Атипичные формы гепатитов

Симптомы, причины заражения, профилактика и лечение гепатита А

Острое вирусное поражение печени – болезнь Боткина. В настоящее время заболевание идентифицируют как гепатит А. Основные признаки заболевания: слабость, высокая температура, озноб, обильное потение, желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, моча цвета темного пива, кал бесцветный.

Что такое гепатит А?

Гепатита А – это РНК-вирус, относится к семейству Пикорновириды, роду Энтеровирусы. Его размер 27-30 нм. У вируса нет оболочки. Типирование проведено в 1973 году. Далее выделено ещё четыре генотипа вируса человека и три генотипа обезьян.

Установлено, что независимо от генотипов, все вирусы А типа имеют сходные антигенные, иммуногенные и протективные свойства. То есть один серотип, вируса, определяется одинаковыми стандартными наборами реактивов, поддается профилактике одинаковыми вакцинами.

Устойчивость вируса во влажной среде, при температуре:

от 20 до 22 0 С – 3-4 недели;

от 4 до 6°С – 3-4 месяца;

до 60 0 С – до 12 часов;

100 0 С – до 5 минут.

Активный хлор в концентрации до 2,0 мг/мл и выше инактивирует вирус в течение 15 минут. Концентрация активного хлора ниже 2,0 мг/мл подавляет вирус через 30 минут. Возбудитель устойчив к высушиванию кислотам и щелочам, эфиру.

Распространение вируса происходит преимущественно в теплый период года. Однако из-за длительной инкубационной и субклинической стадии характеризуется всплесками инфекций весной и осенью. Характерны пики при многолетних наблюдениях. Примерно раз в три-пять лет гепатит А диагностируют чаще нежели в другие годы.

К вирусу восприимчивы исключительно люди, вне зависимости от возраста. Животные, в том числе лабораторные, не восприимчивы к вирусу.

Дети могут болеть с момента рождения. Установлены следующие закономерности эпидемиологии этой формы гепатита, относящиеся к новорожденным:

Если ребенок рожден матерью, ранее не болевшей и не вакцинированной от гепатита А, то имеется вероятность его заражения одним из возможных способов передачи вируса.

Если ребенок рожден матерью ранее переболевшей гепатитом А или вакцинированной против этого возбудителя, то он считается невосприимчивым к вирусу гепатита А. Иммунитет передается ребенку от матери и сохраняется до одного года его жизни.

До 80% всех случаев заболеваний диагностируют в группах детей от трех до пятнадцати лет. Данный феномен ученые объясняют:

тесными контактами малышей и школьников в детских садах и школах;

не развитыми санитарно-гигиеническими навыками у детей.

Патогенез гепатита у них характеризуется скрытым (латентным) течением. Клинически заболевание протекает малозаметно из-за неспецифических для гепатита симптомов.

Другой эпидемический феномен – это заболеваемость людей в возрасте от 15 до 30 лет. Резкое увеличение заболевания в этой возрастной группе связано, как ни странно, с улучшением бытовых условий проживания населения последних двух-трех десятилетий. Тем самым создаются условия для отсроченности первичного контакта людей с возбудителем и снижением иммунитета организма в этом возрасте.

Клинически характеризуется классическим проявлением симптомов. В группы эпидемического риска, независимо от возраста входят:

лица, по разным поводам, выезжавшие в страны с высоким уровнем заболеваемости коренного населения;

жители малых городов с нерациональной системой канализации и водоснабжения.

До 70% взрослого населения нашей страны являются носителями факторов невосприимчивости к этой форме инфекции. Факторы невосприимчивости – это протективные антитела, образованные в результате переболевания или вакцинации человека. Иммунитет к гепатиту в организме сохраняется пожизненно или длительно.

Для гепатита А характерно острое течение патогенеза – это эпидемическая особенность гепатита А.

Хроническая форма заболевания встречается редко, обычно обусловлена микстом вирусов, наслоившихся на основной возбудитель.

Инкубационный период гепатита А

Заразными для окружающих являются люди:

носители вируса в субклинической стадии или безжелтушной форме заболевания;

больные на ранних стадиях заболевания (инкубационный и первая стадия острого течения до желтухи).

Стадия от момента заражения до первых клинических проявлений называется инкубационный период, он длится около 35 суток, возможны интервалы от 15 до 50 дней.

В инкубационный период происходит проникновение вируса и распространение его по кровяному руслу параллельно с накоплением вирусов.

В этот период человек чувствует себя здоровым. Внешне бодрый, он является заразным для окружающих. Заболевание в субклинической стадии протекает с минимальной симптоматикой, незаметно для больного и окружающих.

Периоды патогенеза гепатита А

Классический патогенез протекает по следующему алгоритму:

инкубационный период (около 35 суток, интервалы см. выше);

продромальный период или первичных симптомов (5-7 дней, интервалы от 1 до 21 дня);

желтушный период или разгар болезни (2-3 недели, интервалы от 7 дней до 2 месяцев);

период реконвалесценции (до 12 месяцев, иногда до двух лет).

Как передается гепатит А?

Источником инфекции являются больные люди на стадиях субклинического течения и начальных проявлений заболевания, в том числе с безжелтушной формой.

После окрашивания склеры и кожи контагиозность значительно снижается. На третьей неделе патогенеза, опасный вирус выделяется только у 5% больных.

Период заразности, с учетом инкубационного периода, длится около месяца, реже до полутора месяцев.

Доказанные источники распространения вируса, в порядке убывания:

Испражнения, моча, выделения из носоглотки. Такой способ передачи называют фекально-оральный. Основные доказанные факторы передачи вируса гепатита А включают непосредственный контакт здорового и больного. Вирус также может быть передан с пищей, водой, воздушно-капельным путем (некоторые авторы исключают), при сексуальных контактах, при нестерильных внутривенных введениях, через мух – механических переносчиков вируса.

Непосредственный контакт с больным. Характерен для людей с неразвитыми гигиеническими навыками и людей профессионально с ними контактирующими. Так происходит передача возбудителя в дошкольных и школьных коллективах, интернатах для людей с ограниченными возможностями.

Обсемененная пища. Данный способ передачи имеет большое эпидемическое значение. Однако установить вид опасной пищи практически невозможно из-за длительного инкубационного периода.

Между тем определены продукты, которые чаще являются факторами передачи вируса:

продукты приготавливаемые без термической обработки или употребляемые после хранения (салаты, винегреты, холодные закуски, вяленые фрукты и ягоды, особенно из Казахстана и Средней Азии);

садовые ягоды в свежем и мороженном (после оттаивания) виде, особенно если на грядках, рядом с ягодными растениями, обнаруживаются моллюски, слизни, которые могут накапливать вирус, если гряды поливают удобрением из человеческих испражнений.

Вода. Характерен для территорий с неразвитой коммунальной инфраструктурой, плохой организацией водоснабжения, отведения канализационных и сточных вод. Значительно увеличиваются риски заражений в период аварий и стихийных бедствий.

Аэрозольный. Гипотетически возможен в детских коллективах при наслоении вспышек респираторных заболеваний в группах с пониженной резистентностью. Вирус передается при кашле, чихании с выделениями из носоглотки больного человека.

Половой. В литературе указывается как возможный фактор передачи у гомосексуалистов, при этом не расшифровывается причинная связь гомосексуализма и гепатита А.

Трансмиссивный (передача вируса через мух). Исследователями не исключается возможность переноса инфекции через мух, однако распространенность данного фактора не изучена.

Парентеральное. Не исключается передача вируса при переливаниях крови, внутривенных введениях растворов, особенно в обстановке, исключающей соблюдение стерильности (наркоманы).

Симптомы гепатита А

Симптомы гепатита А могут существенно отличаться в зависимости от разных обстоятельств, например:

массированности вирусной атаки;

состояния иммунитета организма, атакуемого вирусом;

возраста человека и других.

В зависимости от сочетания указанных обстоятельств, болезнь может проявляться в виде типичных (классических) и атипичных проявлений патогенеза.

Типичное течение гепатита А. Имеет три варианта симптомов и проявляются в виде симптомов:

средней формы заболевания;

тяжелой формы заболевания.

Атипичное течение гепатита А. Имеет два основных варианта симптомов. Атипичное течение протекает исключительно как легкое недомогание и проявляется в виде:

безжелтушного заболевания (отсутствует желтое окрашивание склер и кожи);

субклинического заболевания (отсутствуют видимые симптомы, диагностика проводится на основании лабораторных исследований).

Все виды гепатитов чаще встречаются у детей школьного возраста. Но наибольшую тревогу вызывают гепатиты у дошкольников. Более подробно ниже.

I. Признаки и симптомы гепатита А у детей: типичное течение

В виду неразвитости навыков соблюдения правил личной гигиены, тесного коллективного общения, дошкольники и младшие школьники являются самыми уязвимыми группами по заражению гепатитом А.

Признаки легкой формы гепатита А у детей

Поводом для обращения к педиатру или инфекционисту являются:

повышение температуры тела (до 37 0 С, может быть чуть выше);

признаки кишечной патологии (рвота, понос, признаки поражения печени могут отсутствовать);

моча темного цвета, кал бесцветный;

желтушность развивается примерно через семь дней от заражения (возможны варианты).

Симптомы легкой формы гепатита А у детей

Примерно у половины детей, перенесших гепатит типа А идентифицируют легкую форму болезни. Исследование проводится детским инфекционистом. Задача врача определить тяжесть симптомов, вероятность осложнений, определить способы лечения, изолировать больного от восприимчивых людей.

Клинически симптомы проявляются цикличностью течения (периоды обострения и затухания), умеренной лихорадкой, интоксикацией. При пальпации, перкуссии печень слабо увеличена. (Методы определения топографических границ органа у детей известны специалистам, в данном тексте не указываются). Иктеричность (желтушность) исчезает примерно на 30 день. Заболевание чаще завершается полным восстановлением утраченных функций печени. Длительность полного восстановления организма около одного года.

Признаки и симптомы средней формы гепатита А у детей

Ребенка следует считать заболевшим на основании вышеописанных признаков поражения печени или желудочно-кишечного тракта.

Задача родителей ребенка как можно скорее обратиться в скорую помощь, изолировать больного от восприимчивых людей, не дожидаться появления темного окрашивания мочи, бесцветного кала и желтушности.

Тяжесть патогенеза коррелирует с результатами лабораторных исследований крови, мочи, кала. Общую интоксикацию организма ребенка врач описывает как умеренную, ранжируя симптомы интоксикации по специальной методике.

Физикальными методами печень исследуют в месте её локализации, в правом подреберье. Орган кровенаполнен (при прощупывании края притуплены), не всегда увеличен (топографические ориентиры могут не выходить за пределы нормы), поверхность гладкая, плотная. Селезенка слегка увеличена.

Количество мочи уменьшается, цвет темный, кал наоборот светлый. Основной симптом – это желтуха. Она развивается к 7-10 суткам после первых признаков заболевания. Длительность окрашивания покровов две-три недели.

Для полного восстановления морфологической структуры паренхимы печени может потребоваться около двух лет. Переход острого воспаления в хроническое наблюдают примерно у 3% больных.

Признаки и симптомы тяжелой формы гепатита А у детей

Наблюдается крайне редко. Однако это не повод для оптимизма родителей. Может протекать без развития и с развитием печеночной комы.

Немедленно вызывайте скорую помощь при вялости, потении, многократной рвоте с желчью или бесцветным содержимым у ребенка.

Дополнительные признаки – это заторможенность, апатия, головокружение, кровотечение из носа, сыпь по телу. Желтушное окрашивание появляется значительно позднее (через 5-7 дней) признаков окрашивания мочи (цвет темного пива или темной крови) и обесцвечивания кала (наподобие белой глины).

Температура тела повышается до 40 0 С, возможны периоды понижения температуры. Печень увеличена, что проявляется не только притуплением её краев, но и увеличением границ органа. При надавливании она умерено болезненная. Селезенка увеличена. Тяжесть уточняется лабораторными методами по содержанию в крови, моче, кале маркеров поражения печени. При аускультации сердца выявляется снижение ритма сердечных сокращений – это один из характерных, дополнительных симптомов.

II. Признаки и симптомы гепатита А у детей: атипичное течение

Всегда легкое переболевание. В эпидемическом отношении атипичное течение гепатита А наиболее опасное. Дело в том, что ребенок, не ощущающий себя инфекционным больным, продолжает общаться в коллективе, распространяя вирус в окружающей среде (воде, пище, предметах обихода), заражая других людей (детей и взрослых) при личном контакте.

Атипичная форма не означает передачу другому человеку такой же легкой формы гепатита А. Вполне вероятно, что у заразившегося человека развивается одна из классических (см. выше форм заболевания).

Но вернемся к описанию нетипичного патогенеза. Атипичные формы могут протекать в двух основных формах.

Признаки и симптомы безжелтушной форма гепатита А у ребенка

Напоминают легкое поражение желудочно-кишечного тракта и печени. Возможно незначительное повышение температуры тела. Главное отличие от типичного течения нет желтушности склер, видимых слизистых оболочек и бесцветного окрашивания мочи.

Вовлечение в патогенез печени и тип вируса определяется на основании лабораторных исследований крови, мочи, кала. Подтверждением гепатита А является обнаружение специфических IgM в крови ребенка. Главный симптом гепатита при отсутствии окрашивания, это увеличение объема (притупление границ) и расширение (увеличение топографических ориентиров) печени.

Признаки и симптомы субклинического гепатита А у ребенка

Особенность инаппарантных (субклинических) инфекций – это отсутствие признаков и симптомов. Точнее они имеются, но носят не очевидный характер. От этого заболевание становится только опаснее в эпидемическом отношении. Больной остается скрытым разносчиком болезни.

Задача родителей – внимательно наблюдать за состоянием здоровья у ребенка, посещающего дошкольное или школьное учреждение.

С некоторой долей вероятности о бессимптомном заболевании можно догадаться по плохому перевариванию пищи (поносы, запоры), учащенному газообразованию у ребенка, незначительному изменению цвета мочи и кала, беспричинной вялости или кратковременному повышению температуры.

Основной диагностический метод – это определение специфических иммуноглобулинов к гепатиту А. Важное значение имеют методы исследования крови на определения уровня пищеварительных ферментов в крови. Применяют и другие методы исследования кала, мочи, обладающие хорошей диагностической ценностью.

Синдром холестатического гепатита А у ребенка

Гепатит при котором желчь не поступает в двенадцатиперстную кишку в результате снижения её выработки или в результате механического препятствия в протоке.

Синдром – это комплекс симптомов. У детей наиболее частая причина синдрома – вирусное поражение печени. В синдром входят следующие симптомы:

иктерус (желтушность) склеры, других видимых слизистых оболочек и кожи вследствие пропитывания желчным пигментов покровов;

ахолия (кал белого цвета) из-за отсутствия желчных пигментов в желудочно-кишечном тракте, желчь участвует в расщеплении содержимого кишечника в основном жиров;

темная моча из-за усиленного выведения почками недоокисленных продуктов не справляющейся печенью со своей функцией биологического фильтра;

увеличение печени из-за усиленной нагрузки на орган при усилении притока крови и ослаблении оттока;

кожный зуд из-за раздражения нервных окончаний недоокисленными продуктами обмена веществ, кожный зуд часто завершается высыпаниями на коже, вначале это следствие внутренней патологии, а далее последствие расчесов.

Лабораторные маркеры холестаза, связаны с повышением уровня:

некоторых ферментов (щелочная фосфатаза, гамма глутамил-транспептидаза, лейциноаминопептидазы, нуклеозидазы);

компонентов желчи (холестерин, желчные пигменты, в том числе уробилиноген, билирубин);

Симптомы гепатита А у беременных женщин

Считается, что заражение в первой половине беременности не опасно для здоровья ребенка.

Не установлено заражение:

плода во время беременности;

новорожденного во время грудного кормления.

Между тем давать прогнозы вирусных гепатитов у беременных – это прерогатива гинекологов и инфекционистов на основании результатов тщательного наблюдения.

Признаки гепатита А по мнению многих клиницистов напоминают проявления ОРЗ (лихорадка, озноб, потение, вялость). О вовлечении в патогенез печени указывает обесцвечивание кала, потемнение мочи до цвета темного пива. Срочно обращайтесь за врачебной помощью. Имеются гепатиты (например – гепатит ни А, ни В), который чрезвычайно опасен для беременных.

Последствия гепатита А

Поражение паренхимы печени – это всегда плохо для организма в краткосрочной перспективе. Наиболее опасные вирусные гепатиты, вызывающие гибель людей или тяжелые отдаленные последствия исследователи связывают с парентеральным заражением.

Что касается гепатита А, который распространяется преимущественно орально-фекальным путем, смертельные исходы в клинической практике наблюдают не чаще 1% от всех случаев заболевания этой формой инфекции, при молниеносном патогенезе.

Отдаленные последствия гепатита А. Самое известное ограничение – это пожизненный запрет на донорство. Причина запрета не комментируется, вероятно связана с недостаточной изученностью способности возбудителя к персистенции (бессимптомному сохранению вируса в организме) и его реактивации в отдаленной перспективе.

При соблюдении диеты и ограничений физической нагрузки, в течение до двух лет после болезни, следует ожидать отсутствие последствий для организма.

При вынужденных или добровольных нарушениях режима лечения или восстановительного периода возможно развитие цирроза печени, реже рака печени.

Трудоустройство после переболевания гепатитом А

После выписки из больницы предоставляется освобождение от работы сроком на две недели, иногда больше, в зависимости от самочувствия выздоравливающего.

После закрытия листа нетрудоспособности переболевший работник (учащийся, студент), в течение трех-шести месяцев, освобождается от:

служебных поездок в командировку, стажировку;

тяжелых физических нагрузок на работе и занятий физкультурой в основной группе учащихся;

работ с веществами, влияющими на функции печени;

вакцинаций за исключением (прививки от гидрофобии или бешенства, а также столбняка);

плановых хирургических вмешательств;

применения токсических для печени лекарств.

Диагностика гепатита А

Острая форма заболевания идентифицируется практически безошибочно. Другое дело если у больного заболевание протекает без ясной клинической картины.

В любом случае для выявления патологии применяют традиционный алгоритм исследований, включающий физикальные, лабораторные, инструментальные методы:

Другие публикации:  Умеренный гипертензионный синдром что это такое

Клинические (анамнез и физикальные исследования больного. В этот же период проводятся эпидемиологические исследования).

Лабораторные исследования крови, мочи, кала.

Методы инструментальной диагностики гепатита А не имеют существенное значение. Кроме клинических исследований решающее связывают с лабораторным тестированием биологических сред заболевших.

Лабораторные тесты делятся на специфические и не специфические.

Специфические, направлены на выявление непосредственно возбудителя гепатита А, обычно это (ПЦР), или выявление следов вируса, его специфических антител (Ig) к вирусу (ИФА);

Неспецифические (направлены на выявление маркеров поражения печени), в том числе:

Общий анализ крови (лейкоциты, эритроциты, тромбоциты, СОЭ);

общий анализ мочи (уробилин, желчные пигменты);

биохимический анализ крови (с помощью биохимического анализатора) – общий белок и фракции, а также АсАТ, АлАТ, билирубин крови, протромбиновый индекс, фибриноген, холестерин, щелочная фосфатаза;

Инструментальные методы, наиболее часто УЗИ.

Прививка от гепатита А

Для профилактической иммунизации населения нашей страны используются несколько вакцин, зарегистрированных на территории Российской Федерации, в том числе:

Havrix или Хаврикс (720 ед./доза для детей с 12 месяцев) и (1440 ед./доза для взрослых), производитель: GlaxoSmithKline Biologicals S.A., Belgium. Вакцину вводят внутримышечно, двукратно Обеспечивает протективный иммунитет в течение не менее 15-20 лет (по другим данным не более 8 лет). Рег. в РФ П № 013236/2001.

Vacta или Вакта (25 ед для детей старше 2 лет) и (50 ед для взрослых), производитель: Merck Sharp & Dohme B.V. (Нидерланды). Вакцину вводят в/м, двукратно. Обеспечивает протективный иммунитет не менее 6 лет. Рег. в РФ П№012585/01-2001.

Avaxim 80 или Аваксим (80 ед. антигена для детей от 12 месяцев до 15 лет включительно), производитель Sanofi Pasteur (France). Вакцину вводят внутримышечно с интервалом 6-18 месяцев.

Тwinrix или Твинрикс. Вакцина от гепатитов А и В. Производят в двух дозировках, в том числе: (360 ед антигена А и 10 ед антигена В); (720 ед антигена А и 20 ед антигена В), вводят в/м детям от 12 месяцев до 15 лет, а также взрослым от 16 лет, производитель: GlaxoSmithKline Biologicals S. A., Belgium. Регистрация в РФ № ЛС-001928.

Геп-А-ин-Вак или Hep-A-in-Vac (50 ед/мл антигена гепатита А). Назначение для детей старше 3 лет, подростков и взрослых, производитель: ЗАО »Вектор-БиАльгам» (Россия). Однократное в/м введение обеспечивает защиту от гепатита А в течение 12 месяцев, двукратное введение предназначено для длительной защиты, сроки протективного иммунитета в инструкции не указано. Регистрация в РФ № Р №000461/01-2007. Применяют две модификации данной вакцины. Одна из модификаций с полиоксидонием к указанной маркировке добавляется аббревиатура (ПОЛ).

Подробности применения можно получить в инструкции к вакцине. Все вакцины следует транспортировать с соблюдением температурной цепочки и хранить с соблюдением температурного режима в соответствии с наставлением к лекарственному препарату.

На любые биологические препараты, в том числе вакцины к гепатиту возможны побочные эффекты, в виде:

легкого повышения температуры;

отеков в месте введения;

появление белков в моче (в виде мутная моча, также определяется лабораторными тестами).

При развитии аллергии на антиген или компоненты вакцины повторное введение не проводят, либо вводят после установления причин аллергии, не связанной с вакциной.

Не вакцинируют в период острого воспаления или обострения хронического течения. Беременных вакцинируют в соответствии с наставлением к лекарственному препарату (вакцине).

Для пассивной иммунопрофилактики используют специфический против гепатита А иммуноглобулин. Применение проводится в соответствии с наставлением к препарату.

Лечение гепатита А

Лечение легких и средних форм гепатита А основано на базисной терапии. Она включает: использование диеты, поддержание микрофлоры кишечника и функций печени, осторожное применение медикаментов, влияющих на пораженный орган.

Лечебная стратегия и тактика должна быть основана на индивидуальности патогенеза с учетом этиологии возбудителя, особенностей организма заболевшего, его возраст, габитус, бытовые условия жизни и труда.

Лечение легкой формы гепатита А

Основано на сохранении и поддержании функций пораженного органа с помощью лечебной диеты. Больному необходимо соблюдать полупостельный режим жизни, отказаться от физических нагрузок. Медикаменты применяют с осторожностью.

Лечение средней формы гепатита А

Лечится подобно (диета, режим, ограниченное применение фармакологических средств). В случае появления у больной рвоты, которая является последствием накоплением недоокисленных продуктов (аммиака) в крови. Рвота, провоцирует обезвоживание. Поэтому усилия врачей направлены на преодоление нарушения антитоксической функции органа.

Лечение тяжелой формы гепатита А

Опасность представляет развитие печеночной комы (нарушение моторики и сознания).

Диета и постельный режим – основа профилактики прекомы. Кроме того, проводят антитоксическую терапию. В некоторых случаях показаны гормоны (кортикостероиды).

В случае развития печеночной комы лечебные мероприятия проводятся в палате (отделении) интенсивной терапии.

В основе лечения тяжелых больных патогенетическая терапия:

Кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон) исключительно коротким курсом. Без обсуждения они показаны только в случае развития синдрома отека мозга.

Дезинтоксикационные растворы назначают внутривенно, капельно с целью восполнения энергии мозговой ткани, при снижении глюкозы в крови.

Геморрагический синдром – частый спутник тяжелого поражения печени проявляется обильными желудочно-кишечными кровотечениями. Больному показано введение через зонд в желудок растворы кровоостанавливающих средств (раствор 5% аминокапроновой кислоты), парентеральное введение препаратов, усиливающих свертываемость крови.

Блокаторы Н-2 рецепторов. Для подавления излишней секреторной активности желудка и кишечника.

Дефицит факторов свертываемости крови. Показано переливание плазмы, альбумина крови.

Обезвоживание. Показан 10% раствор маннитола, капельно внутривенно. Лазикс под контролем уровня калия в крови. При развитии метаболического ацидоза показан бикарбонат, при алкалозе показаны препараты калия.

Только в случае бактериальных осложнений назначают антибиотикотерапию.

Основанием для выписки выздоравливающего являются следующие показатели:

самочувствие равное показателям здоровых людей соответствующего возраста;

отсутствие желтого окрашивания покровов и билирубина в крови.

восстановление размеров печени до нормальных.

отсутствие окрашивания мочи и отсутствие пигментов при лабораторных исследованиях.

Диета при гепатите А

В основе лечения печеночных патологий, любой этиологии и тяжести, строгое соблюдение диеты. Значение её выше фармакологической терапии. Пятый стол, так называется распространенная в нашей стране диета при этой болезни. Рекомендуемые способы приготовления пищи – термическая обработка продуктов на пару или варка.

Цель диеты естественным путем снизить нагрузку на печень, которая является основным биологическим фильтром организма.

Перечень рекомендуемых продуктов этой диеты смотрите здесь

Диета строго соблюдается на любом этапе патогенеза, в том числе в период развившейся комы. Максимальный допустимый срок отказа от приема пищи естественным путем (через рот) не превышает пять дней.

В состоянии прекомы и комы энергетические потребности организма восполняются внутривенным введением растворов глюкозы. После указанных сроков жидкое питание в объеме до 50 г, вводят в желудок через зонд. Энергетическая потребность (около 2400 ккал/сутки) восполняется жидкими блюдами (манная каша, картофельное пюре, кисели и другое), а также внутривенным введением глюкозы.

Больным находящимся в состоянии печеночной комы жидкую пищу заменяют питательными смесями. Для предотвращения всасывания в кровь токсинов, в первую очередь аммиака, больным наряду с диетой назначают лактулозу и подобные препараты.

Профилактика гепатита А

Профилактика любых инфекций основана на прерывании путей передачи возбудителя любыми доступными способами.

Распространение вируса гепатита А обеспечивается пресечением фекально-орального механизма заражения путем:

созданием благоприятных бытовых и производственных условий для человека;

санитарным благоустройством населенных пунктов, обеспечение населения качественной питьевой водой и надежной канализацией;

безопасными продуктами питания на этапах заготовки, переработки, хранения и продажи;

повышения санитарной культуры

Образование: Диплом по специальности «Лечебное дело» получен в Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова (2007 г.). В Воронежской медицинской академии им. Н. Н. Бурденко окончил ординатуру по специальности «Гепатолог» (2012 г.).

Обратно

Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит включает группу синдромов хронического гепатита, при которых у больных исчезает иммунологическая толерантность печени. Однако реальные факторы, которые непосредственно «запускают» аутоиммунный процесс, не установлены. Они могут относиться как к средовым, так и к инфекционным агентам. Аутоиммунный гепатит гетерогенен и по клиническим, и по серологическим проявлениям.

Заболевание встречается преимущественно у женщин и ассоциируется с гипергаммаглобулинемией, типичными антигенами главного комплекса гистосовместимости (преобладают В8, DR3 и DR4), другими аутоиммунными синдромами, такими как тиреоидит, язвенный колит, синдром Шегрена; характерными сывороточными антителами (ANA, анти-LKM-l, SMA). При аутоиммунном гепатите должны отсутствовать серологические свидетельства вирусных гепатитов В, С и D.

Основным критерием диагностики аутоиммунного гепатита служит быстрая положительная реакция на кортикостероиды и иммуносупрессивную терапию, что нехарактерно для хронических вирусных гепатитов.

На основании результатов серологических исследований описаны три типа аутоиммунного гепатита (табл. 2.6).

Таблица 2.6. Классификация аутоиммунного гепатита на основании серологических исследований [13]

Примечание: SLA — антитела к растворимому печеночному антигену; LP — антитела к печеночно-панкреатическому антигену; anti-LKM-1 — антитела к микросомам печени и почек; ANA — антитела к ядерным антигенам; SMA — антитела к гладкой мускулатуре.

Тип 1 ассоциируется с высокими титрами ANA и SMA, тогда как тип 2 характеризуется наличием анти-LKM-l, направленных против цитохрома Р-450 11 DG. Тип 3 изучен менее подробно и характеризуется наличием антител к солюбилизированному печеночному антигену.

Три типа аутоиммунного гепатита имеют и определенные клинические различия.

Термин «аутоиммунный гепатит 1-го типа» заменил прежние определения, такие как «люпоидный гепатит» и «аутоиммунный хронический активный гепатит». Второй тип заболевания начинается в более молодом возрасте, для него характерны внепеченочные синдромы. Гепатит 2-го типа прогрессирует в цирроз быстрее, чем гепатит 1-го типа (в течение трех лет, соответственно у 82 и 43% больных).

Эта классификация аутоиммунного гепатита может потерять свое значение, в определенной мере, как только будут идентифицированы антигены, вызывающие аутоиммунные повреждения.

Международная группа по изучению аутоиммунного гепатита предложила балльную систему оценки для постановки точного или вероятного диагноза (табл. 2.7). Такая система может стать моделью для систематизированной оценки аутоиммунного гепатита и его разновидностей.

Таблица 2.7. Балльная система оценки для диагностики аутоиммунного гепатита

Соотношение активности щелочной фосфатазы и аминотрансферазы

Примечание: * — суммарное количество баллов до лечения > 15 соответствует точному диагнозу; суммарное количество баллов до лечения, равное 10—15, — вероятному диагнозу; суммарное количество баллов после лечения > 17 — точному диагнозу: суммарное количество баллов после лечения, равное 12—17, — вероятному диагнозу.

Однако не всегда аутоиммунный гепатит протекает в классической форме, а имеющиеся диагностические стандарты затрудняют оказание помощи больным с атипичной симптоматикой. При атипичных формах аутоиммунного гепатита у больных имеются признаки аутоиммунного процесса, но в целом они не отвечают критериям точного или вероятного диагноза аутоиммунного гепатита. У таких больных могут одновременно наблюдаться признаки как аутоиммунного гепатита, так и другого хронического заболевания печени (смешанные синдромы), или признаки, не позволяющие поставить диагноз аутоиммунного гепатита по критериям, сформированным международными экспертными группами (обособленные синдромы) (табл. 2.8).

Таблица 2.8. Атипичные формы аутоиммунного гепатита

Смешанные синдромы

Аутоиммунный гепатит и первичный билиарный цирроз

Антимитохондриальные антитела. Гистологические признаки холангита Отложения меди в печени. Изменения лабораторных показателей, характерные для холестаза. Хорошая ответная реакция на кортикостероидную терапию.

Аутоиммунный гепатит и первичный склерозирующий холангит

Хронический язвенный колит. Гистологические признаки холангита. Изменения лабораторных показателей, характерные для холестаза. Отсутствие ответной реакции на кортикостероидную терапию. Патологические изменения холангиограммы

Аутоиммунный гепатит и хроническая вирусная инфекция

С преобладанием аутоиммунного компонента

Титр антител к гладкомышечным клеткам или антинуклеарных антител >1:320. Титр антител к гладкомышечным клеткам и антинуклеарных антител >1:40. Ступенчатый некроз (межуточный гепатит), лобулярный гепатит, инфильтраты из плазматических клеток в портальных трактах.

С преобладанием вирусного компонента

Титр антител к гладкомышечным клеткам и антинуклеарных антител

Для диагностики атипичных форм важно выявить их сходство с аутоиммунным гепатитом. Эти разновидности заболевания обычно протекают вяло, для них характерна неспецифическая симптоматика, в частности повышенная утомляемость, суставные и мышечные боли. Типичные для гепатита биохимические сдвиги сочетаются с лабораторными показателями, характерными для холестаза, или превалируют над ними; сильный кожный зуд, ксантелазмы и гиперпигментация встречаются редко. Атипичные формы встречаются в любом возрасте у обоих полов, но чаще — у женщин до 40 лет.

При гистологическом исследовании определяются характерные для аутоиммунного гепатита признаки перипортального гепатита в сочетании с лобулярным гепатитом или без него, но вместе с тем часто наблюдаются и нехарактерные морфологические изменения — поражение желчных протоков, стеатоз (жировая дистрофия) и портальное скопление лимфоидных клеток. Биопсия печени не имеет самостоятельной диагностической ценности при атипичных формах аутоиммунного гепатита. При биопсии выявляются отклонения от нормы, которые следует рассматривать лишь с учетом соответствующей клинической картины.

Выявление атипичных форм аутоиммунного гепатита обусловлено либо чрезмерно строгими диагностическими критериями (хотя в действительности диагностические критерии пограничных проявлений любого заболевания достаточно «размыты»), либо тем, что наряду с аутоиммунным гепатитом у больного Могут быть и сопутствующие заболевания. До настоящего времени ни одна из атипичных форм аутоиммунного гепатита не выделена в качестве самостоятельной нозологической единицы. Данные клиники Мэйо свидетельствуют о том, что по меньшей мере у 30% взрослых больных с преобладающими признаками аутоиммунного гепатита обнаруживаются также смешанные или нетипичные признаки, что позволяет отнести эти случаи заболевания к атипичным формам (рис. 2.7).

Рис.2.7. Частота сочетания признаков аутоиммунного гепатита с признаками других хронических заболеваний печени

У 8% больных с аутоиммунным гепатитом присутствуют антитела к Е2 субъединице комплекса пируватдегидрогеназы, специфичные для первичного билиарного цирроза: у 6% больных наблюдаются гистологические изменения, связанные с холангитом, что указывает на возможность первичного склерозирующего холангита: у 13% больных типичные признаки аутоиммунного гепатита сочетаются с отсутствием аутоантител (хронический идиопатический гепатит); у 11% больных с клиническими проявлениями аутоиммунного гепатита в сыворотке выявляется РНК вируса гепатита С; у 10% больных активность сывороточной щелочной фосфатазы выше нормы более чем в 4 раза, холангиограмма не изменена, имеются признаки аутоиммунного холангита.

Соответственно, атипичные формы аутоиммунного гепатита встречаются достаточно часто. Стандартизация диагностических критериев аутоиммунного гепатита привлекла внимание к атипичным случаям, до сих пор не нашедшим своего места в классификации. Наличие антимитохондриальных антител, гистологические признаки холангита, значительное повышение активности щелочной фосфатазы в крови, изменения лабораторных показателей, связанные с холестазом, сопутствующая истинная вирусная инфекция, отсутствие обычно выявляемых аутоантител на фоне заболевания, которое по всем остальным признакам относится к синдрому аутоиммунного гепатита, — все это характерно для атипичных форм аутоиммунного гепатита. Их распознавание важно для оценки общих патогенетических механизмов, разработки эффективной тактики лечения и совершенствования классификации гепатитов.

ПРИКАЗ Минздрава СССР от 12.07.89 N 408 «О МЕРАХ ПО СНИЖЕНИЮ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ В СТРАНЕ»

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ИСХОДЫ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ У ВЗРОСЛЫХ И ДЕТЕЙ

Согласно современной номенклатуре среди вирусных гепатитов (ВГ), различают по этиологическим признакам: вирусный гепатит А (ГА), вирусный гепатит В (ГВ), вирусные гепатиты ни А, ни В (ГНАНВ) — с фекально-оральным (ГНАНВ ф-о) и парентеральным (ГНАНВП) механизмами передачи инфекции, вирусный гепатит дельта (ГД).

Ниже приводится классификация клинических проявлений ВГ и их исходов.

А. Выраженность клинических проявлений:

а) клинические — желтушные, стертые, безжелтушные;

б) субклинические (инаппарантные) варианты.

Б. Цикличность течения:

б) затяжное (подострое);

б) средне-тяжелая форма;

в) тяжелая форма;

г) фульминантная (молниеносная) форма.

а) острая печеночная энцефалопатия: ОПЭ I-II (прекома); ОПЭ III-IV (кома);

б) обострения (клинические, ферментативные);

в) функциональные и воспалительные заболевания желчных путей.

Д. Исходы и последствия:

б) остаточные явления: постгепатитная гепатомегалия, затяжная реконвалесценция;

в) затяжной гепатит;

г) бессимптомное вирусоносительство;

д) хронический персистирующий гепатит (ХПГ);

е) хронический активный гепатит (ХАГ);

ж) цирроз печени;

з) первичный рак печени.

Острый вирусный гепатит А может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантно (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют.

Инкубационный период — минимальный — 7 дней, максимальный — 50 дней, в среднем составляет — 15-30 дней.

Преджелтушный (продромальный) период. Заболевание обычно начинается остро. Наиболее характерными симптомами преджелтушного периода являются повышение температуры тела, чаще выше 38 град., озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, почти с такой же частотой поносы.

При обследовании органов пищеварения находят обложенный язык, вздутый живот, чувствительность при пальпации в правом подреберье и увеличение печени.

В периферической крови v большей части больных наблюдается небольшая лейкопения, без изменения в лейкоцитарной формуле.

Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушение пигментного обмена наступает лишь в конце преджелтушного периода.

Длительность этого периода составляет 5-7 дней, но может колебаться от 2 до 14 дней. К концу преджелтушного периода моча становится концентрированной, темной (цвет пива). Наблюдается обесцвечивание кала, появляется субиктеричность склер, свидетельствующая о переходе болезни в желтушную стадию. У 2-5% больных желтуха является первым симптомом заболевания.

Желтушный период. Желтуха нарастает быстро, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.

Другие публикации:  Таблетки при простуде и гриппе детям

Интенсивность желтухи редко бывает значительной. В начале желтушного периода видна желтушная окраска склер и слизистых оболочек — прежде всего мягкого неба. По мере нарастания желтухи окрашивается кожа лица, туловища, затем конечностей.

При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Наблюдается увеличение селезенки.

В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже — нормальное количество лейкоцитов, и исключительно редко — лейкоцитоз. Характерен лимфоцитоз, иногда — моноцитоз.

В желтушном периоде наибольшие изменения отмечены в биохимических показателях крови, что свидетельствует о нарушениях функции печени. Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна, обусловлена преимущественным повышением содержания в крови уровня связанной фракции пигмента. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей полной его нормализацией. Наблюдается повышение активности индикаторных ферментов в сыворотке крови. Закономерно повышение активности аланин-аминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса, как правило, меньше 1,0.

Из осадочных проб чаще других изменяется тимоловая, показатели которой значительно повышены.

Фаза обратного развития желтухи знаменуется уменьшением, а затем исчезновением желтушного окрашивания кожи, потемнением кала и появлением большого количества светлой мочи. Желтушный период длится обычно 7-15 дней.

Вирусный гепатит А протекает в большинстве случаев в легкой форме. Тяжелые формы встречаются редко.

Редко ВГА протекает с холестатическим синдромом (длительная желтуха, зуд кожи, повышение уровня билирубина, холестерина, активности щелочной фосфатазы при умеренно повышенной активности АсАТ и АлАТ).

Важнейшим и наиболее существенным показателем тяжести течения болезни является выраженность интоксикации.

Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее — показатели АсАТ и АлАТ. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Изменения показателя тимоловой пробы держатся долго, иногда до нескольких месяцев. Хронические формы не развиваются.

Безжелтушный вариант имеет те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением гипербилирубинемии) признаки, однако отдельные симптомы болезни и их сочетания встречаются при безжелтушном варианте реже и выражены в меньшей степени.

Стертые — при которых все клинические признаки минимально выражены.

Субклинический (инаппарантный) вариант. В эпидемических очагах пациенты с данной формой инфекции составляют в среднем 30% от общего числа инфицированных. В детских дошкольных коллективах до 70% случаев ВГА представлено бессимптомными вариантами. Характеризуется полным отсутствием клинических проявлений при наличии повышения активности АлАТ в сыворотке крови. Нарушения пигментного обмена не выявляются.

Диагноз. Диагноз вирусного гепатита А устанавливается на основании клинических, лабораторных и эпидемиологических данных. Разграничительными признаками, симптомами и тестами могут являться: молодой возраст (за исключением детей первого года жизни), эпидемический сезон или соответствующие анамнестические указания на контакт с больными с учетом длительности инкубационного периода, сравнительно короткий преджелтушный период (5-7 дней) с острым лихорадочным началом, общетоксическими явлениями без артралгий и аллергических высыпаний, гепатолиенальный синдром, значительное повышение тимоловой пробы, нерезкая желтуха, с появлением которой субъективные нарушения и объективные отклонения довольно быстро подвергаются обратному развитию. Характерны для ВГА быстрое снижение желтухи и короткий период гипербилирубинемии.

В настоящее время имеется ряд лабораторных методов специфической диагностики ВГА.

Наиболее эффективный метод диагностики — выявление в сыворотке крови специфических антител к вирусу гепатита А класса иммуноглобулинов М (анти-ВГА lgM) с помощью иммуноферментного (ИФА) или радиоиммунного (РИА) анализа. Эти антитела достигают высокого титра в ранние дни болезни, постепенно снижаясь в титре, циркулируют на протяжении 6-8, а иногда 12-18 мес. реконвалесценции. Анти-ВГА lgM синтезируются у всех больных ВГА независимо от формы заболевания. Обнаружение их — ранний надежный тест диагностики, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз, но и выявить скрытые случаи инфекции.

Выписка реконвалесцентов осуществляется по клиническим показаниям: отсутствие жалоб, желтухи, уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к ее сокращению, отсутствие желчных пигментов в моче, нормализация уровня билирубина крови. Допускается выписка при повышении в 2-3 раза активности аминотрансфераз. Допускается выписка реконвалесцентов ВГА с увеличением печени на 1-2 см. При выписке больному дается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.

Инкубационный период: минимальный — 6 недель, максимальный — 6 месяцев, обычный — 60-120 дней.

Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно. Диспепсические и астено-вегетативные симптомы более выражены и встречаются чаще, чем при гепатите А. Больные жалуются на понижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20-30% больных наблюдается артралгия: беспокоят боли в суставах (чаще крупных), главным образом, ночью. У 10% больных наблюдается зуд кожи. При пальпации живот чувствителен, увеличение размеров печени, реже селезенки.

В периферической крови у большинства больных наблюдается небольшая лейкопения, без изменений в лейкоцитарной формуле. Активность индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ) в сыворотке крови повышена в течение всего преджелтушного периода.

Длительность преджелтушного периода от 1 дня до 3-4 недель.

У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать и потемнение мочи или иктеричность склер оказываются первыми симптомами болезни.

Желтушный период, как правило, длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, которые нередко имеют тенденцию к нарастанию. Желтуха достигает своего максимума на 2-3 неделе. Сохраняются жалобы на слабость, анорексию, тошноту, рвоту; выраженность их зависит от тяжести болезни. Зуд кожи встречается чаще, чем в преджелтушном периоде (у 20% больных).

Отмечается болезненность в правом подреберье. Размеры печени всегда увеличены. Печень гладкая, имеет несколько уплотненную консистенцию, умеренно чувствительна при пальпации.

В периферической крови в остром периоде обнаруживается лейкопения, реже — нормальное число лейкоцитов. Характерен лимфоцитоз. Иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию. СОЭ в остром периоде уменьшена до 2-4 мм/час, в периоде снижения желтухи может увеличиваться до 18-24 мм/час, с последующим возвращением к норме.

Гипербилирубинемия — выраженная и стойкая; нередко на 2-3 неделе желтухи уровень билирубина крови более высок, чем на первой.

Наблюдается закономерное повышение активности аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови. Строгий параллелизм между активностью ферментов и тяжестью заболевания отсутствует, однако при тяжелых формах АлАТ чаще выше АсАТ.

Нарушение белково-систетической функции печени является важным показателем тяжести болезни. При тяжелых формах отмечается существенное снижение сулемового теста и в-липопротеидов. Тимоловый тест при гепатите В, как правило, в пределах нормы.

Обычно острый ГВ протекает в средне-тяжелой форме, возможно развитие и тяжелых форм, осложняющихся острой печеночной энцефалопатией (ОПЭ). Фульминантное (молниеносное) течение ОГВ наблюдается редко, в большинстве случаев оно обусловлено сочетанием 2-х вирусных инфекций — НВ-вирусной и дельта-вирусной.

К наиболее тяжелым осложнениям в остром периоде ГВ относится печеночная кома в результате острой печеночной энцефалопатии, развивающаяся по молниеносному (фульминантному) варианту с первых дней болезни. В прогностическом отношении грозной является и подострая печеночная энцефалопатия — так называемая «поздняя» кома (после 20-го дня болезни).

Период реконвалесценции — более длителен, чем при гепатите А. Наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания.

Из функциональных проб быстрее остальных нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови. Показатель активности АлАТ нормализуется медленнее.

Диагноз вирусного гепатита В устанавливается на основании КЛИНИЧЕСКИХ ДАННЫХ: постепенное начало заболевания, длительный преджелтушный период с полиартралгией, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, нормальные показатели тимоловой пробы; ЭПИДАНАМНЕЗА: операции, гемотрансфузии, повторные инъекции и др. манипуляции, связанные с нарушением целостности кожных покровов или слизистых за 6-30 недель до заболевания.

Специфические методы лабораторной диагностики основаны на определении маркеров — антигенов вируса гепатита В и соответствующих им антител в сыворотке крови больных. Вирус гепатита В содержит 3 основных антигена: поверхностный — HBsAg, внутренний — НВс и связанный с ним НВе-антиген. Ко всем этим антигенам в ходе инфекционного процесса образуются антитела.

Основным маркером гепатита В является HBs-антиген, который проявляется в крови задолго до клинических признаков болезни и постоянно определяется в желтушном периоде. В случае острого течения гепатита HBsAg обычно исчезает из крови в течение первого месяца от начала желтухи. Антитела к HBsAg (анти-HBs) большого диагностического значения не имеют, так как появляются обычно в периоде реконвалесценции, через 3-4 месяца от начала заболевания. Исключение составляют тяжелые формы ГВ, при которых анти-НВs тестируются с первых дней желтухи. Анти-HBs в крови выявляются параллельно с HBsAg. Диагностическое значение имеют только антитела класса IgM.

В инкубационном периоде заболевания одновременно с HBsAg в крови обнаруживают HBeAg. Через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезает из крови и появляются анти-HBe, обнаружение этой сероконверсии всегда говорит в пользу благоприятного течения острого вирусного гепатита В.

Для обнаружения маркеров гепатита В наибольшее практическое значение имеет реакция обратной пассивной гемагглютинации (РОПГА). К высокочувствительным методам относятся иммуноферментный (ИФА) и радиоиммунный (РИА) анализ.

Следует учитывать, что отрицательный результат исследования крови на HBsAg не исключает диагноза вирусного гепатита B. Подтверждением диагноза в этих случаях может служить обнаружение анти-HBc IgM.

Для отграничения состояния персистирующего HBsAg-носительства от активной инфекции необходимым является исследование в сыворотке крови анти-НВс IgM; отсутствие таких антител характерно для носительства HBs-антигена, а их наличие — для активного процесса.

Выписка реконвалесцентов гепатита В проводится по тем же клиническим показаниям, что и при гепатите А. О выписке реконвалесцентов, у которых HBs-антиген в крови продолжает длительно обнаруживаться, необходимо сообщить в поликлинику врачу-инфекционисту (при его отсутствии — участковому врачу) и в санитарно-эпидемиологическую станцию по месту жительства. Сведения о носительстве HBs-антигена заносятся в амбулаторную карту реконвалесцента и сообщаются в лечебные учреждения при госпитализации. При выписке из стационара больному выдается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.

ГНАНВ ф-о — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом, передающимся водным путем. Характеризуется эпидемическим распространением, преимущественным поражением взрослого населения и тяжелым течением болезни с высокой летальностью у беременных женщин.

Инкубационный период — в среднем около 30 дней с колебаниями от 14 до 50 дней.

Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно, отмечается слабость, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые иногда достигают значительной интенсивности и в ряде случаев являются первым симптомом заболевания. Повышение температуры отмечается редко. Иногда первым проявлением заболевания является потемнение мочи, затем обесцвечивается кал, развивается желтуха кожи и склер. Повышение уровня аминотрансфераз — аспартат-аминотрансферазы (АсАТ), аланин-аминотрансферазы (АлАТ) в преджелтушном периоде, длительность которого составляет в среднем 4 дня с колебаниями от 1 до 9 дней.

После появления желтухи самочувствие не улучшается. При легкой и среднетяжелой формах болезни сохраняются слабость и снижение аппетита. У трети больных — тошнота. Рвота отмечается реже, чем в преджелтушном периоде. Лихорадка и зуд кожи наблюдаются довольно редко. Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье, которые сохраняются в среднем 6 дней.

Желтушность кожи нарастает в течение 2-3, иногда 10 дней, достигая значительной интенсивности.

Печень у большинства значительно увеличена, выступает на 3-6 см, край болезненный, гладкий, плотноватой консистенции. Селезенка увеличена у 25% больных.

Длительность симптомов интоксикации составляет обычно 3-6 дней, долго сохраняется слабость.

Желтуха остается в течение 1-3 недель, в среднем 14 дней. У части больных желтушность кожи сохраняется в течение более длительного времени — 4-6 недель, почти все они отмечают зуд кожи при отсутствии проявлений интоксикации — развивается холестатическая форма гепатита.

ГНАНВ ф-о протекает обычно в легкой и среднетяжелой форме; наиболее тяжело у беременных женщин, особенно во второй половине беременности. Среди беременных легкая форма имеет место только у 3,9%, среднетяжелая — у 67,9%, а тяжелая — у 28,2%.

Биохимические показатели практически мало отличаются от наблюдающихся при гепатитах А и В. В ранние сроки заболевания резко повышена активность аминотрансфераз. В разгар заболевания повышается количество общего билирубина сыворотки крови за счет свободной и связанной фракции. Повышение тимоловой пробы и количества бета-липопротеидов незначительное.

Тяжелая форма ГНАНВ ф-о наблюдается у женщин, главным образом, во второй половине беременности, в раннем послеродовом периоде и у кормящих. Ухудшение состояния происходит чаще на 4-6 день желтушного периода. Нарастание тяжести обуславливается явлениями интоксикации: усиливается слабость; больных беспокоит постоянная тошнота, частая рвота; отмечаются тахикардия, печеночный запах, иногда резкий, улавливающийся на расстоянии, уменьшаются размеры печени.

Значительное ухудшение состояния наблюдается в первые-третьи сутки после родов (срочных или преждевременных) и выкидышей.

Особым симптомом, выявленным при ГНАНВ ф-о является гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов. Гемоглобинурия отмечается у больных тяжелой формой и практически во всех случаях при развитии ОПЭ-I-IV степени. При легкой и среднетяжелой формах этот симптом не наблюдается. При неблагоприятном течении болезни может развиться анурия. Острая почечная недостаточность различной степени имеет место у половины больных тяжелой формой ГНАНВ ф-о.

Еще одним грозным осложнением течения болезни является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и другими кровотечениями. Кровотечения в ряде случаев значительные, с потерей нескольких литров крови. Большинство погибших больных имели выраженные геморрагические осложнения в течение 1-5 суток. Этот синдром не всегда коррелировал со степенью энцефалопатии.

Летальность при ГНАНВ ф-о составляет около 0,4%, однако среди беременных она значительно выше и колеблется от 5,3 до 16,4%. Более половины летальных исходов имеют место после самопроизвольного прерывания беременности.

Биохимические изменения в сыворотке крови больных тяжелой формой ГНАНВ ф-о характеризуются резкой гипербилирубинемией, за счет повышения обеих фракций билирубина, и гиперферментемией. Наблюдается снижение уровня сулемовой пробы до 1,4-1,2 и ниже, падение уровня бета-липопротеидов. Нормализация биохимических показателей происходит более медленно, чем при легкой и средне-тяжелой формах болезни.

Вирус гепатита дельта — мелкий сферический агент, состоящий из РНК, внутреннего капсида — дельта-агента и оболочки, представленной HBs-антигеном.

Вирус дефектен и его репликация зависит от вируса-помощника — вируса гепатита В. Репродукция и реализация патогенных свойств осуществляется лишь в организме, инфицированном вирусом гепатита В. В гепатоцитах вирус локализуется в ядрах и цитоплазме, обладает прямым цитопатическим действием. Вирус термоустойчив, инфекционная активность не утрачивается при ультрафиолетовом облучении. Вирус сохраняет свою инфекциозность как в цельной крови, так и в плазме, эритроцитарной массе, препаратах гамма-глобулина, альбумина.

Дельта-инфекция в СССР распространена неравномерно и в целом соответствует уровню носительства HBsAg. Источником и резервуаром дельта-вирусной инфекции являются больные хроническими и острыми формами. Заражение происходит также как и при ГВ: инфицированной кровью, при парентеральных манипуляциях и половым путем.

В крови больного дельта-инфекцией вирус появляется за 2-9 недель до начала заболевания и может быть обнаружен при хроническом гепатите дельта в течение всей болезни.

К группе повышенного риска относятся носители HBsAg, больные хроническими персистирующим и активным гепатитом В.

Дефектность вируса гепатита дельта (ВГД) обуславливает возникновение острой дельта-инфекции, которая всегда сочетается с НВ-вирусной. Одновременное инфицирование ВГД и вирусом В (коинфекция) приводит к развитию острого гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД). При суперинфицировании ВГД хронических носителей HBsAg реконвалесцентов острого гепатита В и больных хроническим гепатитом В, возникает острый гепатит дельта, приводящий к быстропрогрессирующему хроническому гепатиту дельта.

Инкубационный период: длительность инкубационного периода (1,5-6 мес.) не отличается от ГВ.

Преджелтушный период более короткий и отличается более острым течением с ранними проявлениями интоксикации. Для гепатита смешанной этиологии характерна высокая температура и боли в области печени у половины больных. Чаще, чем при ГВ, больных беспокоят мигрирующие артралгии крупных суставов. Наличие высокой лихорадки в преджелтушном периоде смешанной инфекции делает его сходным с ГА, что нередко приводит к ошибочным диагнозам.

В желтушном периоде сохраняется или возникает субфебрильная температура, которая длится в течение 7-12 дней; продолжается нарастание интоксикации, усиливаются боли в правом подреберье. Чаще, чем при ГВ, появляются уртикарные высыпания, спленомегалия.

Существенной особенностью смешанной инфекции является двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением у более половины больных: обычно на 15-32 день от начала желтухи наблюдается усиление общей слабости с головокружениями, болями в правом подреберьи, увеличением размеров печени и повышением уровня трансфераз. Ферментативное обострение может протекать без клинических проявлений. Начальный пик подъема аминотрансфераз и клинические проявления на первой волне связывают с действием ВГВ, а повторная волна обусловлена репликацией ВГД.

Биохимические показатели сыворотки крови отражают выраженный синдром цитолиза. Гипербилирубинемия стойкая, сохраняется длительнее, чем при ГВ. Максимальные значения активности аминотрансфераз выше показателей АсАТ и АлАТ при ГВ.

Повторное обострение процесса характеризуется подъемом активности ферментов, в основном за счет увеличения АсАТ, при этом коэффициент де Ритиса становится более 1,0. Отмечается повышение тимолового теста, что не свойственно ГВ. При нарастании тяжести заболевания снижается сулемовый тест, протромбиновый индекс и содержание бета-липопротеидов.

Другие публикации:  Мазь ацикловир от ветрянки инструкция по применению

Острый гепатит смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) увеличивает риск развития тяжелых форм и особенно фульминантного течения заболевания.

Фульминантное течение характеризуется быстрым развитием печеночной комы на 4-5 день от начала желтухи. У большинства наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота гематином. Нередко отмечается появление отеков на стопах и нижней трети голеней. О глубоком повреждении печеночных клеток свидетельствуют высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу.

Период реконвалесценции — более длителен, чем при ГВ. При нормализации клинико-биохимических показателей и элиминации HBsAg из крови острый гепатит смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) завершается выздоровлением. Исключение составляют случаи развития гепатита с фульминантным течением.

Диагноз гепатита смешанной этиологии (ВГВ и ВГД) устанавливается на основании клинических проявлений: начало заболевания с лихорадки, болей в правом продреберье, короткого преджелтушного периода, ухудшения самочувствия больных с проявлением желтухи, сохранение температурной реакции, увеличение размеров печени и селезенки, высокие показатели активности ферментов и тимолового теста, двухволновый характер заболевания с клинико-ферментативным обострением; данных эпиданамнеза: наличие парентеральных вмешательств, переливаний крови, операций.

Лабораторная диагностика острого гепатита смешанной этиологии проводится путем обнаружения маркеров НВ-вирусной и дельта-вирусной инфекции, а именно: HBsAg, анти-НВс IgM и/или дельта-антигена. Последние тестируются при помощи иммуноферментного и радиоиммунного анализа. Наибольшее диагностическое значение имеют анти-дельта IgM, которые обнаруживают в течение всего заболевания.

Выписка переболевших острым гепатитом смешанной этиологии (ГВ и ГД) проводится по тем же клиническим показаниям, что и при ГВ. Диспансеризация проводится лечащим врачом или врачом-инфекционистом в поликлинике в сроки, аналогичные для ГВ.

Выздоровление наступает редко. Основным исходом острого гепатита дельта является формирование хронического гепатита дельта, часто с признаками циррозирования, чему способствует активная репликация ВГД на фоне носительства HBsAg. Наслоение ВГД может также приводить к развитию фульминантного течения гепатита, однако в отличии от гепатита смешанной этиологии (ГВ и ГД), развитие комы не всегда приводит к летальному исходу.

Диагноз острого гепатита дельта у носителей HBsAg устанавливается на основании клинических данных: острое начало заболевания с интенсивными болями в правом подреберье и лихорадкой, нарастанием клинических симптомов в желтушном периоде, выраженная гепатоспленомегалия и отечно-асцитический синдром с нарушением белково-синтетической функции печени; данных эпиданамнеза, подобного ГВ, с учетом носительства HBsAg и короткого инкубационного периода.

Лабораторным подтверждением диагноза острого гепатита дельта у носителей HBsAg является выявление в сыворотке крови HBsAg, анти-НВе, анти-дельта IgM и/или дельта-антигена при отсутствии анти-НВс IgM.

При суперинфицировании ВГД реконвалесцентов ГВ и больных хроническим гепатитом В выявляется HBsAg и маркеры активности двух вирусных инфекций: дельта-вирусной (анти-дельта IgM и/или дельта-антиген) и HB-вирусной (анти-HBc IgM, HBeAg).

Выписка реконвалесцентов острого гепатита дельта производится при удовлетворительном самочувствии, отсутствии желтухи, уменьшении размеров печени и селезенки, элиминации HBsAg и снижении титров анти-дельта IgM.

Режим и трудоустройство см. раздел «Хронические гепатиты».

Хронические вирусные гепатиты (HBsAg-позитивные) являются исходами острого вирусного гепатита В и вирусного гепатита дельта, характеризуются сохраняющимся воспалительным процессом в печени длительностью не менее 6 месяцев от начала острого периода заболевания.

В крови больных ХГВ и ХГД всегда тестируется HBsAg, поэтому эти заболевания объединены общим термином — хронические вирусные гепатиты HBsAg-позитивные (ХГ HBsAg+).

По степени активности ХГ (HBsAg+) различают:

1) хронический персистирующий гепатит (ХПГ);

2) хронический активный гепатит (ХАГ);

Клинические проявления, течение, патогенез и исходы ХГВ и ХГД различны.

Характерной особенностью ХГВ является отсутствие выраженных клинических симптомов заболевания; желтуха кожи и склер отсутствует. Отечно-асцитический синдром не наблюдается. Обострения заболевания не характерны. Диагностировать ХГВ только по клиническим данным практически невозможно.

1) ХПГ — клинические проявления часто отсутствуют. Только 30% больных периодически чувствуют слабость. Диспептический и геморрагический синдромы не наблюдаются без наличия других сопутствующих причин (холециститы, гастриты и т.д.). Размеры печени увеличены не более чем на 1-2 см от нормы, селезенка пальпируется только у 50% больных, оба органа эластичны. Сосудистые «звездочки» единичны, неяркие, пальмарная эритема отсутствует.

2) ХАГ характеризуется широким спектром клинических вариантов, но нередко жалобы удается установить только при активном опросе врачом. Астеновегетативный синдром наблюдается у 50% больных, артралгии и геморрагический синдром (в виде кровоточивости десен) — у 10% больных. Вторичные печеночные знаки у 30% пациентов встречаются в виде мелких редких ярких сосудистых звездочек на верхнем плечевом поясе и небольшой пальмарной эритемы. Размеры печени на 2-3 см превышают норму, селезенка пальпируется практически у всех, консистенция органов эластичная, края ровные, безболезненные при пальпации.

ХГД свойственен разной степени выраженности астено-вегетативный синдром: от небольшой слабости и утомляемости при повышенной физической нагрузке до потери трудоспособности. Почти у всех больных ХГД имеется геморрагический синдром в виде кровоточивости десен, частых носовых кровотечений, склонности к быстрому появлению «синяков».

Вторичные печеночные знаки обнаруживаются у 75% больных, обычно в виде крупных сосудистых «звездочек», расположенных на лице, спине, верхнем плечевом поясе, типична и пальмарная эритема.

Гепатоспленомегалия отмечается у всех больных, размеры печени превышают, как правило, на 2-3 см норму, селезенка увеличена, у половины больных ее размеры больше размеров печени; консистенция обоих органов плотная.

Характерными клиническими проявлениями ХГД можно считать два симптома:

1) отечно-асцитический и

2) «немотивированные» ознобы с повышением температуры до 38 град. и выше в течение 1-2-3-х дней, сопровождающиеся иктеричностью склер и ферментативным обострением. Оба эти признака встречаются почти у всех больных в различной степени выраженности — от склонности к задержке жидкости до отечности голеней и асцита, повышения температуры от 37,3 град. до 39 град..

Заболевание протекает волнообразно. Во время обострения вышеуказанные клинические симптомы имеют максимальные проявления, во время ремиссии — уменьшаются.

Для ХГД типично чередование обострений и ремиссий болезни, что заставляет пациентов активно обращаться к врачам.

У детей чаще встречаются атипичные (стертые, безжелтушные и субклинические) варианты.

Исходом ГА является выздоровление. Нередко у детей имеет место постгепатитная гепатомегалия. У некоторых больных отмечается затяжное течение ГА, но формирования хронического гепатита не происходит.

При подозрении на фульминантную (злокачественную) форму или при ее угрозе больной переводится в отделение или палату интенсивной терапии. Проводятся следующие лечебные мероприятия:

1. Катетеризация подключичной вены.

2. Ограничение приема белка с пищей. Объем кормления обычно ограничивается 2/3 от нормы (при сохранении аппетита), энтеральное введение жидкости строго дозируется в зависимости от диуреза и объема инфузионной терапии.

3. Преднизолон 5-10 мк/кг массы в сутки, 4-6 раз в день при фульминантном гепатите (злокачественной форме) без ночного перерыва, вводится внутривенно струйно или капельно коротким курсом. Снижение дозы гормона необходимо начать сразу после клинического улучшения. Первоначально доза может быть снижена сразу на 1/4 суточной, затем по мере дальнейшего улучшения, активно уменьшается каждые 2-3 дня. Каждое снижение проводится под обязательным контролем лабораторных показателей.

4. Ингибиторы протеолиза: контрикал 20-40 тыс. в сутки, гордокс 20-30 тыс./кг массы в сутки; 5% раствор аминокапроновой кислоты 30,0-50,0-100 мл в сутки (8-10 мл/кг в сутки); ангиопротекторы — дицинон — (0,5:-1,0 мл в сутки внутримышечно или внутривенно).

5. Дезинтоксикационная терапия: внутривенно капельно 14-16 капель раствора в минуту 2-3 раза в сутки. Примерное количество внутривенно вводимых препаратов 50-80 мл на кг массы в сутки. Общий объем жидкости на кормление, питье и инфузионную терапию не должен превышать 150-200 мл/кг массы в сутки (1/5 веса ребенка). Расчет инфузионной терапии проводить ежедневно, учитывая динамику веса за 12-24 часа. Прибавка в весе более 200 г за сутки предполагает задержку жидкости. Основные растворы для инфузионной терапии: гемодез (8-10 мл/кг массы в сутки); 5-20% раствор альбумина (10 мл/кг массы в сутки); 10% раствор глюкозы с инсулином и 7,5% раствор хлористого калия (при склонности к гипокалиемии), 4% раствор бикарбоната натрия (при метаболическом ацидозе).

6. Дегидратационная терапия для борьбы с отеком мозга: лазикс 2-3 мг/кг массы в сутки; манитол 15% 5 мл/кг массы на одно введение, внутривенно струйно при нарастании признаков отека мозга. При задержке жидкости или ее угрозе ограничение инфузионной терапии.

7. Гемостатическая терапия при геморрагическом синдроме или его угрозе: викасол 0,3-0,5-1,6 мл внутримышечно; 10% раствор глюконата кальция 1,0-3,0 в 5 мл 0,85% раствора хлористого натрия внутривенно струйно.

8. При резко выраженном беспокойстве, сопровождающемся значительной гипокапнией, показано введение оксибутирата натрия (ГОМК) 50 мг/кг массы. Целесообразно применение седуксена (0,5-1,0 мл).

9. При фульминантном гепатите и неуклонном прогрессировании тяжести состояния целесообразно проведение плазмафереза и гемосорбции. По показаниям назначаются сердечно-сосудистые препараты, антибиотики. Проводится коррекция водно-электролитного баланса и КЩС крови.

Исходы ГВ у детей

Прогноз при фульминантной форме ГВ у детей первого года жизни плохой. После острой желтушной формы заболевание формирование хронического гепатита В практически не наблюдается. Хронический гепатит не развивается также после тяжелой и фульминантной формы заболевания и при наличии в крови анти-HBs.

Показания к выписке

Выписка проводится на основании клинико-лабораторных показателей, главными из которых являются:

а) хорошее общее состояние больного;

б) отсутствие желтушного окрашивания кожных покровов и склер;

в) уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к ее сокращению (с учетом возрастных особенностей);

г) нормализация уровня билирубина в сыворотке крови и других лабораторных показателей. Активность сывороточных трансфераз у отдельных больных может оставаться повышенной длительное время, но при выписке не должна превышать верхнюю границу нормы более чем в 2-3 раза с выраженной тенденцией к снижению.

При выписке родителям больного ребенка выдается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.

ОСТРАЯ ДЕЛЬТА-ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ

Острый вирусный гепатит смешанной этиологии, вызванный вирусами гепатита В и гепатита дельта, встречается преимущественно у детей первого года жизни. Критерием диагностики является обнаружение маркеров острого гепатита В — анти-НВс класса IgM в сочетании или при отсутствии HBsAg и маркеров острой дельта-инфекции — анти-дельта класса IgM и/или дельта-антигена. Разграничение вирусного гепатита смешанной этиологии (гепатит В и гепатит дельта) и вирусного гепатита В только по клинико-биохимическим данным представляет большие трудности из-за схожести основных клинических проявлений этих гепатитов.

У большинства детей в преджелтушном периоде заболевание развивается постепенно, у 25% начинается остро с подъема температуры. У 70% заболевших вирусный гепатит смешанной этиологии протекает тяжело с симптомами ОПЭ, у половины из них отмечается фульминантное течение с быстрым прогрессированием печеночной недостаточности и развитием «печеночной» комы. Характерным является яркая желтуха, появление печеночного запаха, геморрагического синдрома, снижение протромбинового индекса, уровня бета-липопротеидов, реже и в более поздние сроки отмечается снижение сулемового теста. У 25% больных развивается отечно-асцитический синдром.

Изменения основных биохимических показателей крови при вирусном гепатите смешанной этиологии сходны с таковыми при вирусном гепатите В.

Постоянно выявляются анти-НВс класса IgM в сочетании с анти-дельта IgM и/или дельта-антигеном. HBsAg обнаруживается примерно у половины этих больных.

Исходы вирусного гепатита смешанной этиологии характеризуются высокой летальностью преимущественно у детей первого полугодия жизни. Формирования хронического гепатита обычно не наблюдается.

Вирусный гепатит дельта — суперинфекция преимущественно встречается у детей старше 1 года. Наиболее часто суперинфицирование дельта-вирусом наблюдается у больных хроническим гепатитом В HBsAg-позитивным (ХАГ или ХПГ). Инфицирование возможно в остром периоде или реконвалесценции острого гепатита В с сохраняющейся HBsAg-емией. В этом случае новое заболевание с желтухой часто классифицируется как рецидив вирусного гепатита В. Следует отметить, что второе заболевание бывает, как правило, тяжелее, чем первое, нередко развивается тяжелая форма с выраженными симптомами интоксикации. У больных хроническим гепатитом В HBsAg-позитивным суперинфекция дельта-вирусом протекает обычно в желтушной форме, часто тяжело.

Основные клинико-биохимические критерии вирусного гепатита дельта у детей не отличаются от взрослых; характеризуются частым развитием тяжелой формы болезни, быстрым прогрессированием с формированием хронического активного гепатита и цирроза печени, чему способствует преднизолонотерапия, часто применяемая при вирусном гепатите у детей.

Лечение. Терапия среднетяжелой и легкой формы вирусного гепатита дельта и вирусного гепатита смешанной этиологии — базисная. При выраженной интоксикации при среднетяжелой форме назначается дезинтоксикационная терапия: гемодез, 10% раствор глюкозы под контролем диуреза (см. раздел ГА у детей).

При тяжелой форме вирусного гепатита смешанной этиологии у детей первого года жизни терапия такая же, как при тяжелой форме гепатита В.

При дельта-вирусном гепатите терапия кортикостероидами не желательна; она допустима только при развитии ОПЭ парентерально с целью борьбы с отеком мозга. Применение длительных курсов преднизолона не показано.

Диспансеризация детей, перенесших вирусный гепатит

Все дети, перенесшие вирусный гепатит, нуждаются в последующем врачебном наблюдении, которое имеет целью предотвращение формирования и своевременное распознавание хронического гепатита и других неблагоприятных исходов заболевания.

Длительность и кратность наблюдения зависят от типа перенесенного гепатита (вирусные гепатиты А, В, ни-А, ни-В, недифференцированный) и течения заболевания.

I. Частота осмотров, где и кем осуществляются

При вирусном гепатите А —

1. Все переболевшие через 1 мес. после выписки обследуются амбулаторно при стационаре, в котором находились на лечении.

2. Дети, у которых клинико-лабораторные показатели при I обследовании нормальны, далее обследуются в поликлинике инфекционистом или гастроэнтерологом (при их отсутствии — участковым педиатром) — через 3 и 6 мес.

3. Дети с измененными клинико-биохимическими показателями продолжают наблюдаться 1 раз в месяц амбулаторно при стационаре.

4. При значительных и нарастающих клинико-лабораторных отклонениях и обострениях заболевания показана повторная госпитализация.

При вирусных гепатитах В, дельта-инфекции, ГНАНВ и недифференцированном ВГ —

1. Все реконвалесценты обследуются амбулаторно при стационаре, в котором находились на лечении, в течение всего периода наблюдения.

2. Дети, у которых клинико-лабораторные показатели при I обследовании нормальны, далее обследуются через 3, 6, 9 и 12 мес.

3. Дети с измененными клинико-лабораторными показателями обследуются 1 раз в месяц до их нормализации.

4. Дети со значительными или нарастающими клинико-лабораторными изменениями, обострениями заболевания или подозрением на формирование хронического гепатита повторно госпитализируются.

II. Длительность наблюдения и критерии снятия с учета

При вирусном гепатите А —

1. Снятие с учета через 6 мес. после выписки из стационара при отсутствии жалоб, желтушности покровов, увеличения печени и селезенки и нормальных показателей печеночных биохимических проб.

2. При сохраняющихся изменениях клинико-лабораторных показателей наблюдение продолжается до их нормализации независимо от календарных сроков.

При вирусных гепатитах В, дельта-инфекции, ГНАНВ и недифференцированном ВГ

1. Снятие с учета через 12 мес. после выписки из стационара при нормализации всех клинико-биохимических параметров.

2. То же, что при гепатите А.

III. Содержание клинико-лабораторного наблюдения за переболевшими вирусными гепатитами детьми (при всех типах ВГ)

1. При осмотре обращать особое внимание на:

а) тщательный опрос о наличии жалоб на снижение аппетита, вялость, утомление, боли в животе, тошноту, рвоту и т.д.;

б) цвет кожи и слизистых (бледность, желтушность), наличие сосудистых «звездочек», пальмарной эритемы;

в) размеры и консистенцию печени и селезенки;

г) пузырные и панкреатические симптомы.

2. При каждом посещении определять:

а) уровень билирубина и его фракций;

б) активность АлАТ и АсАТ;

в) тимоловую пробу;

г) наличие HBsAg.

IV. Основные пути оздоровления (при всех типах ВГ)

Детям, перенесшим ВГ, назначается щадящий режим, включающий:

1. Печеночную диету.

2. Освобождение от прививок.

3. Освобождение от занятий физкультурой по общей программе и спортом.

4. Ограждение от интеркуррентных инфекций, психического перенапряжения, переохлаждения, перегревания, повышенной инсоляции.

Щадящий режим назначается не менее, чем на 6 мес.

В дальнейшем — в зависимости от течения восстановительного периода:

а) при нормализации всех клинико-лабораторных показателей он может быть отменен;

б) при сохранении клинико-биохимических отклонений режим должен быть продолжен до выздоровления.

Медикаментозная терапия (желчегонные препараты, гепатопротекторы), санаторно-курортное лечение и др. назначаются при специальных показаниях.

Начальник
Управления специализированной
медицинской помощи Минздрава СССР
А.Н.ДЕМЕНКОВ

Начальник
Главного управления охраны
материнства и детства Минздрава СССР
В.А.АЛЕКСЕЕВ