаз первым обнаруживается HBsAg параллельно с определением в крови ДНК вируса методом ПЦР, затем в крови появляется HBeAg. Приблизительно через 2 недели появляются первые антитела — антитела к HBcorAg (IgM), а затем антитела к HBcorAg (IgG). В течение острого периода, который может длиться несколько недель, в крови обнаруживают HbsAg, при его отсуствии обнаруживают антитела к HbcorAg – анти – Hbc. В зависимости от класса иммуноглобулинов, к которому они принадлежат, можно дифференцировать острый ВГВ и ХГВ . HbeAg в сыворотке крови указывает на активную репликацию вируса, что характерно для разгара острого периода и репликативной формы ХГВ. Наличие ДНК вируса методом ПЦР. В случае инфицирования pre-C мутантным вирусом в крови не будет обнаруживаться HBeAg на фоне репликации вируса, в данном случае репликация подтверждается выявлением ДНК вируса методом ПЦР. С другой стороны, при ко-инфекции вирусом гепатита D возможны варианты HBsAg отрицательных результатов острого гепатита В, поэтому при клинике гепатита В и отрицательных результатах HBsAg необходимо подтверждать отсутствие инфицирования HBV определением суммарных антител к HBcorAg. Окончание репликации вируса (элиминация HBeAg, затем HBsAg и ДНК вируса в крови) будет сопровождаться клиническим улучшением, нормализацией печеночных трансаминаз, появлением в крови антител к HBeAg. Если наблюдается сохранение HBsAg, не выявляются антитела к HBeAg более 6 месяцев, констатируют переход в хронический гепатит В. Необходимо учитывать, что защитные антитела к HBsAg появляются через 1 — 4 месяца после исчезновения HBsAg в крови и свидетельствуют о благоприятном течении гепатита В, окончании репликации вируса и периоде реконвалесценции. Данный период называется периодом «серологического окна», когда выявляются только суммарные антитела к ядерному антигену (анти-HBсorAg суммарные антитела), которые являются единственным серологическим маркером HBV инфекции в данный период острого гепатита В.

В период реконвалесценции в крови выявляются антитела к HBeAg, суммарные антитела к HBсorAg, затем появляются антитела к HBsAg. Со временем антитела к HBeAg, HBsAg могут исчезать, а суммарные антитела к HBсorAg сохраняются пожизненно и могут быть использованы для ретроспективного выявления HBV инфекции.

При хроническом течении вирусного гепатита В для выявления репликативной стадии вируса необходимо определение маркеров репликации: HBeAg, выявление ДНК вируса в крови.

HBsAg — это поверхностный антиген, известный как «австралийский антиген», появляется одним из первых уже в конце инкубационного периода (параллельно с выявлением ДНК вируса в крови) и на 2 недели раньше HBcor-IgM. Обнаруживается в крови в течение 4 — 7 недель, исчезновение является благоприятным прогностическим критерием и, наоборот, персистенция более 6 месяцев свидетельствует о хронизации процесса. Обычно элиминация HBsAg наблюдается после нормализации АЛТ и исчезновения клинических проявлений. В ответ на данный антиген организм вырабатывает защитные антитела (Анти-HBs), которые появляются при благоприятном течении заболевания через 1 — 4 месяца после элиминации HBsAg (этот период называется периодом «серологического окна») и свидетельствуют о выздоровлении. Появление данных антител параллельно с обнаружением HBsAg является неблагоприятным прогностическим критерием (наблюдается при фульминантном течении гепатита). В случае хронического течения гепатита ВHBsAg выявляется постоянно, однако, не отражает активность репликации (необходимо использование выявления ДНК возбудителя методом ПЦР, определение HBeAg и антител). Возможно пожизненное носительство HBsAg. Примерно 5-10% взрослых и 90% детей, инфицированных от матери, не могут избавиться от вируса и становятся хроническими носителями HBsAg. У трети пациентов-носителей HBsAg развивается хронический гепатит, который со временем может перейти в цирроз печени, а в некоторых случаях — в гепатоцеллюлярную карциному. Вертикальный путь передачи инфекции от матери к плоду происходит приблизительно у 20% беременных женщин с «положительнымHBsAg» и у около 60% женщин, которые переболели первичной инфекцией во время беременности. Поскольку частота вертикального пути передачи инфекции гепатита различается, в зависимости от географической зоны и типа населения, то предполагается, что предрасположенность к внутриутробным инфекциям зависит от штамма вируса и генетической структуры населения. Беременные женщины, у которых был выявлен HBsAg, нуждаются в дополнительном обследовании (определении маркеров репликации — HBeAg и выявлении ДНК возбудителя методом ПЦР). Введение национальных программ по вакцинации против гепатита В снизило распространение инфекции среди населения.

Другие публикации:  Презентация спид с картинками

HBsAg является наиболее распространенным серологическим маркером HBV инфекции (острой и хронической). Однако, необходимо учитывать, что в определенных клинических ситуациях данный антиген не выявляется, однако, заболевание есть: в период «серологического окна» острого гепатита В (отсутствие HBsAg и антител к нему), в 10% случаев ко-инфекции вирусом гепатита D в острую стадию гепатита HBsAg не выявляется (результат ингибирующего влияния вируса гепатита D), редкие варианты мутантных форм вируса гепатита В. Поэтому для подтверждения отрицательного результата тестирования на HBsAg оптимально дополнить определением суммарных антител к HBcorAg. Лабораторное тестирование основано на выявлении «а» эпитопаS, общего для всех разновидностей HBsAg.

HBsAg: о чем говорит положительный результат анализа крови на антиген?

Аббревиатура, приведенная в заголовке статьи, образуется от «Hepatitis B surface Antigen» , что переводится как «поверхностный антиген вируса гепатита В». Его называют также «австралийским антигеном», поскольку впервые он был обнаружен в сыворотки крови у аборигенов Австралии. Выявление заболевания производится по присутствию и установлению концентрации HBsAg в крови при помощи серологических, иммуноферментных и радиоиммунных анализов.

Гепатит и HBsAg

Итак, антиген HBsAg – один из компонентов оболочки вируса гепатита В (HBV). В контексте лабораторных исследований он является маркёром (индикатором) вируса.

Если говорить о составе капсида (внешняя оболочка вируса) гепатита В подробнее, то это сложная комбинация белков, гликопротеинов, липопротеидов и липидов клеточного происхождения. HBsAg в данном случае отвечает за процесс адсорбции вируса клеткой, то есть обеспечивает поглощение HBV гепатоцитами – клетками печени. Как и любой другой вирус, после внедрения в благоприятную среду, он начинает реплицировать (продуцировать) новые ДНК и протеины, необходимые для дальнейшего размножения (копирования) вируса. Фрагменты вируса, в нашем случае – HbsAg, поступают в кровоток, по которому распространяются дальше.

Поскольку любой антиген (antigen) – это в буквальной расшифровке «производитель антител» (ANTIbody-GENerator) , он способен сформировать иммунологический комплекс «антиген – антитело». Иными словами, он инициирует образование антител в организме человека, формируя специфический иммунитет, который сможет в будущем защитить человека от повторной атаки вируса. На этой важнейшей особенности HBV построен принцип производства большинства вакцин, содержащих в себе либо «мертвые» (инактивированные) HBsAg , либо генномодифицированные антигены, которые не способны привести к инфицированию, но наличия которых достаточно для формирования устойчивого иммунного ответа на вирус гепатита B.

Возбудитель гепатита В относится к гепаднавирусам ( Hepadnaviridae ), само название которых указывает на их отношение к печени ( hepa ) и к ДНК ( DNA ). Таким образом, HBV – это гепатотропный вирус, при этом единственный среди всех вирусов гепатита, содержащий ДНК. Его активность (контагиозность и вирулентность) зависит от многих факторов:

  • возраста (например, до 1 года – ≈90%, до 5 лет – ≈20–50%, старше 13 лет – ≈5%);
  • индивидуальной восприимчивости;
  • штамма вируса;
  • инфицирующей дозы;
  • гигиенических условий жизни и труда;
  • эпидемиологической обстановки.

Но в целом контагиозность вируса гепатита B невысокая, ниже средней, если только полностью не пренебрегать всеми правилами безопасной половой жизни и гигиены.

Но как же передается вирус гепатита B? Процесс инфицирования происходит посредством крови и биологических жидкостей следующими путями:

  1. Парентеральным , то есть при попадании напрямую в кровь или слизистую оболочку, минуя защитные барьеры организма, такие как кожный покров или желудочно-кишечный тракт. Примерами такого инфицирования может служить нестерильный шприц или любой хирургический инструмент.
  2. Вертикальным – трансплацентарным, то есть внутриутробно от матери к ребенку, во время родов, после них.
  3. Половым (во всех его формах).
  4. Бытовым , то есть через предметы личной гигиены (бритвы, расчески, зубные щетки), при нанесении татуировок, пирсинге и др.

Патогенез гепатита B

После того как произошло заражение, наступает инкубационный период, в течение которого вирус размножается и накапливается в организме «скрытно». В зависимости от многих факторов длительность скрытой фазы репликации вируса может серьезно разниться от случая к случаю, но в среднем это 55–65 дней.

По окончании инкубационного периода наступает так называемая продромальная фаза заболевания, предшествующая острому периоду и предвещающая его. Тогда проявляются первые признаки болезни в виде общего недомогания, слабости, усталости, лихорадки с температурой на грани 37°C, понижения аппетита, тошноты, нарушений стула, суставно-мышечных болей, чувства сдавленности и тяжести в правом подреберье, раздражительности и апатии, кожных высыпаний в области суставов и зуда. Здесь следует отметить, что все эти симптомы могут быть выражены в разной степени у различных людей, вовсе отсутствовать или оставаться незамеченными. Продромальный, или преджелтушный, период может длиться от 1 до 30 дней. О его окончании свидетельствуют увеличенная печень и селезенка (30–50% случаев), повышенный уробилиноген в моче, обесцвечивание кала, а в сыворотки крови можно обнаружить рост концентраций АлАт и АсАт, пониженное содержание лейкоцитов, хотя в целом лейкоцитарная формула в норме.

Желтушность кожного покрова и иктеричность склер (желтая пигментация белковой оболочки глаз) знаменуют вступление в острую фазу , или в период разгара гепатита B. Повышение содержания общего и прямого билирубина в сыворотке крови нарастает первую неделю-две желтушного периода заболевания, достигая своего максимума, после чего происходит стагнация и постепенный спад в пигментации кожи вплоть до полного исчезновения желтой окраски, на что может уйти до 180 дней и даже более.

В пиковых точках болезни в большинстве случаев фиксируют брадикардию, пониженное артериальное давление, ослабление сердечных тонов. Кроме того, если гепатит протекает в тяжелой форме, обнаруживаются:

  • угнетение центральной нервной системы;
  • выраженные нарушения в работе ЖКТ;
  • склонность к кровотечениям в слизистых оболочках (сильно понижен протромбиновый индекс);
  • концентрация АлАт выше АсАт;
  • пониженная сулемовая проба, реакция СОЭ – 2–4 мм/час, лейкопения;
  • лимфоцитоз.

После острого периода (не путать с тяжелой формой!) болезнь развивается по одному из следующих сценариев (см. рис . 1 и 2):

  1. наступает период реконвалесценции (выздоровления) , с постепенным снижением (исчезновением) признаков гепатита B на клиническом, биохимическом и морфологическом уровнях;
  2. присоединяется суперинфекция в виде гепатита D и/или заболевание переходит в фульминантную форму, в так называемый молниеносный тяжелый гепатит (менее 1% случаев);
  3. болезнь переходит в активную хроническую форму :
    • a. выздоровление;
    • b. цирроз печени (20%), карцинома (1%);
  4. болезнь переходит в состояние устойчивой ремиссии ( стабильная хроническая форма ):
    • a. излечение;
    • b. внепеченочные патологии.

Рис. 1. Прогноз развития гепатита B

С точки зрения нагрузки на организм, врачи определяют три основных формы протекания острого гепатита B: легкая, средняя и тяжелая. С позиций выраженности симптомов заболевания, выделяют его желтушную (типичную), безжелтушную и субклиническую (атипичные) формы. В типичном варианте болезнь протекает в точности, как описано выше, однако это только 35% от всех случаев. Примерно 65% приходится на атипичные формы, когда не происходит пигментации кожных покровов и слизистой, а другие симптомы выражены слабо (безжелтушный вариант), или когда любые клинические проявления отсутствуют вовсе (субклиническая форма).

Как бы парадоксально это не звучало, но в большинстве случаев (до 90%) гепатит B не требует никакого специального лечения: достаточно поддерживающей терапии на основе гепатопротекторов – фосфатидилхолина, витаминов и микроэлементов, обильного питья и строгой диеты. Конечно, исключение составляют случаи с унаследованной инфекцией, или когда имеют место дефицит иммунитета (а также иммуносупрессивная терапия), сопутствующие болезни либо тяжелая форма заболевания. В остальном иммунитет человека самостоятельно «справляется» с вирусом в течение 1 или 2-х месяцев, приобретая специфический иммунитет. Многие люди, у которых обнаруживают антитела к вирусу, заявляют, что не болели им никогда, в то время как, на самом деле, они просто этого не заметили или спутали с обычным гриппом. Но так удачно складывается ситуация далеко не у всех инфицированных, кроме того, в какой бы форме человек не переболел гепатитом B, на протяжении всей жизни остается повышенный риск развития тех или иных патологий печени.

Рис. 2. Исход болезней при инфецировании HBV

Существует еще один интересный факт: так называемые бессимптомные носители антигена. Это не те люди, которые перенесли гепатит B в скрытой, субклинической форме – они вообще им не болели и не болеют! При этом носители HBsAg остаются опасными для окружающих. Как говорят врачи, такие люди выполняют роль «основного резервуара инфекции». Это явление не изучено, но вполне вероятно, что сам вирус оставляет данную категорию людей «нетронутой», чтобы сохранить свою популяцию «на черный день». По каким критериям вирус сохраняет здоровье именно этих людей, не принося никакого вреда их организму, – неизвестно. Но это всего лишь гипотеза, и в любом бессимптомном носителе вирус может «проснуться» в любую минуту, а может – никогда.

Другие публикации:  Неврологический синдром определение

Диагностические критерии бессимптомного носительства следующие:

  • антиген HBsAg определяется в крови после 180 дней;
  • маркёр HBeAg ( см. таблицу ) в сыворотке не обнаруживается;
  • анти- HBe ( см. таблицу ) – присутствует;
  • уровень HBV ДНК в сыворотке крови менее 105 копий/мл;
  • концентрации АлАт/АсАт показывают норму при повторных анализах;
  • при биопсии печени гистологический индекс активности (МГА) воспалительно-некротического процесса в печени обычно ниже 4.

Маркеры гепатита В

Как можно увидеть, серологический маркер HBsAg является первым, основным, самым надежным, но далеко не единственным показателем инфекции гепатита B, кроме него требуют определения в сыворотке крови следующие антигены, антитела и молекулы ДНК вируса:

Обнаружение поверхностного антигена (HBsAg) вируса гепатита В

HBsAg – белок поверхностной оболочки вируса, является основным маркером, используемым для скрининга определенных групп населения с целью выявления лиц, инфицированных ВГВ, обнаруживается в сыворотке крови в среднем через 4–6 недель от момента инфицирования (в зависимости от аналитической чувствительности используемых для диагностики наборов реагентов). Выявление HBsAg – бесспорное доказательство наличия инфекции, вызванной ВГВ. Быстрое исчезновение HBsAg в первые дни появления симптомов ОГ может предшествовать развитию фульминантного гепатита. Исчезновение HBsAg в течение трех месяцев после перенесенного ОГВ свидетельству ет о выздоровлении. Длительное (свыше 6 месяцев после появления первых клинических симптомов заболевания) выявление HBsAg в сыворотке крови свидетельствует о хронизации инфекции.

Показания к обследованию

  • Пациенты с признаками ОГ;
  • беременные;
  • доноры;
  • реципиенты крови и ее компонентов;
  • дети, рожденные от матерей, инфицированных ВГВ;
  • персонал организаций, осуществляющих заготовку, переработку, хранение и обеспечение безопасности донорской крови и ее компонентов;
  • персонал отделений гемодиализа, пересадки почки, сердечно-сосудистой и легочной хирургии, гематологии;
  • персонал хирургических, урологических, акушерско-гинекологических, офтальмологических, отоларингологических, анестезиологических, реаниматологических, стоматологических, инфекционных, гастроэнтерологических стационаров, отделений и кабинетов поликлиник (в т. ч. процедурных, прививочных), персонал станций и отделений скорой помощи;
  • пациенты центров и отделений гемодиализа, пересадки почки, сердечно-сосудистой и легочной хирургии, гематологии;
  • больные с любой хронической патологией (туберкулез, онкологические, психоневрологические заболевания и др.);
  • больные с хроническими заболеваниями, в т. ч. с поражением печени;
  • пациенты наркологических и кожно-венерологических диспансеров, кабинетов, стационаров, исключая больных дерматомикозами и чесоткой;
  • пациенты, поступающие в стационары для плановых оперативных вмешательств;
  • опекаемые и персонал закрытых детских учреждений (дома ребенка, детские дома, специнтернаты, школы-интернаты и др.)
  • контактные в очагах ГВ (острых и хронических форм и носительства вируса);
  • лица перед проведением вакцинопрофилактики гепатита В (одновременно с исследованием на наличие anti-HBs).

Выявление HBsAg включает исследования с использованием двух наборов реагентов – скринингового и подтверждающего. Скрининговые наборы характеризуются высокой чувствительностью и относительно низкой специфичностью и используются для первичного исследования образцов. Пробы, давшие положительный результат в скрининге, должны быть обязательно исследованы с использованием подтверждающих наборов, которые характеризуются относительно низкой чувствительностью и высокой специфичностью. Положительными образцами («HBsAg – обнаружен») считаются только те образцы, для которых получен положительный результат в исследовании, проведенном с использованием подтверждающего набора. Наборы реагентов различаются по своей аналитической чувствительности (0,010,1 нг/мл (МЕ/мл)) и способности выявлять мутантные формы HBsAg.

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований у разных категорий обследуемых

Диагностика ОГ и проведение скрининга

  • Выявление в сыворотке крови HBsAg свидетельствует об инфицированности ВГВ;
  • отсутствие в сыворотке крови HBsAg свидетельствует об отсутствии инфицирования ВГВ. Необходимо учитывать ситуации, когда, несмотря на присутствие вируса, HBsAg не удается детектировать:
    • начальный период заболевания (период “серологического окна”);
    • заболевание вызвано мутантным по HBsAg штаммом ВГВ (при использовании для диагностики наборов реагентов, неспособных выявлять такие мутантные формы вируса);
    • скрытая форма гепатита В («оccult» hepatitis B) – HBsAg в сыворотке инфицированных не выявляется, ДНК ВГВ – выявляется в плазме крови или ткани печени.

Пациентам с подозрением на ГВ, у которых отсутствует HBsAg, рекомендуется проводить исследования для выявления ДНК ВГВ.

Обследование перед проведением вакцинопрофилактики гепатита В

  • Отсутствие в сыворотке крови HBsAg и anti-HBs является показанием для проведения вакцино профилактики;
  • отсутствие в сыворотке крови HBsAg при наличии anti-HBs свидетельствует о наличии иммунитета к ВГВ в результате перенесенной ранее инфекции или эффективной вакцинации. Подобный результат исследования является показанием для количественного определения anti-HBs для оценки напряженности иммунитета;
  • наличие в сыворотке крови HBsAg при отсутствии anti-HBs свидетельствует об инфицированности ВГВ.

Антиген гепатита B

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

Смотреть что такое «Антиген гепатита B» в других словарях:

антиген гепатита в — см. Антиген австралийский … Большой медицинский словарь

антиген австралийский — (HBSAg; син.: антиген гепатит ассоциированный, антиген гепатита В, антиген сывороточного гепатита) вирусоподобные частицы со специфическими антигенными свойствами, обнаруживаемые в крови человека при сывороточном гепатите; имеет диагностическое… … Большой медицинский словарь

антиген e вируса гепатита В — Маркер острого течения инфекционного процесса (активной репликации возбудителя) у лиц, инфицированных вирусом гепатита B. [Англо русский глоссарий основных терминов по вакцинологии и иммунизации. Всемирная организация здравоохранения, 2009 г.]… … Справочник технического переводчика

антиген сывороточного гепатита — см. Антиген австралийский … Большой медицинский словарь

Антиген Австралийский (Australia Antigen) — другое название антигена гепатита В, который был впервые выявлен в крови австралийских аборигенов. Заболевание вызывается вирусом, который образует с австралийским антигеном устойчивую форму. Источник: Медицинский словарь … Медицинские термины

АНТИГЕН АВСТРАЛИЙСКИЙ — (Australia antigen) другое название антигена гепатита В, который был впервые выявлен в крови австралийских аборигенов. Заболевание вызывается вирусом, который образует с австралийским антигеном устойчивую форму … Толковый словарь по медицине

Вакцина гепатита В рекомбинантная (рДНК) — АТХ: ›› J07BC01 Вирус гепатита В — очищенный антиген Фармакологическая группа: Вакцины, сыворотки, фаги Состав и форма выпуска Суспензия для внутримышечного введения (для детей и подростков до 19 лет)1 доза (0,5 мл)очищенный поверхностный… … Словарь медицинских препаратов

Вакцина против вируса гепатита B — Основная статья: Гепатит В Вакцина против вируса гепатита B иммунобиологический препарат, группа вакцин против гепатита В, от разных производителей. Хотя вакцинация лишь один из нескольких способов предупреждения заболеваний,… … Википедия

Вирус гепатита B — Вирус гепатита B … Википедия

поверхностный антиген вируса гепатита B — австралийский антиген HBs/HBsAg Маркер, наличие которого в человеческом организме является показателем текущей инфекции ВГВ (у лиц и со свежей, и с хронической инфекцией). [Англо русский глоссарий основных терминов по вакцинологии и иммунизации.… … Справочник технического переводчика

сердцевинный антиген (корантиген) гепатита B — HbcAg — [Англо русский глоссарий основных терминов по вакцинологии и иммунизации. Всемирная организация здравоохранения, 2009 г.] Тематики вакцинология, иммунизация Синонимы HbcAg EN hepatitis B (virus) core antigenHBcHbcAgHBcor … Справочник технического переводчика

Hepatitis B virus (HBV, гепатит B), HBs-антиген («австралийский» антиген), качественная, кровь

Гепатит В — воспалительное заболевание печени, вызванное инфицированием вирусом гепатита В. Около одной трети мировой популяции являются носителями вируса.

Геном вируса гепатита В состоит из кольцевой ДНК. Существуют четыре основных серотипа, которые имеют разное строение эпитопа — части молекулы антигена, распознаваемой иммунной системой. Кроме того, известны 10 генотипов (от А до J) вируса. Генотипы имеют четкое географическое распределение.

Путь передачи вируса — парентеральный, чаще всего реализуемый при взаимодействии с инфицированной кровью (переливание крови, повторное использование зараженных шприцев). Возможна передача инфекции при сексуальном контакте, а также от матери к ребенку во время родов. Гепатит В может передаваться при контакте поврежденных кожных покровов и слизистых оболочек с выделениями или слюной, содержащими вирус.

Инкубационный период длительный — от одного месяца до шести, в среднем — 12 недель.

Симптомы острого гепатита В — общее недомогание, потеря аппетита, тошнота, рвота, умеренное повышение температуры. Характерно нарастание желтухи — пожелтения кожных покровов и белков глаз, а также потемнение мочи. Одним из симптомов острого гепатита может быть кожный зуд. Иногда гепатит В протекает практически бессимптомно.

Инфекция гепатита В варьируется от легкой, длящейся несколько недель, до тяжелой хронической формы заболевания, которая развивается в течение многих лет.

Другие публикации:  Пищевое отравление народное средство

Различают несколько стадий или форм гепатита В. Острая инфекция сопровождается типичными симптомами и позитивными результатами исследований. Хроническая (персистирующая) форма гепатита В характеризуется воспалительными процессами в печени. Хронический гепатит может протекать бессимптомно, но в течение нескольких лет приводить к циррозу или раку печени.
Неактивная форма заболевания — персистирующая инфекция, которая не сопровождается воспалением печени. Иногда после излечения вирус гепатита В присутствует в неактивном состоянии в гепатоцитах — клетках печени. При этом отсутствуют клиническая картина гепатита и изменения печени, а результаты лабораторных исследований отрицательные.

Хронизация вирусного гепатита В происходит у 90% младенцев, инфицированных внутриутробно или в родах, и у 30-50% детей, заболевших в возрасте от одного до пяти лет. У иммунокомпетентных взрослых больных хронизация гепатита наблюдается лишь в 4% случаев.

В 80-х годах прошлого века была впервые синтезирована вакцина против гепатита В, которая успешно применяется и сейчас. Поствакцинальный иммунитет длится до 10 лет, а у некоторых лиц сохраняется пожизненно.

HBs-антиген — белок, который присутствует на поверхности вируса гепатита В. Он появляется в сыворотке крови еще до первых клинических проявлений гепатита (от 2 месяцев до 2 недель) и определяется в крови до 6 месяцев при остром течении гепатита В. У 10% инфицированных HBs-антиген выявляется в течение более 6 месяцев после начала заболевания (иногда пожизненно), что чаще всего говорит о переходе заболевания в хроническую форму. HBs-антиген — ранний индикатор острого гепатита В, его часто используют для диагностики активной инфекции. Кроме того, выявление HBs-антигена применяют для диагностики хронического гепатита В.

Данный анализ позволяет выявить s-антиген вируса гепатита В. Анализ помогает диагностировать острый и хронический гепатит В.

Иммуно-ферментный анализ — ИФА

Референсные значения — норма
(Hepatitis B virus (HBV, гепатит B), HBs-антиген («австралийский» антиген), качественная, кровь)

Информация, касающаяся референсных значений показателей, а также сам состав входящих в анализ показателей может несколько отличаться в зависимости от лаборатории!

В норме результат отрицательный, то есть s-антиген вируса гепатита В не обнаружен.

В случае положительного результата рекомендуется повторное подтверждающее исследование.

Биология и медицина

HBsAg Антигены вируса гепатита B (поверхностные антигены)

Внешняя оболочка вируса гепатита B, а также сферические и нитевидные частицы содержат белок , кодируемый геном preS/S) и называемый поверхностным антигеном вируса гепатита В (HBsAg). Содержание HBsAg в крови может достигать 50 мкг%, а вирусных частиц — 10 в степени 12 в мл.

HBsAg имеет несколько антигенных детерминант. Помимо детерминанты а, общей для всех серотипов, различные варианты HBsAg содержат взаимоисключающие детерминанты d или у и w или r; обнаружено еще несколько детерминант. Их эпидемиологическое значение состоит в том, что они позволяют установить источник заражения: так, исследования вспышек гепатита В показали, что все больные, заразившиеся из одного источника, имели одинаковый вариант HBsAg. Однако течение болезни и прогноз не зависят от серотипа вируса.

. Для больных из группы риска, в частности для носителей HBsAg, разработаны программы массовых обследований с целью раннего выявления печеночноклеточного рака .

Биология и медицина

Гепатит B: динамика появления антигенов и ДНК вируса

При заражении вирусом гепатита В HBsAg ( рис. 295.4 ) появляется в крови первым, за несколько недель до начала симптомов и повышения активности аминотрансфераз, и исчезает через 1-2 мес после возникновения желтухи (изредка он сохраняется более 6 мес). После исчезновения HBsAg в крови появляются антитела к нему (анти-HBs), которые обычно сохраняются до конца жизни.

HBcAg располагается под внешней оболочкой вируса, поэтому его невозможно обнаружить в сыворотке, но антитела к нему выявляются в сыворотке уже через 1-2 нед после появления HBsAg , за несколько недель или месяцев до появления антител к HBsAg . От исчезновения HBsAg до появления антител к нему иногда проходит несколько недель и даже больше. В этот «период окна» признаком текущей или перенесенной инфекции служат антитела к HBcAg . Переливание крови, содержащей антитела к HBcAg в отсутствие HBsAg и антител к HBsAg , может привести к развитию посттрансфузионного гепатита В . Впрочем, отчасти благодаря появлению более чувствительных методов определения HBsAg и антител к HBsAg с «периодом окна» теперь приходится сталкиваться намного реже. Иногда антитела к HBcAg обнаруживают даже через несколько лет после перенесенного гепатита В, когда антитела к HBsAg уже исчезают. Поэтому выявление антител к HBcAg необязательно говорит о репродукции вируса; обычно это признак давно перенесенного гепатита В.

Иногда наблюдаются перекрестные и ложноположительные реакции.

Давность инфекции можно оценить, определив класс антител к HBcAg : при остром гепатите В и в течение приблизительно 6 мес после него, в том числе в «период окна», преобладают IgM , а в дальнейшем (в том числе при хроническом гепатите В ) — IgG . У 1-5% больных острым гепатитом В концентрация HBsAg находится ниже порогового уровня, и поставить диагноз можно только по наличию IgM-антител к HBcAg . Изредка при хроническом гепатите В выявляют только IgG-антитела к HBcAg в отсутствие HBsAg (концентрация последнего находится выше порогового уровня).

По-видимому, антитела к HBsAg являются протективными, так как их появление по времени совпадает с выздоровлением, а у лиц, у которых в крови обнаруживаются эти антитела, никогда не происходит повторного заражения гепатитом В. Поэтому основная задача профилактики гепатита В — создание достаточного титра антител к HBsAg в крови у лиц из группы риска.

Другой легко выявляемый маркер вирусного гепатита В, HBeAg , появляется в крови одновременно с HBsAg или чуть позже. Появление HBeAg , вирусной ДНК и ДНК-полимеразы в крови свидетельствует о высокой скорости репродукции вируса и его выходе в кровь. Кроме того, репродукция вируса сопровождается выходом в кровь большого и среднего поверхностных белков, но их можно выявить только с помощью специальных методов.

Если болезнь не переходит в хроническую форму, HBeAg исчезает раньше, чем HBsAg , вскоре после того, как активность аминотрансфераз достигает максимального уровня и появляются антитела к HBeAg ( рис. 295.4 ); заразность больного в этот период снижается. При остром гепатите В маркеры репликации появляются в крови лишь на короткое время, поэтому их определение имеет диагностическое значение в основном при хроническом гепатите ( рис. 295.5 ).

На ранней, репликативной, стадии хронического гепатита вирусная ДНК обнаруживается как в сыворотке, так и в ядрах гепатоцитов (в виде эписомы); в крови циркулируют все 3 вида вирусных частиц. В это время активность гепатита и заразность больного максимальны.

HBeAg является качественным, а вирусная ДНК — количественным показателем репликации вируса. Постепенно темп репликации снижается, и хронический гепатит переходит в латентную, или интегративную, стадию. Ежегодно это происходит у 10% больных. При этом HBeAg исчезает и появляются антитела к нему, то есть происходит сероконверсия. У большинства больных она сопровождается преходящим повышением активности аминотрансфераз, по-видимому, в результате разрушения зараженных гепатоцитов сенсибилизированными лимфоцитами. На этой стадии геном вируса интегрирован в ДНК гепатоцита и наблюдается синтез HBsAg . В крови циркулируют только сферические и нитевидные частицы, а частиц Дейна не бывает. Активность гепатита снижается. Таких людей не совсем точно называют носителями вируса гепатита В. На самом деле строго разграничить репликативную и интегративную стадии невозможно, так как, используя ПЦР и другие высокочувствительные методы амплификации нуклеиновых кислот, в интегративной стадии все же можно выявить репликацию вируса. Однако такая классификация имеет клиническое и патофизиологическое значение.

Иногда интегративная стадия может снова переходить в репликативную, при этом развивается обострение гепатита и в крови снова появляются HBeAg и вирусная ДНК.