Витилиго дифференциальный диагноз

ВИТИЛИГО (лат. vitiligo; син.: песь, лейкопатия, приобретенная лейкодерма, пегая кожа) — один из видов дисхромии кожи. В. характеризуется появлением на коже разных по размеру, очертаниям и локализации депигментированных пятен молочно-белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментации, незаметно переходящей в нормальную окраску; депигментированные пятна обнаруживают тенденцию к периферическому росту.

В. распространено во всех странах мира; отмечается увеличение числа больных В.

Содержание

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез остаются неясными. Инфекционная и интоксикационная теории не в состоянии объяснить причину возникновения пятен. В 10—20%, а по данным отдельных исследователей в 40% случаев В. является семейным заболеванием. Большинство исследователей склоняется к нейро-эндокринной теории возникновения В., в пользу к-рой свидетельствуют многочисленные наблюдения развития В. после нервно-психической травмы, и нередкое сочетание В. с эндокринной патологией (тиреотоксикоз, аддисонова болезнь, гипотиреоз, дисфункция яичников). Отмечены также нарушения функционального состояния коры надпочечников и щитовидной железы у ряда больных В. Депигментацию кожи объясняют блокированием фермента тирозиназы, который играет важную роль в пигментообразовании, а также сложными аутоиммунными процессами, происходящими в организме больного.

В. никогда не бывает врожденным. Наиболее часто первые очаги В. возникают в детском и юношеском возрасте. Во многих случаях пятна В. возникают в период полового созревания и менопаузы, нередко после родов и абортов, во время беременности.

У рабочих, занятых в резиновой промышленности и на производстве формальдегидных смол, может возникать профессиональное В.

Патогистология

Структура кожи при В. изменяется мало. Можно отметить легкую атрофию всех слоев эпидермиса и дермы, уменьшение количества сосудов и слабую инфильтрацию соединительнотканных элементов вокруг них, дистрофические изменения в нейрорецепторном аппарате. Количество меланоцитов не изменено, однако пигмент в них полностью отсутствует.

Клиническая картина

Пятна В. обычно появляются на не измененной на вид коже, постепенно увеличиваются, сливаются, образуя обширные очаги (рис.), существующие всю жизнь. Крайней степенью развития В. является универсальное В., когда почти вся кожа становится депигментированной. Субъективные ощущения отсутствуют.

Наиболее часто поражаются открытые участки кожи (кисти, лицо, шея), а также кожа предплечий, крупных складок, половых органов и заднего прохода. Волосы на депигментированных участках могут сохранять свой цвет или вскоре депигментируются. При прогрессировании заболевания депигментированные пятна возникают на местах давления, постоянного трения или недавних травм. Большинство боль-пых отмечает появление пятен в весенне-летний сезон. Очаги В. обычно располагаются более или менее симметрично, изредка наблюдается одностороннее поражение, локализация пятен по ходу нервных стволов. В области депигментированных пятен и на прилегающих участках кожи наблюдаются расстройства пото- и салоотделения, ослабление мышечно-волоскового и сосудодвигательного рефлексов.

Среди клинических разновидностей В. выделяют так наз. болезнь Саттона, характеризующуюся появлением витилигинозных пятен вокруг пигментных невусов; редко наблюдаются пятна, окаймленные нитевидным, слегка возвышающимся валиком подострого воспаления, сравнительно быстро исчезающим. В очень редких случаях по периферии пятен видны эритематозные, умеренно шелушащиеся высыпания (vitiligo cum margine erythematosquamosa).

Иногда развитию В. предшествует стойкая эритема — так наз. розовое витилиго Милиана, или превитилигинозная эритема Милиана.

В. может быть одним из симптомов синдрома Фогта — Коянаги (см. Фогта-Коянаги синдром).

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз и дифференциальный диагноз в большинстве случаев не вызывает сомнений. Изредка клиническую картину В. напоминает ахромия после отрубевидного лишая (см. Лишай отрубевидный), подвергавшегося солнечным облучениям, вторичная лейкодерма (см.) после разрешения элементов при псориазе, сифилисе, нейродермите и др. В отличие от склеродермии (см.), при В. отсутствует уплотнение кожи, границы депигментации резкие; при частичном альбинизме (см.) депигментированные пятна врожденные и в дальнейшем не увеличиваются.

Еще в древности пользовались для лечения В-, произрастающим в Египте растением Amini majus Linn. В 1947 г. из этого растения были выделены вещества, обладающие фотосенсибилизирующим действием (относящиеся к фурокумариновым препаратам).

В дальнейшем были выпущены препараты бероксан, аммифурин, псорален (в виде таблеток и спиртового раствора). Один из указанных препаратов назначают больным внутрь, а спиртовой раствор втирают в депигментированные участки с последующим ультрафиолетовым облучением в эритемных дозах. При выраженных невротических расстройствах проводят лечение седативными средствами (препараты валерианы, брома, элениум, седуксен и др.). Обязательно назначают витамины А, B1, B2, B6, PP. Эффект наблюдается не всегда. Для усиления эффекта целесообразно к этой терапии присоединить 0,5—1% раствор сульфата меди по 5—10 капель 3 раза в день во время еды (для активизации тирозиназы). Эффективность лечения повышается при предварительном применении ультразвука на пораженные участки.

Нек-рая депигментация остается, как правило, на всю жизнь. Изредка отдельные очаги могут самопроизвольно репигментироваться, однако через нек-рое время вновь теряют пигмент. Прогноз более благоприятный при лечении только что возникающих пятен.

Библиография: Рахманов В. А. Расстройства пигментации кожи, Многотомн, руководство по дерм.-вен., под ред. G. Т. Павлова, т. 3, с. 368, М., 1964; T а д ж и-б а e в Т. Т. Витилиго, Ташкент, 1971; W a t z i g V. Vitiligo mit entziindlichem Randwall, Derm. Mschr., Bd 160, S. 409, 1974, Bibliogr.

Л. H. Машкиллейсон, Ю. K. Скрипкин.

Витилиго дифференциальный диагноз

Диагноз заболевания основан на клиническом осмотре пациента и анализе анамнестических данных. Информативным является осмотр кожи в лучах люминисцентной лампы Вуда. В ее лучах очаги витилиго приобретают интенсивную голубовато-белую окраску, что позволяет выявить неразличимые при простом визуальном осмотре очаги витилиго и тем самым прогнозировать течение заболевания.

Дифференцировать витилиго необходимо с другими заболеваниями, проявляющимися обесцвеченными (частично или полностью) пятнами, т.е. характеризующимися лейкодермой. Под лейкодермой (лейкопатией) понимают отсутствие (амеланоз) или уменьшение (гипомеланоз) количества меланина в коже. Ниже представлена классификация этих заболеваний.

— Беспигментный невус (Nevus depigmentosus);

— Альбинизм тотальный (Albinismus totalis);

— Альбинизм частичный (Albinismus partialis);

— Альбинизм неполный (Albinoidism);

— Туберозный склероз (Sclerosis tuberosus)

— Бурневилля-Прингля (Bourneville-Pringle) синдром;

— Чедиака-Штайнбринка-Хигаси (Chediak-Steinbrinck-Higashi) синдром;

— Варденбурга-Кляйна (Waardenburg-Klein) синдром;

— Менде (Mende) синдром;

— Зипрковского-Марголиса (Ziprkowscki-Margolis) синдром.

— Алеззандрини (Allezzandrini) синдром;

— Фогта-Коянаги-Харада (Vogt-Koyanagi-Harad) синдром.

— Отрубевидный лишай (Pityriasis versicolor);

— Простой лишай (Pityriasis simplex faciei);

— Сифилитическая лейкодерма (Leucoderma syphilitica);

— Лепрозная лейкодерма (Leucoderma leprosa).

— Псориаз обыкновенный (Psoriasis vulgaris);

— Красная волчанка (Lupus erythematodes);

Некоммерческий фонд изучения витилиго VR Foundation опубликовал очередной ежеквартальный отчет по современным исследованиям в области витилиго,

Витилиго дифференциальный диагноз

Витилиго (син. песь, лейкопатия, пегая кожа) – дерматоз, обусловленный нарушением процесса пигментации кожи с образованием депигментированных пятен.

Этиология и патогенез неясны. Предполагается роль нейроэндокринных нарушений: дисфункции щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез; психическая травма; нарушения вегетативной нервной системы (преобладание симпатикотоннн); аутоиммунные процессы. Нередко отмечаются семейные случаи витнлиго. Депигментацию кожи связывают с блокированием фермента тирозиназы. Выделяют также профессиональное витилиго от воздействия алкилфенолов (третбутилфенол, бутилпироксатехин), полиакрилатов.

Клиническая картина. Витилиго может проявиться в любом возрасте, но обычно у молодых людей до 20 лет. Женщины болеют несколько чаще. Заболевание характеризуется образованием депигментированных пятен различных размеров, очертаний, склонных к периферическому росту, окруженных зоной умеренной гиперпигментации, незаметно переходящей в нормально окрашенную кожу. Очень редко наблюдаются витилигинозные пятна, окаймленные нитевидным, слегка возвышающимся воспалительным венчиком. Обычно пятна витилиго постепенно разрастаются, сливаются друг с другом, образуя обширные очаги, локализующиеся на любых участках кожного покрова (чаще симметрично на тыле кистей, в области запястий, предплечий, лица, шеи, половых органов). Возможны унивесальное поражение почти всей кожи, одностороннее поражение

Другие публикации:  Питание кормящей мамы при атопическом дерматите у ребенка

Гистологически в длительно существующих очагах депигментации меланоциты отсутствуют. В свежих (гипопигментированных) участках выявляются небольшое количество допапозитивных меланоцитов с признаками дегенерации и незначительное количество гранул меланина в базальном слое эпидермиса. Отмечаются некоторое расширение сосудов дермы с умеренным скоплением вокруг них фибробластов, гистиоцитов, базофилов, умеренная атрофия волосяных фолликулов, сальных и потовых желез.

Волосы в очагах поражения часто теряют окраску, ослабляются пото– и салоотделение, сосудодвигательный и мышечно-волосковый рефлексы. К разновидностям витилиго относят невус Сеттона – пигментный невус, окруженный участком депигментированной кожи различных размеров и очертаний без характерной для витилиго гиперпигментации по периферии. При витилиго нередко развиваются солнечные дерматиты.

Диагноз в большинстве случаен не вызывает затруднений, дифференциальный диагноз проводят с отрубевидным лишаем, псевдолейкодермой, истинной лейкодермой.

Лечение обычно малоэффективно. Применяют фотосенсибилизирующие препараты (бероксан, аммифурин, псорален, псоберан и др.) внутрь и местно с последующим УФО; ПУВА-терапию; общую и местную кортикостероидную терапию (обкалывание очагов, аппликации крема с димексидом и гормонами); внутрь назначают витамины (А, группы В. РР), 0.,5—1% раствор сульфата меди по 10—15 капель 3 раза в день после еды в течение месяца, а также электрофорез 0,5% раствора сульфата меди; замораживание хлорэтилом с последующим УФ-облучением; лазеротерапию. Используют наружные декоративные косметические красители (дигидрооксиацетон, «Дебросан» и др.).

Дифференциальный диагноз. Витилиго и хлоазма отличаются от пятен отрубевидного лишая полным отсутствием шелушения

Витилиго и хлоазма отличаются от пятен отрубевидного лишая полным отсутствием шелушения. Витилиго чаще развивается в молодом, юношеском возрасте. Характеризуется образованием белых депигментированных пятен, окруженных гиперпигментированной каемкой, постепенно сходящих на нет к окружающей здоровой коже. Количество и величи­на пятен различны, они могут сливаться. Волосы на поверх­ности депигментированных пятен сохранены, но обычно так­же лишены пигмента. Кожа на пораженных участках при витилиго, в отличие от псевдолейкодермы при отрубевидном лишае, отличается повышенной чувствительностью к ультра­фиолетовым лучам, не загорает, при интенсивном облучении может развиться солнечный дерматит. Псевдолейкодерма при отрубевидном лишае после излечения болезни и загара, наоборот, исчезает.

Хлоазма выражается в появлении симметрично располо­женных, различных оттенков коричневатых пятен, локализующихся преимущественно на коже лица, особенно лба и щек, что при отрубевидном лишае бывает крайне редко. Пятна имеют разную величину, четкие границы, неправильные очер­тания. Сливаясь между собой, они достигают значительной величины. Эти пигментированные пятна (а не депигмента­ции, как бывает при отрубевидном лишае) чаще всего возни­кают под влиянием освещения солнцем, существуют долго без особых изменений, зимою становятся светлее. Хлоазма наблюдается исключительно у женщин и возникает чаще всего во время беременности, существует до первой менструации или остается на более длительный срок.

Себорейный дерматит наблюдается у людей, страдаю­щих себореей, чаще жидкой, реже густой. Заболевание характеризуется высыпанием мелких фолликулярных узелков и перифолликулярных слегка инфильтрированных эритем желтовато-розового цвета, покрытых жирными серовато-желтыми чешуйками. Узелки и пятна, группируясь и разрас­таясь, сливаются в бляшки различной величины с четко очер­ченными фестончатыми границами. Излюбленными местами локализации являются кожа средней части груди и спины (область грудины, между лопатками, вдоль позвоночника), волосистая часть головы, заушных складок, наружного слу­хового прохода, лица (брови, лоб, носощечные складки), реже поражаются подмышечные и паховые складки, область пуп­ка. Нередко бляшки разрешаются в центре с образованием кольцевидных фигур. Характерен зуд очагов поражения. особенно на волосистой части головы и наружного слухового прохода. Особые дифференциально-диагностические труд­ности с отрубевидным лишаем может вызвать абортивная форма себорейного дерматита — так называемый себорейный экзематид. В этих случаях на фоне себореи появляются эритематосквамозные пятна, локализующиеся в тех же са­мых местах, что и типичный себорейный дерматит. В дифференциальной диагностике следует иметь в виду наличие себореи, воспалительный характер высыпаний, жирный харак­тер чешуек и особенности локализации высыпаний.

Пинта (син. эпидермомикоз Центральной Америки, энде­мические пятна Кордильер и т. п.) представляет собой эндемический невенерический инфекционный трепонематоз, вы­зываемый Treponema carateum, характеризующийся появлением эритематосквамозных и папулезных высыпаний, трансформирующихся затем в дисхромии. Пинта встреча­ется главным образом в странах Южной и Центральной Америки. Заболевание имеет три стадии: вначале по мере внедрения трепонемы возникает папула, через 3 — 7 мес. по­являются генерализованные папулезно-эритематозные сыпи (нинтиды). Постепенно на фоне шелушения этих высыпа­ний возникает гиперпигментация кожи. Вторая фаза болез­ни длится долго (2 — 4 года) и заканчивается третьей — фа­зой ахромии, характеризующейся постепенной депигмента­цией гиперпигмептированных участков поражения.

Сифилитическая лейкодерма (Leucoderma syphiliti-cum) представляет собой нарушение пигментации кожи, возникающее у больных вторичным рецидивным сифилисом, чаще всего в первые 6 мес. после заражения, реже позднее. Основным клиническим симптомом является появление сочетанных участков гипер- и депигментации кожи. Сначала появляются очаги диффузной гиперпигментации кожи на различных частях тела. Интенсивность гиперпигментации кожи различна: от желтовато-бурой до очень темной, почти черной. Через 2 — 3 нед. на участках гиперпигментированной кожи появляются светлые гипопигментированные пятна, ок­руглой или овальной формы, первоначально очень мелкие, но постепенно увеличивающиеся до 1 – 2 см. в диаметре. Эти пятна обычно располагаются на различных расстояниях друг от друга и бывают у одного и того же больного в сред­нем одинаковых размеров. При боковом освещении сифили­тическая лейкодерма видна лучше. В очагах пигментного сифилида поверхность и консистенция кожи нормальные, при­знаки воспаления, шелушения и субъективные расстройства отсутствуют. Пигментный сифилид чаще всего локализуется на задней и боковых поверхностях шеи в виде ожерелья («ожерелье Венеры»), реже — на передней стенке подмы­шечных впадин, в области плечевых суставов, верхней части спины, груди, живота, иногда на конечностях и пояснице.

На задней поверхности шеи, в лопаточной и межлопаточ­ной области, а также в области плечевого пояса могут наблюдаться белесоватые пятна, которые иногда напоминают псев­долейкодерму отрубевидного лишая. При внимательном ос­мотре белых пятен легко удается установить, что они представляют собой рубец или рубцовую атрофию кожи на месте бывших здесь пиодермических элементов, в частности фолликулитов. Эти рубчики отличаются неодинаковой вели­чиной, формой и расположением. Кожа между ними имеет нормальный вид.

Лечение. Проводится в основном наружными средствами в форме растворов, кремов, мазей. Спектр фунгицидных и фунгистатических средств для лечения отрубевидного ли­шая достаточно широк. Рекомендуются препараты группы азолов (микоспор, травоген, орунгал, кетоконазол, низорал, клотримазол и его производные, миконазол, дактарин, дифлюкан), лацерил, экзодерил, ламизил. Из традиционных средств для лечения ограниченных форм заболевания мож­но рекомендовать смазывание очагов поражения 2% спирто­вым раствором йода; при распространенных формах втира­ют в очаги поражения (включая волосистую часть головы) 60% раствор натрия тиосульфата и 6% раствор разведен­ной соляной кислоты по методу Демьяновича. После ликви­дации клинических проявлений необходимо проведение в те­чение месяца противорецидивного лечения: ежедневные об­тирания ранее пораженной кожи 2% салициловым спиртом или 5% раствором разведенной соляной кислоты; обработка кожи раз в неделю по методу Демьяновича. Излечение мо­жет наступить после ультрафиолетового облучения, однако при этом, до тех пор пока не сойдет загар, остается псевдолейкодерма.

БЕЛАЯ ПЬЕДРА (TRICHOMYCOSIS NODOSA)

Грибковое заболевание, возбудителем которого является дрожжеподобный гриб Trichosporon cutaneum (T. beigelii). Заболевание характеризуется появлением на поверхности волос в области усов, реже бороды, головы, лобка и подмышечных впадин плотных мелких узелков (piedra — исп. «камень»). Эти узелки имеют серовато-желтый или молочно-матовый цвет и довольно мягкую консистенцию (консис­тенция «чуть засохшего теста») и неплотно прикреплены к волосу. Узелки белой пьедры имеют тенденцию к слиянию и образованию муфт длиной до 7 — 10 мм. и более.

Другие публикации:  Шелушение зуд кожи ног

Белая пьедра распространена в Центральной и Южной Африке, иногда встречается в США, Европе и Японии.

При обработке щелочью гриб обнаруживается в виде ни­тей мицелия, шириной 4 — 8 мкм., распадающихся на круглые, овальные или прямоугольные артроспоры, мозаичные или в виде скоплений.

Культуры имеют морщинистую поверхность, зеленовато-белый или кремовый цвет, гриб в культуре образует псевдомицелий и истинный мицелий с артроспорами и бластоспорами.

Лечение. Сбривание волос с пораженных участков с по­следующим смазыванием антигрибковыми средствами, луч­ше всего из группы азолов. Из старых средств можно ис­пользовать ежедневное мытье пораженных участков горячим раствором сулемы 1:1000 или сулемовым уксусом с последу­ющим вычесыванием волос частым гребнем и мытьем горя­чей водой с мылом.

Дата добавления: 2015-07-14 ; просмотров: 465 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Витилиго дифференциальный диагноз

• Равномерные белые пятна на фоне нормальной кожи, безболезненные и обычно не дающие зуд – вот самое характерное проявление витилиго.
• Витилиго обычно обнаруживается весной и летом в открытых для солнечного излучения участках кожи. Белые пятна не загорают и очень чувствительны к солнечным ожогам.
• Дерматолог должен всегда проводить полное обследование кожных покровов на предмет витилиго.
• Специальные устройства (лампа Вуда), излучающие фиолетовый свет, обычно используются для лучшей визуализации белых пятен – этого может быть достаточно для постановки правильного диагноза.
• Биопсия кожи в большинстве случаев не требуется.
• После обследования может быть проведен анализ крови и на основании его результатов подобрана подходящая схема лечения.
• Существуют редкие формы витилиго, которые требуют углубленной диагностики.

Дискретные (состоящие из разных по форме частей), равномерные белые пятна с четкой границей, окруженные нормальной кожей, безболезненные, крайне редко сопровождающиеся зудом, – это типичные проявления витилиго. Белые пятна могут сочетаться с белыми волосами. Физическая травма кожи может вызвать возникновение белых пятен витилиго в любом месте кожной поверхности – это называется феномен Кобнера и встречается достаточно часто. Диагноз витилиго обычно не представляет сложности, ставится клинически при осмотре и с помощью лампы Вуда – ручного устройства, излучающего ультрафиолетовый свет (365 мм), который делает цвет белых пятен витилиго более ярким и заметным. Витилиго обычно обнаруживается весной и летом на участках кожи, открытых для солнечного излучения: нормальная кожа темнеет от загара, а пятна витилиго остаются белыми со склонностью к солнечным ожогам. Когда проявления витилиго не типичны, к диагностике подключают биопсию кожи с целью подтвердить полное отсутствие меланоцитов в исследуемом участке. Полное обследование всего кожного покрова необходимо для обнаружения всех участков витилиго, в том числе на слизистой ротовой полости и области гениталий.

Некоммерческий фонд изучения витилиго VR Foundation опубликовал очередной ежеквартальный отчет по современным исследованиям в области витилиго,

Дифференциальный диагноз

Вторичная ложная лейкодерма возникает на участках разрешения отрубевидного лишая, экземы, псориаза и определяется на основании результатов анализа и наличия элементов высыпаний, имеющихся по периферии. При витилиго в отличие от склеродермии нет уплотнения кожи, границы депигментации резкие. При частичном альбинизме депигментированные пятна врожденные не увеличиваются в дальнейшем. Лепрозная форма витилиго сочетается с другими проявлениями лепры и от обычного витилиго отличается выраженной анестезией депигментированных пятен. Витилиго нередко сочетается с очаговым облысением, диффузным нейродермитом, склеродермией, невусом Саттона.

Красная волчанка (асимметричные высыпания нетипичной формы, антинуклеарные антитела в сыворотке).

Белый лишай (легкая форма диффузного нейродермита, обычно встречается на лице у темнокожих детей; белые с желтоватым оттенком пятна, легкое шелушение, размытые границы).

Частичный альбинизм (врожденное заболевание, седая прядь волос на лбу, гиперпигментиро-ванная полоса на спине, в центре очагов депигментации — большие гиперпигменти-рованные пятна).

Отрубевидный лишай (отрубевидное шелушение, зеленовато-желтое свечение под лампой Вуда, обнаружение грибов в препарате, обработанном 10% гидроксидом калия).

Лекарственная лейкодерма (мелкие пятна размером с конфетти, в анамнезе, как правило, применение бактерицидных средств — производных фенола);

Проказа (белые с желтым оттенком пятна, отсутствие болевой чувствительности в пределах пятен, в анамнезе — пребывание в местности, где распространена проказа).

Беспигментный невус (врожденное, не изменяющееся пятно белого цвета с желтоватым оттенком; окраска обычно неравномерная, крапчатая или мраморная).

Анемический невус (не дает свечения под лампой Вуда, трение не приводит к гиперемии).

Туберозный склероз (врожденное заболевание, не изменяющиеся белые с желтоватым или сероватым оттенком пятна: пятна-отпечатки, пятна-листья, иногда — пятна-конфетти и высыпания по ходу нерва).

Депигментация при меланоме (разрушение нормальных мела-ноцитов антителами к опухолевым мелано-цитам; иногда пигментация восстанавливается самостоятельно, так как часть мелано-цитов сохранена).

Послевоспалительная депигментация (желтовато-белые пятна с размытыми границами, в анамнезе — псориаз, диффузный нейродермит, другие воспалительные заболевания кожи).

Приобретённая дисхромия с образованием на коже круглых или овальных, резко очерченных, склонных к периферическому росту и слиянию друг с другом депигментированных пятен, окружённых зоной гиперпигментации, переходящей в нормально пигментированную кожу.

Этиопатогенез.
Заболевание может начаться в любом возрасте, но в 50 % между 10 и 30 годами. Витилиго встречается среди лиц различных рас и пола с частотой 1% среди других нозологических форм. Заболевание имеет наследственную предрасположенность и вероятность его возникновения при наличии витилиго у одного из родителей составляет 10%. На фоне генетических, провоцирующими факторами возникновения витилиго являются заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, другая тяжёлая эндокринная или висцеральная патология, стресс, предшествующая травма, в том числе солнечный ожог.

Клиника.
Появляются молочно-белые пятна диаметром от 5 мм до 5 см и более. Форма их круглая или овальная, иногда продолговатая. По периферии пятен — ободок гиперпигментации, граница нередко фестончатая.
Выделяют несколько форм витилиго. При очаговой одно или несколько пятен локализуются в одной области (лицо, грудь и т.д.).
При сегментарной — на одной стороне тела в пределах дерматома.
При генерализованной — пятна множественные, симметричные на любых участках кожи, вплоть до её полной депигментации — универсальное витилиго. Часто встречается акральное витилиго: пятна на кончиках пальцев, головки полового члена, вокруг рта и т.д.

Диагноз. Клиника, анамнез.

Дифференциальный диагноз.
Отрубевидный лишай, простой (белый) лишай, склеродермия, лекарственная лейкодерма, проказа, сифилитическая лейкодерма.

Лечение.
Базируется на восстановлении пигментации. Существует местная фототерапия – пува – терапия, применяемая для небольших пятен. 1 % раствор метоксалена с последующим облучением, 15 процедур для появления 1-х результатов и до 100 на курс терапии.
Используют низкоинтенсивную лазеротерапию в комбинации с фотосенсибилизаторами — бриллиантовый зелёный, метиленовый синий.
Лечение других дисхромий проводится с учётом причины их вызвавшей (лечение основного заболевания, устранение провоцирующих факторов).

Консультирование. Рекомендации избегать ультрафиолетовые облучения, пользоваться фотопротекторами, маскирующей косметикой.

Витилиго дифференциальный диагноз

Витилиго является приобретенной прогрессирующей потерей пигментации эпидермиса.
• Заболевание наблюдается приблизительно у 0,5% населения во всем мире.
• Витилиго может встречаться в любом возрасте, но обычно развивается в возрасте 10 30 лет.

Витилиго в одинаковой степени поражает мужчин и женщин.
• Заболевание наблюдается у представителей всех рас, но наиболее часто у лиц с темной кожей.
• Аутоиммунное заболевание с деструкцией меланоцитов.

• Генетический компонент отмечается приблизительно в 30% случаев.
• Эмоциональные стрессы и/или травмы кожи провоцируют заболевание или ухудшают его течение (феномен Кебнера).

Другие публикации:  Чем вызвать чесотку

Диагностика витилиго

• Пятнистые очаги депигментации с фестончатыми, четко очерченными краями.
• Депигментированиые очаги часто сливаются между собой, со временем занимая обширные площади.
• Депигментированиые очаги более восприимчивы к солнечному ожогу, а загар на нормальной окружающей коже делает их более заметными.

Типичная локализация витилиго:
• Может распространяться по всей поверхности тела, но обычно наблюдается на лице, руках, кистях и гениталиях.
• Обычной является депигментация вокруг естественных отверстий, таких как глаза, рот, пупочная и анальная области.

Анализы при витилиго:
• Показано обследование с целью выявления эндокринных заболеваний, таких как гипер- или гипотиреоидизм (ТСГ) и сахарный диабет (глюкоза крови натощак), поскольку витилиго может сочетаться с этими заболеваниями’.
• Также необходимо исключить пернициозиую анемию и красную волчанку, для чего проводится общий анализ крови и тест на антинуклеарные антитела (AHA).

Биопсия при витилиго. Не показана, за исключением случаев, когда диагноз не ясен, при этом рекомендуется 3-4-мм трепанобиопсия.

Дифференциальная диагностика витилиго

• Белый лишай характеризуется очагами пониженной пигментации с шелушением и невыраженным зудом. Наблюдается у детей младшего возраста, обычно ассоциируется с экземой и улучшается с возрастом.
• Одним из самых ранних признаков губерозного склероза являются гипопигментированные пятна в форме листа рябины с заостренными краями, размер и вид которых не изменяется со временем.
• Гало-невус проявляется в виде ограниченных участков гипопигментации вокруг пигментированного невуса и в типичных случаях возникает у подростков и людей молодого возраста.

• Для идиопатического каплевидного гипомелапоза характерны очаги депигментации по типу конфетти размерами 2-5 мм, расположенные преимущественно па открытых воздействию солнца участках тела.
• Анемический невус — врожденное гипопигментированное пятно или бляшка, размер и локализация которой не изменяются. Он появляется как результат местной гиперчувствительности к катехоламинам, при этом количество меланоцитов не уменьшается. При диаскопии (надавливании предметным стеклом) пораженная кожа не отличается от окружающей кожи. Наличие невуса с момента рождения помогает отличить его от витилиго.

• Депигментированный невус, как правило, наблюдается с рождения или возникает в раннем детском возрасте. Он характеризуется сниженным количеством меланосом при нормальном количестве меланоцитов. В типичных случаях невус имеет зазубренные или выступающие края. Наличие невуса с момента рождения или в раннем детском возрасте помогает дифференцировать его от витилиго.

Лечение витилиго

• Основное внимание следует уделить психологическому стрессу, связанному с этим заболеванием кожи (которое часто расценивается как косметический дефект), поскольку возможность повлиять на само заболевание невелика.
• В ретроспективном исследовании 101 ребенка с витилиго были получены данные эффективности местных кортикостероидов средней и высокой степени активности. У 64% из 101 ребенка наступила репигментация очагов, у 24% не было отмечено никаких изменений и у 11% отмечалось ухудшение по сравнению с исходными данными. Побочные эффекты применения местных стероидов наблюдались в 26% случаев на 81,7 ± 44 день наблюдения. Аномальный уровень кортизола был выявлен у 29% пациентов. У двух пациентов с низким уровнем кортизола был установлен диагноз стероид-индуцированной адреналовой супрессии. Вероятность аномального уровня кортизола у детей с поражением головы и/или шеи была выше в 8,6 раза, чем у детей с поражением других участков кожи. Поэтому попытка местной стероидной терапии при нераспространенном витилиго, очаги которого расположены вне головы или шеи, считается оправданной.

• Для лечения витилиго с некоторым успехом применяется эксимер-лазер с длиной волны 308 нм. В одном проспективном исследовании 14 пациентов степень репигментации при одно-, двух- и трехкратном еженедельном лечении через 12 недель составила 60%, 79% и 82% соответственно. Хотя при трехразовых сеансах в неделю репигментация наступала быстрее, степень конечной репигментации зависела от общего количества процедур, а не от их еженедельной частоты.

• В недавнем обзоре литературы с опорой на требования доказательной медицины было установлено, что проведенные исследования витилиго оказались большей частью описанием отдельных случаев, пилотными и клиническими испытаниями с небольшим количеством пациентов и часто с отсутствием контрольной группы. Имеется лишь несколько рандомизированных контролируемых исследований с высоким уровнем доказательности. Основные выводы этих исследований сводятся к следующему:
• Очаги на лице и шее лучше всего «отзываются» на все виды терапии, в то время как акральпые участки кожи — в меньшей степени.

• При генерализованном витилиго наиболее эффективна фототерапия УФ-Б излучением, которая вызывает самое малое число побочных эффектов; ПУВА-терапия является методом лечения второй линии.
• Эксимер-лазер с хорошим ответом на лечение, является альтернативой УФБ-терапии, особенно при локализованном витилиго на лице; здесь эксимер-лазер может даже превосходить УФБ-терапию по эффективности. При комбинации с местными иммуномодуляторами ответ па лечение ускоряется.

• Местные кортикостероиды являются препаратами выбора при локализованном витилиго. Альтернативными препаратами могут служить местные иммуномодуляторы (такролимус, пимекролимус).
• Успех любого метода лечения зависит от типа и локализации витилиго. На сегодняшний день не существует такого вида терапии витилиго, который можно было бы считать наиболее эффективным.

• Важно контролировать провоцирующие факторы заболевания, такие как сопутствующие заболевания, стресс и травмы кожи.
• Использование солнцезащитных средств предупреждает ожоги депигментированных участков и травму неповрежденной кожи, а также уменьшает контраст между такими очагами.

• Отбеливание непораженной кожи у пациентов с распространенной депигментацией уменьшает контраст с депигментированными очагами и может способствовать благоприятному косметическому эффекту. Для постоянного отбеливания кожи вокруг очагов витилиго назначают монобензиловый эфир гидрохинона в виде 20% крема (Бенокин). Результаты отбеливания необратимы, что повышает риск солнечного ожога кожи.

Рекомендации пациентам с витилиго. Необходимо разъяснить пациенту, что его состояние является доброкачественным, а также ободрить больного, если имеются признаки психологического дистресса.
Основными направлениями последующей терапии являются консультирование и эмоциональная поддержка.

Клинический пример витилиго. К врачу обратилась мать со своим восьмилетним сыном, обеспокоенная появлением участков осветления кожи у ребенка. Витилиго начало развиваться у мальчика вокруг глаз, и мать выразила желание начать предложенное лечение, заключавшееся в применении местного стероидного средства. Также обсуждалась возможность использования ультрафиолета Б узкого спектра действия в случае, если назначенный препарат окажется неэффективным. Матери разъяснили, какие результаты можно ожидать от лечения.

— Вернуться в оглавление раздела «дерматология»