Рацион питания при ожогах

Рацион питания при ожогах

В основу рациональной нутритивной терапии тяжелообожженных положены прежде всего патогенетические представления о глубоком нарушении всех видов обмена веществ в зависимости от тяжести и стадии ожоговой болезни.

В ограничении и компенсации гиперкатаболической реакции организма при интенсивном лечении пострадавших с ожоговой травмой, первостепенное значение имеет полноценное питание, реализация которого у данного контингента больных представляет значительные трудности.

Ожоговый шок, интоксикация, гипертермия вызывают у обожженных серьезные нейропсихические сдвиги, расстройства функции органов пищеварительного тракта. Это проявляется гипо- и анорексией, тошнотой, рвотой, метеоризмом, понижением переваривающей и всасывательной способностей желудка и кишечника.

В связи с тем что энтеральный путь введения нутриентов в раннем посттравматическом (послеожоговом) периоде блокированы, резко возрастающие энергетические и пластические потребности организма обеспечиваются в основном средствами ПП. В среднем энергетическая потребность больного с ожогами более 30% поверхности тела для поддержания метаболического статуса составляет 3500-4500 ккал/сут.

На фоне значительных метаболических нарушений потребности в калориях и белке у больных с обширными тяжелыми ожогами существенно повышены. При обширных ожогах метаболические потребности могут в 2,5-3 раза превышать исходный метаболизм, достигать своего пика к 6-10-му дню болезни и нормализоваться только после полного восстановления целостности кожных покровов.

В результате резкого увеличения энергетических затрат при ожогах 40% поверхности тела потеря массы тела может достичь 20-30%, при этом больной за неделю теряет 2-5 кг, а с присоединением сепсиса -1 кг в день. Потеря массы тела свыше 30% может быть смертельной, поскольку нарушения питания больного являются основным предрасполагающим фактором для микробной инвазии, снижения иммунных защитных сил организма, развития септических осложнений. Потеря 10-20% массы тела требует принятия срочных мер, среди которых чрезвычайно важную роль играет установление правильного режима питания обожженных больных.

Опыт лечения большого числа больных с различной тяжестью ожогового поражения свидетельствует о необходимости применения, лечебного питания как дополнительного источника энергии и баланса в наиболее ранние сроки ожоговой болезни, практически тотчас по ликвидации острых нарушений гемодинамики и дыхательной функции в периоде шока. Такая необходимость включения дополнительных методов нутритивной поддержки в ранние сроки ожоговой болезни обусловлена не только вышеуказанными резко возросшими потребностями в калориях и белке, но и значительным снижением аппетита, вплоть до анорексии вследствие общего тяжелого состояния больного, высокой лихорадки, интоксикации, пищеварительных расстройств и др.

Нельзя не учитывать тот факт, что ожоговая рана усугубляет нарушение метаболических процессов. Потери белка, воды и электролитов через ожоговую рану продолжаются непрерывно до восстановления целостности кожного покрова. Их усиливает генерализованный протеолиз, активация кининовой системы, эндо-токсемия. Наиболее активная резорбция токсичных веществ из очагов некроза и паранекротической зоны начинается со 2-3-го дня после ожога. С 7-10-х суток системная эндотоксемия, поддерживающая обменные нарушения, является следствием комплексного воздействия продуктов распада тканей и бактериальной инфекции.

Важное значение при ожоговой болезни имеют ситуации, когда пострадавший не может, либо не хочет, либо не должен есть. В первом случае подобное положение возникает при тяжелых ожогах лица, кистей, остро возникшей печеночно-почечной и дыхательной недостаточности. Во втором случае имеется в виду нежелательность кормления через рот в периоде шока или при тяжелой эндотоксемии, в дни крупных оперативных вмешательств и перевязок, при таких осложнениях ожоговой болезни, как острое расширение желудка, острое желудочно-кишечное кровотечение и др. В третьем случае затруднение в кормлении связано, как правило, с гипо- или анорексией, или несоответствием между потребностью организма в нутриентах в условиях гиперметаболизма и невозможностью самого пострадавшего принять положенный ему рацион питания.

Становится очевидным, что стратегию и тактику коррекции метаболических нарушении питательного статуса у различного контингента обожженных определяют не только общие принципы ПП и ЭЗП, но и выбор основных путей их применения с учетом всех проведенных выше причин и ситуаций.

При экстенсивных ожогах, также как и при ожогах лица и рук, затрудняющих прием пищи, многим больным трудно провести адекватное питание, обеспечивающее его метаболические потребности. В подобной ситуации становится необходимым полное ПП, на основе растворов синтетических аминокислот (Аминоплазмаль 10%(15%), Инфезол 100, Аминосол 800, Неонутрин 10%(15%)и других аналогов) как источников азота и растворов углеводов и жировых эмульсий (Липофундин МЦТ/ЛЦТ 10% и 20%и других аналогов) как источников энергии (табл.15).

Однако ПП имеет свои отрицательные стороны, связанные с необходимостью катетеризации центральных вен при введении концентрированных растворов глюкозы. В этой связи резко возрастает опасность бактериального инфицирования центральных венозных путей и возникновения тяжелых септических осложнений в виде септического тромбофлебита, септических легочных эмболии, септического эндокардита и др. В связи с этим рекомендуется все шире использовать методы ЭЗП. При обширных ожогах рекомендуется использовать стандартные смеси Унипит, Нутриэн Стандарт, Клинутрен, Берламин Модуляр, Нутрикомп АДН Браун стандарт, Нутризони другие аналоги. Особо эффективным может оказаться использование гиперметаболических, высококалорийных смесей Нутриэн Иммун, Стрессом u MCTмодуля Берламин, как источника среднецепочечныхтриглицеридов.

Нутриэн Иммунв одном литре готового продукта содержит 70 г белка, 45 г жиров, 142 г углеводов.

Нутриэн Иммунпредназначен для энтерального питания у тяжелого контингента больных с сепсисом, инфекционными осложнениями, ожогами, множественными травмами и других пациентов с нарушенным иммунным статусом. Энергетическая ценность продукта 1,25 ккал в мл.

Таблица 1. Примерная схема ПП из расчета 3200 ккал/сутки.

Что делать после ожога и какое средство лучше помогает в лечении?

Ожог, или повреждение кожи под действием высокой температуры или при контакте с едким химическим веществом – одна из самых распространенных травм. Особенно часто обжигаются дети. Очень важно знать основные правила первой помощи и иметь в домашней аптечке подходящее эффективное средство для лечения после ожогов.

Способы лечения и процесс заживления ожогов будет напрямую зависеть от степени, площади и глубины поражения кожного покрова.

Лечение после ожогов

Выделяют четыре основных степени ожоговых повреждений:

  1. При ожоге I степени происходит повреждение эпидермиса, то есть поверхности кожи. После ожога наблюдается незначительный отек и покраснение кожи. Как правило, такой ожог проходит уже через два-три дня, не оставляя никаких следов.
  2. При ожоге II степени происходит образование волдырей. При правильном лечении и применении адекватной терапии и средств после ожогов заживление возможно через десять-двенадцать дней.
  3. Более серьезная, III степень ожога характеризуется некрозом тканей. При этом над раной образуется сухая корка, так называемый струп. При ожоге III степени А эпителиальные клетки кожи частично сохраняются, что способствует процессу самостоятельного заживления раны. А при ожоге III степени Б вся кожа погибает, а рана заживает очень медленно.
  4. Ожог IV степени сопровождается обугливанием кожи и глубоким поражением мышц, подкожных тканей и костей. При серьезных степенях ожога и большой площади поражения необходима срочная госпитализация.

При небольших поражениях особое значение для быстрого заживления тканей приобретает правильно оказанная первая помощь.

В первую очередь необходимо как можно скорее устранить причину ожога, прекратив воздействие огня или температуры на кожу. Пораженное место необходимо охладить, поместив в холодную воду или приложив сухой лед.

При оказании первой помощи не стоит сразу наносить на поврежденную ткань мази или крема после ожогов, сначала надо очистить неповрежденную поверхность вокруг пораженного участка с помощью эфира, а затем спирта.

Для того чтобы удалить из раны остатки омертвевшей ткани обычно используется изотонический раствор хлорида натрия. Если первая помощь будет оказана своевременно, поврежденная в результате ожога кожа заживет гораздо быстрее.

Восстановление кожи после ожога

На этапе восстановления кожи главными задачами являются заживление и обеззараживание. Часто сразу же после ожога на коже возникает волдырь, содержащий прозрачную жидкость – плазму, которая просачивается через поврежденные ткани.

Если правильно обрабатывать волдыри после ожога, то воспаления и нагноения удастся избежать, и под волдырем начнет образовываться новый слой кожи, а через одну или две недели поврежденный участок подсохнет и отделится. На месте волдыря, как правило, остается светло-розовое пятно – новая молодая кожа. Кожа после ожога очень нежная и чувствительная, на этом этапе для ускорения ее регенерации рекомендуется использовать различные мази, крема и гели. Они помогают восстановить поврежденную ткань и удалить следы ожога.

При неблагоприятном развитии событий на поврежденном участке кожи может развиться инфекция, тогда происходит воспаление и нагноение волдыря. Воспалительный процесс приводит к повышению температуры, ознобу, слабости и восстановление после ожога становится более длительным. В результате инфекция может привести к образованию рубцов и шрамов после ожога. Если такое произошло, следует, не откладывая, обратиться к врачу, который назначит анализы. С их помощью будет выяснено, какова причина воспаления.

Лечение рубцов и шрамов после ожогов

Шрамы, образовавшиеся в месте повреждения кожи, могут воспалиться, что часто приводит к образованию келоидного рубца, который выступает над кожей. Образование келоидного рубца чаще всего сопровождается зудом и жжением. Чаще всего значительные по размеру рубцы от ожогов лечат хирургическим путем. Шрам после ожога удаляется посредством иссечения рубца с последующим наложением косметического шва. Затем, после снятия швов, новый рубец обрабатывается специальными медикаментами, препятствующими разрастанию тканей.

Рубцы после ожога также могут лечить с помощью лазерной шлифовки. Для менее серьезных случаев используется так называемый химический пилинг, с применением фруктовых кислот. Кроме того, рекомендуется использование кремов, в состав которых входят активные регенерирующие компоненты.

Средства от ожогов

Препараты, использующиеся для лечения после ожогов на разных стадиях, бывают нескольких видов – это спреи, кремы, мази, гели и повязки.

Так, для лечения термических ожогов чаще всего используются мази, например – «Левомеколь». Это лекарство заживляет рану и обладает бактерицидными свойствами. Кроме того, в ней содержится обезболивающий компонент, который в первые дни заживления раны позволяет снять боль.

Мазь «Повидон-йод» содержит активный йод, обеззараживающий рану, а также препараты, ускоряющие процесс регенерации тканей. Подобное действие имеет и известный бальзам «Спасатель», изготовленный из натуральных компонентов без применения гормональных и антибиотических средств, активно восстанавливающий защитные свойства поврежденной кожи. Также во избежание инфицирования и скорейшего заживления кожи после ожога традиционно применяются мази «Левомеколь» и «Пантенол».

Помимо мазей, еще одно эффективное средство от ожогов – крем. Как правило, он применяется на этапе восстановления поврежденной ткани, для профилактики образования шрамов и рубцов. При солнечных и термических ожогах может применяться крем-пена «Пантенол». Ее действие сходно с действием мази, при этом крем по сравнению с мазью имеет более легкую текстуру и легче впитывается в кожу.

При наличии серьезных повреждений, когда контакт с раной вызывает сильные болезненные ощущения, рекомендуется использовать спреи. Они легко распыляются на пораженную поверхность, позволяя избежать дополнительного контакта с болезненным участком кожи.

Еще одним из средств для обработки кожи после ожогов являются различные противоожоговые повязки. Они пропитаны специальным составом, облегчающим боль и оказывающим антисептическое воздействие.

Эффективным средством от ожогов также являются гели. Среди таких средств можно отметить «Ожогов.Нет», «Апполо». Эти гели сочетает в себе функции антисептика при первичной обработке раны, заживляющей мази и местного обезболивающего. По данным экспериментов, гели способствуют более быстрому очищению ран от некротических тканей, предотвращая развитие воспалительного процесса и нагноения, тем самым предотвращая образование шрамов и рубцов.

Ко­неч­но, трав­мо­опас­ные си­ту­а­ции луч­ше пре­дуп­реж­дать. Од­на­ко если вы уже по­лу­чи­ли ожог, да­же не­боль­шой – луч­ше об­ра­ти­тесь в трав­м­пункт или в бли­жай­шую по­лик­ли­ни­ку, там вам смо­гут дать бо­лее пра­виль­ные со­ве­ты, чем вы най­де­те в Ин­тер­не­те или сре­ди зна­ко­мых. Так, к при­ме­ру, час­то со­ве­ту­е­мое все­ми рас­ти­тель­ное или об­ле­пи­хо­вое мас­ло со­вер­шен­но не­при­ем­ле­мо ис­поль­зо­вать сра­зу пос­ле воз­ник­но­ве­ния по­вреж­де­ния. Так­же, в ва­шей ап­теч­ке всег­да дол­жен быть про­ве­рен­ный крем или гель от ожо­гов, на­при­мер, «Пан­те­нол».

Лечебное питание при травматической и ожоговой болезнях

Тяжелые травмы и ожоги приводят к катаболической реакции организма, сопровождающейся повышением потребностей организма в энергии и белках. Любая травма вызывает мощные метаболические сдвиги в организме. На организм пациента влияют как специфические факторы травмы (крово- и плазмопотеря, гипоксия, токсемия, нарушения функций поврежденных органов), так неспецифические факторы, такие как болевые импульсы, возбуждение адренергической и гипофизарно-надпочечниковой систем. Травматический (или ожоговый) стресс характеризуется резким усилением процессов катаболизма, выраженными нарушениями метаболизма, особенно белкового и энергетического.

Длительность и выраженность катаболической фазы стресса при тяжелых и обширных травмах препятствуют реализации фазы долговременной адаптации.

При травматической и ожоговой болезнях энергетический дефицит может достигать значительных величин и больные оказываются в условиях выраженной белково-энергетической недостаточности. При этом происходит переход на полное или частичное эндогенное питание, что приводит к быстрому (иногда катастрофическому) истощению резервов углеводов и жиров, а также значительной потере белков. Эти явления значительно ухудшают течение процессов регенерации. Возникают предпосылки развития различных осложнений, в том числе метаболических расстройств, вплоть до развития сепсиса.

  • Первый период последствий травмы (острый, шоковый) длится от 12 до 48 часов в зависимости от тяжести повреждений. Он характеризуется резкими изменениями различных звеньев метаболизма и нарушением жизнедеятельности. В этом периоде преобладают катаболическая направленность белкового и энергетического обменов, выраженная общая стрессорная реакция организма.
  • Второй посттравматический период (период полиорганной недостаточности) обычно продолжается от 3 до 7 суток после травмы. Причинами гибели пациентов в этот период являются печеночно-почечная и дыхательная недостаточность, коагулопатия, жировая эмболия, посттравматический эндотоксикоз. При благоприятном течении травматической болезни к 7–9 суткам обычно наблюдается переход от катаболизма к анаболизму, благодаря уменьшению нейрогуморальных сдвигов и переходу стресса в стадию резистентности.
  • Третий период после травмы (период инфекционных осложнений) продолжается в зависимости от тяжести состояния и наличия осложнений от 2 недель до 1–2 месяцев. Основными причинами смерти больных в этот период являются раневой сепсис и пневмонии. При благоприятном течении общая направленность обменных процессов имеет анаболический характер, отмечается улучшение общего состояния пациента, функции органов и систем, восстановление трудоспособности.
  • Четвертый период травматической болезни наступает при замедленном течении восстановительных процессов, особенно при отсутствии адекватной питательной (нутриционной) поддержки. Это период нутриционных нарушений, который может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев.
Другие публикации:  Репейное масло от перхоти для волос

Для травматической болезни характерно развитие выраженной белково-энергетической недостаточности, обусловленной стрессорным катаболизмом и резким ограничением либо невозможностью естественного (перорального) питания. Вследствие этого в большинстве клинических случаев возникает необходимость искусственного питания пострадавших – питательной (нутриционной) поддержки. Необходимо проведение искусственного питания — парентерального и энтерального питания .

Парентеральное и энтеральное питание должны проводиться во втором периоде травматической болезни, то есть после купирования признаков шока, выраженных расстройств гемодинамики и водно-электролитных нарушений.

В 1–2-е сутки после травмы проводится только инфузионно-трансфузионная терапия, а именно введение препаратов и компонентов крови, кровезамещающих жидкостей, включая низкоконцентрированные (обычно 5%) растворы глюкозы. Энергетические потребности пациентов на фоне тяжелых и сочетанных травм возрастают в 1,8–2 раза, а при обширных и глубоких ожогах в 2–2,5 раза. Таким образом, взрослому пациенту с необходимо ежесуточно 3500–4000 ккал энергии и более.

С 3-х суток после травмы парентерально вводят стандартные аминокислотные растворы, жировые эмульсии, растворы глюкозы. Через назогастральный (назодуоденальный) зонд, устанавливаемый во время операции или с помощью эндоскопа, либо перорально (при сохранении сознания и глотательной функции) назначаются питательные смеси для энтерального (зондового) питания. Могут быть использованы стандартные сбалансированные смеси для энтерального питании.я Начальная скорость зондового введения должна составлять 60–100 мл в час с последующим увеличением (при хорошей переносимости и усвоении смеси) до 150–200 мл в час. Клиническими критериями переносимости энтерального зондового питания являются отсутствие тошноты, рвоты, диареи.

На 6–9-е сутки после травмы парентеральное питание сокращают благодаря увеличению объема и концентрации вводимых энтерально питательных смесей, а с 10–14-х суток парентеральное введение нутриентов полностью прекращается.

При нормализации биохимических показателей у пациентов, которые должны отмечаться на третьей неделе после операции, при положительной динамике массы тела, окружности плеча, других соматометрических показателей искусственное питание может быть завершено.

Продолжение проведения нутриционной поддержки необходимо в случаях возникновения посттравматических гнойно-инфекционных и септических осложнений, некомпенсированных трофических расстройств, длительного пребывания в реанимационном отделении вследствие отсутствия сознания, необходимости повторных оперативных вмешательств.

Различают термические, химические и электрические ожоги.

При ожоговой травме чаще страдает кожный покров, реже – слизистые оболочки и другие анатомические образования (мышцы, кости).

Различают 4 степени ожогов. Ожоги I, II и IIIа степени относятся к поверхностным, обычно заживающим при консервативной терапии. Глубокие ожоги IIIб и IV степени требуют хирургического лечения.

Тяжесть местных и общих проявлений ожоговой травмы зависит как от глубины поражения тканей (степени ожога), так и от площади пораженной поверхности тела.

Если площадь глубокого ожога превышает 10%, а поверхностного (II и IIIа степени) – 20%, то развиваются клинические проявления так называемой ожоговой болезни: ожоговый шок, ожоговая токсемия и септикотоксемия.

  1. 1. Период ожогового шока.

Ожоговый шок, в отличие от травматического, обусловлен не кровопотерей, а плазмопотерей через поверхность ожоговых ран. Основные клинические признаки ожогового шока: снижение систолического артериального давления (ниже 95 мм рт. ст.), олигурия или анурия (диурез менее 30 мл/ ч), повторная рвота, парез кишечника, азотемия, макрогемоглобинурия (моча черная, с запахом гари). Ожоговый шок I степени наблюдается при глубоких ожогах не более 20% поверхности тела, шок II степени – при глубоких ожогах 20–40% поверхности тела и шок III степени – более 40%. Продолжительность ожогового шока – от нескольких часов до 2–3 сут.
2. Период острой ожоговой токсемии.

После выведения пациента из состояния шока наступает период острой ожоговой токсемии. Ожоговая токсемия приводит к аутоинтоксикации организма веществами, выделяющимися из ожоговой раны и паранекротической зоны, а также продуктами генерализованного распада белков и бактериальными токсинами. Клиническими проявлениями этого периода являются: высокая лихорадка, диспептические расстройства, нервно-психические нарушения (возбуждение, бред, бессонница, заторможенность). При клинико-лабораторном исследовании крови гемоконцентрация сменяется анемией, отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нарастающая и диспротеинемия. Из осложнений этого периода ожоговой болезни наблюдают токсические гепатиты, острые эрозии и язвы гастродуоденальной зоны, почечную недостаточность, пневмонии. Наиболее грозным и часто летальным осложнением является сепсис. В зависимости от площади и глубины ожогов период ожоговой токсемии продолжается 5–15 сут.
3. Период септикотоксемии.

Период септикотоксемии обусловлен развитием нагноения в омертвевших и отторгающихся тканях ожоговых ран. Он продолжается до момента оперативного лечения и закрытия ожоговой поверхности до 3–5 недель и более. Общее состояние обожженных в этот период остается тяжелым, наблюдают анорексию, прогрессирующее снижение массы тела, диспептические расстройства, нарушения сна. Нарастают анемия и гипопротеинемия. При недостаточном питании развивается клиническая картина так называемого «ожогового истощения» с атрофией мышц, отеками, пролежнями. Замедляются репаративные процессы в ожоговых ранах, появляются очаги вторичного некроза. Особую опасность представляет генерализация инфекции (сепсис) с развитием пиемических очагов во внутренних органах. Возможны и такие гнойно-инфекционные осложнения как пневмонии, холециститы, артриты, тромбофлебиты.

При ожоговой болезни существует множество факторов, предрасполагающих к развитию белково-энергетической недостаточности:

  • Усиленное испарение жидкости с поверхности ожоговых ран.
  • Повышение основного обмена, обусловленное стрессом.
  • Преобладание процессов катаболизма (распада) белка над процессами анаболизма (синтеза), что приводит к расщеплению собственных белков организма.
  • Потери белкового азота, а также внутриклеточных элементов (калия, магния, кальция, фосфора, серы).
  • Диспептические нарушения и нарушения ассимиляции поступающих с пищей нутриентов.
  • Проведение неадекватного парентерального и энтерального питания больных.

При ожоговой болезни потребности организма обожженных в энергии возрастают соответственно на 50% (при ожогах 10–20% поверхности тела), на 100% (при ожогах 20–40%) и на 150% (при ожогах площадью более 40%). Таким образом, потребности организма обожженных в энергии составляют 3000–5000 ккал/сут.

Среднесуточные потребности организма в белке колеблются от 100 до 300г в зависимости от величины азотистого катаболизма.

Для питания больных рекомендуется диета № 11о .

В стационарах для питания больных с ожоговой болезнью в настоящее время рекомендуют высокобелковую диету .

Однако подобная диета адекватна для компенсации белковых и энергетических потребностей организма лишь при поверхностных ожогах площадью не более 10–20% поверхности тела. При более обширных и глубоких ожогах необходимо проведение парентерального и энтерального питания .

Питание при ожогах

Тяжесть состояния обожженных больных зависит от обширности поражения и глубины ожога. Интоксикация организма обусловлена всасыванием продуктов распада белковых тел и бактериальных токсинов, если развивается инфекция. При обширных ожогах наступают изменения белкового, углеводного, водно-солевого обменов и развитие ацидоза. Под влиянием интоксикации подавляются ферментные системы и разрушаются витамины.

У больных с тяжелыми ожогами происходят большие потери плазмы, в результате чего организм теряет жидкость, белки и соли, развивается гипопротеинемия, гипохлоремия и азотемия. Уменьшаются запасы гликогена в печени, что отражается на ее антитоксической функции. Понижается секреторная функция желудка, возникают изменения в слизистой оболочке желудка; у обожженных в первые часы и сутки после травмы снижен аппетит и появляется жажда.

Больным с обширными ожогами большие потери жидкости восполняют различными способами парентерального введения, а также назначением теплого питья. Количество вводимой жидкости регулирует лечащий врач.

В монографии Г.Д. Валявина и О.В. Шумовой об ожоговой болезни даны пищевые режимы, рекомендуемые больным с ожогами.

Больным с обширными и глубокими ожогами с 3-4-го дня назначают диету с повышенным содержанием белков (100-150 г) и жиров (90-130 г), углеводов (200-300 г), обогащенную витаминами А и D, комплексом витаминов В и витамином С.

В первые дни больным, находящимся в крайне тяжелом состоянии, пищу дают строго механически щадящую, в жидком виде:

  • молоко
  • масло
  • кофе
  • яйца
  • сахар
  • бульон с протертым мясом
  • соки из овощей, фруктов и ягод

В последующие дни увеличивают количество углеводов до 450 г и соответственно калорийность до 3000-3500 ккал. К продуктам, указанным в первой группе, добавляют творог, сыр, сметану, мясо и рыбу в молотом виде, котлеты, суфле, овощи в виде пюре и супы с протертыми овощами, хорошо разваренные каши, свежие ягоды, протертые яблоки, белый хлеб, соль в нормальном количестве.

В дальнейшем при средней тяжести состояния больного повышают количество белков до 150-200 г, жиров до 130-180 г, углеводов 450-500 г, калорий до 3700-4500, включают более разнообразные продукты; кулинарная обработка относительно механически щадящая.

При удовлетворительном общем состоянии также дают разнообразные продукты, но кулинарная обработка обычная. В диете сохраняют повышенное количество белков, жиров и витаминов.

Рацион питания при ожогах

Питание при ожоговой болезни

Особенности метаболизма при ожоговой болезни

В зависимости от повреждающего фактора различают термические, химические и электрические ожоги. При ожоговой травме чаще страдает кожный покров, реже – слизистые оболочки и другие анатомические образования (мышцы, кости). Различают 4 степени ожогов. Ожоги I, II и IIIa степени относятся к поверхностным, обычно заживающим при консервативной терапии. Глубокие ожоги IIIб и IV степени требуют хирургического лечения (некрэктомия, аутодермопластика).

Тяжесть местных и общих проявлений ожоговой травмы зависит как от глубины поражения тканей (степени ожога), так и от площади пораженной поверхности тела. Если площадь глубокого ожога превышает 10 %, а поверхностного (II и 111а степени) – 20 %, то развиваются клинические проявления так называемой ожоговой болезни: ожоговый шок, ожоговая токсемия и септикотоксемия.

Ожоговый шок , в отличие от травматического, обусловлен не кровопотерей, а плазмопотерей через поверхность ожоговых ран. Основные клинические признаки ожогового шока: снижение систолического артериального давления (ниже 95 мм рт. ст.), олигурия или анурия (диурез менее 30 мл/ч), повторная рвота, парез кишечника, азотемия, макрогемоглобинурия (моча черная, с запахом гари).

Как правило, ожоговый шок I степени наблюдается при глубоких ожогах не более 20 % поверхности тела, шок II степени – при глубоких ожогах 20–40 % поверхности тела и шок III степени – более 40 %. Продолжительность ожогового шока – от нескольких часов до 2–3 сут.

Период острой ожоговой токсемии наступает после выведения пациента из состояния шока. Ожоговая токсемия приводит к аутоинтоксикации организма веществами, выделяющимися из ожоговой раны и паранекротической зоны, а также продуктами генерализованного распада белков и бактериальными токсинами. Клиническими проявлениями этого периода являются: высокая лихорадка, диспептические расстройства, нервно-психические нарушения (возбуждение, бред, бессонница, заторможенность). При клинико-лабораторном исследовании крови гемоконцентрация сменяется анемией, отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нарастающая и диспротеинемия.

Из осложнений этого периода ожоговой болезни наблюдают токсические гепатиты, острые эрозии и язвы гастродуоденальной зоны, почечную недостаточность, пневмонии. Наиболее грозным и часто летальным осложнением является сепсис. В зависимости от площади и глубины ожогов период ожоговой токсемии продолжается 5-15 сут.

Период септикотоксемии обусловлен развитием нагноения в омертвевших и отторгающихся тканях ожоговых ран. Он продолжается до момента оперативного лечения и закрытия ожоговой поверхности с помощью ауто– или аллодермопластики (до 3–5 нед и более). Общее состояние обожженных в этот период остается тяжелым, наблюдают анорексию, прогрессирующее снижение массы тела, диспептические расстройства, нарушения сна. Нарастают анемия и гипопротеинемия. При недостаточном (не соответствующем фактическим потребностям больных) энергетическом и пластическом обеспечении с помощью лечебной диеты и необходимого в большинстве случаев энтерального и парентерального питания развивается клиническая картина так называемого «ожогового истощения» с атрофией мышц, отеками, пролежнями. Замедляются репаративные процессы в ожоговых ранах, появляются очаги вторичного некроза. Особую опасность представляет генерализация инфекции (сепсис) с развитием пиемических очагов во внутренних органах. Возможны и такие гнойноинфекционные осложнения как пневмонии, холециститы, артриты, тромбофлебиты.

Причинами белково-энергетической недостаточности у обожженных являются:

– усиленное испарение жидкости с поверхности ожоговых ран;

– повышение основного обмена (гиперметаболизм), обусловленное стрессом, выбросом катехоламинов;

– преобладание процессов распада (катаболизм) над синтезом (анаболизм), приводящее к расщеплению собственных белков;

– потери белкового азота, а также внутриклеточных элементов (калия, магния, кальция, фосфора, серы);

– диспептические нарушения, энтеральная недостаточность и нарушения ассимиляции нутриентов;

– неадекватное потребностям обожженных парентеральное и энтеральное питание больных.

В основе энергетического дефицита у обожженных лежат потери тепла при испарении значительных количеств воды с ожоговой поверхности. По данным М. И. Кузина и соавт. (1988), дополнительные потери энергии за счет испарения при глубоких ожогах 30 % поверхности тела составляют 2400 ккал/ сут.

Дефицит белков обусловлен их значительными потерями вместе с экссудатом ожоговых ран (3 г белка на 1 % глубокого ожога), массивным распадом собственных мышечных и плазменных белков, канальцевой и клубочковой протеинурией.

Нутриционная поддержка при ожоговой болезни

При ожоговой болезни потребности организма обожженных в энергии возрастают соответственно на 50 % (при ожогах 10–20 % поверхности тела), на 100 % (при ожогах 20–40 %) и на 150 % (при ожогах площадью более 40 %). Таким образом, потребности организма обожженных в энергии составляют 3000–5000 ккал/сут.

Среднесуточные потребности организма в белке колеблются от 100 до 300 г в зависимости от величины азотистого катаболизма. Потери азота с мочой и экссудатом с ожоговых ран составляют от 15 до 50 г, что соответствует расщеплению 100–300 г белка и 0,4–1,2 кг мышечной ткани в сутки (табл. 41.3).

Другие публикации:  Сибирское здоровье варикозная болезнь

Таблица 41.3 Суточные потери азота и потребности в энергии пациентов с ожогами

В ЛПУ для питания больных с ожоговой болезнью рекомендуют высокобелковую диету (ранее назначалась диета № Но согласно номерной классификации).

Краткая характеристика: диета с повышенным содержанием белка, нормальным количеством жиров, сложных углеводов и ограничением легкоусвояемых углеводов. Ограничивают поваренная соль (6–8 г/сут), химические и механические раздражители желудка, желчевыводящих путей. Блюда готовят в отварном, тушеном, запеченном, протертом и не протертом виде, на пару. Температура пищи – 15 до 60–65 °C. Свободная жидкость – 1,5–2 л. Ритм питания дробный, 4–6 раз в день.

Химический состав: белки – 110–120 г (животные – 45–50 г); углеводы 250–300 (моно– и дисахариды 30–40 г) жиры 80–90 г (растительные – 30 г, энергоемкость 2080–2690 ккал.

Однако подобная диета адекватна для компенсации белковых и энергетических потребностей организма лишь при поверхностных ожогах площадью не более 10–20 % поверхности тела.

При более обширных и глубоких ожогах, наряду с лечебной диетой, безусловно, необходимо назначение парентерального и энтерального питания. Часто развивающаяся у обожженных анорексия и энтеральная недостаточность (мальабсорбция, диарея) приводят к тому, что фактическое потребление больными лечебной диеты не превышает 50–60 %.

Схема нутриционной поддержки пациентов с обширными и глубокими ожогами представлена в табл. 41.4.

В периоде ожогового шока полное парентеральное питание не назначают. Инфузионную терапию, включающую кристаллоидные и коллоидные растворы, дополняют внутривенным введением 1000 мл 10 % раствора глюкозы.

На 2-3-и сутки, после купирования ожогового шока проводят полное парентеральное питание (аминокислотные смеси, растворы глюкозы, жировые эмульсии, электролиты, витамины).

С 3-4-х суток после ожога через назогастральный (назоэнтеральный) зонд начинают вводить 10 % раствор стандартной сбалансированной питательной смеси.

Таблица 41.4 Нутриционная поддержка пациентов с ожогами

Начальная скорость энтерального введения растворов питательных смесей составляет 20–30 капель в минуту (50–70 мл/ч) с постепенным увеличением за 12–36 часов до 40–60 капель в минуту (100–150 мл/ч).

При отсутствии ожогов лица и верхних дыхательных путей может использоваться пероральное питание в режиме «сиппинга» – медленное питье маленькими глотками со скоростью не более 100 мл/ч.

Большее количество вводимого белка на фоне катаболизма способствует скорее повышению скорости образования мочевины, чем используется для анаболических целей. Положительный азотистый баланс зависит не только от вводимого азота (белка), но и от энергетического обеспечения. При проведении нутриционной поддержки обожженных необходимо обеспечить на каждый грамм вводимого азота (6,25 г белка) не менее 100 небелковых килокалорий (за счет жиров и углеводов).

Суточный прием витамина С обожженными рекомендуется увеличить до 1–2 г, так как он необходим при синтезе коллагена и оказывает выраженный антиоксидантный эффект. Учитывая повышенные потери через поврежденную кожу цинка, меди, селена, необходимо контролировать потребление этих микроэлементов обожженными, что способствует лучшей приживаемости пересаженной кожи и меньшей частоте инфекционных осложнений.

Длительность проводимой нутриционной поддержки определяется, в первую очередь, сроками окончательного закрытия ожоговых ран (дермопластики). При ликвидации септикотоксемии, полноценном потреблении лечебной диеты (не менее 75 %) и достижении положительной динамики основных показателей состояния питания нутриционная поддержка может быть прекращена. Обычно это происходит на 3-5-й неделе лечения.

Конструкция диетотерапии при ожогах

Ожоговая болезнь — это особенное состояние организма, при котором в организме развивается комплекс патологических процессов, затрагивающих все жизненно важные органы. При развитии этой болезни развивается неспецифическая системная реакция организма, характеризующаяся значительным увеличением потребности в энергии, белках, углеводах, жирах, витаминах и микроэлементах. Организм, пытаясь компенсировать развитие гиперкатаболической реакции, обеспечивает дефицит энергетических и пластических потребностей за счет деструкции собственных тканей организма — аутоканнибализма. По данным ученых, летальность при острой ожоговой токсемии достигает 40–55 %, а в стадии септикотоксемии — 45–65 %. Для того чтобы предотвратить все самые негативные последствия ожоговой болезни, важно параллельно с медикаментозным лечением проводить адекватную диетотерапию. Полноценное питание больного в любом периоде заболевания является важным условием выздоровления и восстановления утраченных функций.

«Иммунологические аспекты ожоговой болезни в клинике и эксперименте», автореферат кандидатской диссертации А. Е. Тарасова (Владивосток, 2009):

«Ожоговую болезнь следует рассматривать как иммунодефицитное заболевание, при котором отмечается раннее и продолжительное снижение показателей врожденного и приобретенного иммунитета. Необходимо учитывать, что иммунный ответ у тяжелообожженных развивается на фоне острейшего дефицита энергетических и пластических ресурсов.

Считается, что ожоговая травма с поражениями более 10–15 % поверхности тела сопровождается развитием ожоговой болезни и неспецифического синдрома системного ответа на воспаление — ССВО (SIRS — systemic inflammatory response syndrome), которые часто приводят к синдрому полиорганной недостаточности. Разрушающее термическое действие на ткани с поражением нервной системы приводит к шоку с последующим развитием комплекса патологических процессов. Несмотря на современные, рациональные и патогенетические обоснованные методы лечения, летальность при острой ожоговой токсемии достигает 40– 55 %, а в стадии септикотоксемии — 45–65 %».

Знание особенностей патогенеза ожоговой болезни, понимание физиологии патологических процессов необходимо врачу-диетологу для формирования индивидуального плана диетотерапии больного. В патогенезе ожоговой болезни выделяется три основных группы механизмов, определяющих ее возникновение и развитие:

  • действие термического агента на кожу и организм человека;
  • развитие раневого воспалительного процесса;
  • вторичные расстройства деятельности функциональных систем организма.

Первый фактор риска

Особенностью ожоговой болезни является то, что ожог является пусковым и основным поддерживающим фактором формирования и дальнейшего развития болезни. Тяжесть ожоговой болезни в первую очередь зависит от площади и глубины ожогов. От этого зависит и скорость развития всех патологических процессов.

Внимание: диагностика

Для оценки и прогноза состояния больного и выбора диетотерапии надо иметь точный прогноз развития ожоговой болезни (см. рис. 1). В первую очередь необходимо определить глубину ожога, от этого зависит определение степени ожога, объем термического поражения кожи и длительность воздействия термического фактора (см. табл. 1).

Рис. 1. Диагностика

Таблица 1. Клинические характеристики ожогов в соответствии с глубиной

Глубина ожога

Определяется глубина ожога по принципу, может или не может кожа зажить сама по себе или потребуется пластика. Несколько придатков кожи имеют потенциальную регенеративную способность: эпидермис, волосяные фолликулы, потовые и сальные железы. Если поверхность не инфицирована, неглубокие ожоги заживают самостоятельно. Волосяные фолликулы и вместе с ними сальные и потовые железы находятся глубоко в дерме. За счет такого расположения придатков кожа имеет регенеративную способность, даже если сама дерма погибла.

Степень ожога

Определение степени ожога очень важно, так как от степени ожога зависит клиническое состояние пациента, ожидаемый прогноз течения ожоговой болезни, которые, в свою очередь, являются основой для решения объема интенсивной терапии. Для врача- диетолога данные о степени ожога также являются основой для планирования тактики лечебного питания.

Авторы «Справочника хирурга поликлиники» (1982 г.) Ф. Х. Кутушев, А. С. Либов и Н. В. Мичурин предлагают следующее определение площади ожогов:

«„Правило девяток“: площадь поверхности головы взрослого человека по отношению к общей поверхности тела составляет 9 %, верхней конечности — 9 %, передней поверхности туловища — 18 %, задней поверхности туловища — 18 %, бедра — 9 %, голени и стопы — 9 %, шеи или промежности — 1 %. У детей для определения площади ожога используют „правило пятерок“.

„Правило ладони“: площадь ладони взрослого человека приблизительно равна 1 % поверхности тела. Распределение степеней повреждения на поверхности ожога наглядно представляют рисунком и обозначениями на стандартных изображениях контуров силуэта тела человека».

Рис. 2. Вычисление ожоговой поверхности с помощью «правила девяток» у взрослых и «правила пятерок» у детей (пятилетнего возраста)

Тяжесть состояния больного зависит кроме глубины поражения и от его распространенности. Ожог 25 % поверхности тела является опасным.

Кроме глубины и степени существует и третье измерение для ожоговой раны: время воздействия термического фактора. Длительное термическое воздействие на кожу вызывает деструктивные изменения микроциркуляторной части сосудистого русла и окружающей кожи, вызывая потерю большого количества жидкости и ухудшение питания прилегающих к ожоговой ране тканей.

Ожоговая эпидемиология

Требуется на удивление короткий срок воздействия горячей воды, чтобы произошел глубокий ожог, особенно для тонкой кожи новорожденных и детей. Мориц и Хендрикс определили продолжительность действия горячей воды различных температур на кожу, которое приводит к глубокому ожогу.

Температура и время, при которых происходит глубокий ожог

Время, которое вызывает глубокий ожог, резко падает с возрастанием температуры. Например, требуется 10 минут при температуре горячей воды 49 °С, чтобы произошел глубокий ожог, и требуется только 5 секунд при температуре 60 °С и 1 секунда при температуре 70 °С.

Источник: www.medlinks.ru

Внимание: патофизиология

Ожоговая болезнь развивается в результате термического повреждения тканей. Основа реакции организма на термическую травму — это классическая воспалительная реакция, которая является причиной всех микроциркуляторных изменений.

Классическая воспалительная реакция построена на трех основных процессах (Мечников, 1888):

  1. На снижении кровотока: слабый кровоток, сопровождаемый активным местным перераспределением.
  2. Увеличенной проницаемости сосудов: экссудация жидкости из капилляров как результат увеличенной проницаемости сосудов из- за образования эндотелиального отверстия.
  3. Тромбостазе: прилипание клеточных элементов — тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов — к капиллярной стенке.

Результатом быстрого развития воспалительного процесса является появление стаза и сопутствующей ишемии пораженной ткани. Именно развитие микроциркуляторных нарушений вызывает ряд патологических процессов, заключающихся в снижении скорости кровотока и активном местном перераспределении крови:

  • образование тромбов из тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов, которые задерживают кровоток;
  • увеличение вязкости крови из-за потери плазмы;
  • освобождение тромбопластина из ткани, который впоследствии провоцирует внутрисосудистое свертывание крови;
  • увеличенное внутриклеточное давление по мере потери жидкости из микроциркуляторного русла — фактор, благоприятствующий венозному коллапсу;
  • централизация кровообращения за счет артериально- венозных шунтов.

Вслед за микроциркуляторными изменениями, за счет высвобождения медиаторов воспаления происходят изменения в более удаленных от ожога сосудах. Медиаторы, освобожденные из области ожогового повреждения, действуют на микроциркуляцию отдаленных участков, приводя к сосудистым изменениям и потере жидкости. В свою очередь, это вызывает дополнительные потери жидкости из сосудистого пространства. Клиническими проявлениями может стать развитие асцита, плевральной жидкости, внутриклеточной легочной жидкости и подкожных отеков. Потеря жидкости происходит из-за повреждения сосудов, повышения их проницаемости.

Стадии ожоговой болезни

В процессе развития ожоговой болезни выделяют четыре основных периода (стадии) ее течения: ожоговый шок, острую ожоговую токсемию, септикотоксемию, реконвалесценцию (см. рис. 3).

Рис. 3. Основные периоды течения ожоговой болезни

Внимание: клиника

Сразу же после воздействия термического фактора развивается ожоговый шок. Время развития ожогового шока в среднем 2–3 дня. Развитие и длительность этого состояния зависит от глубины, площади ожогового воздействия и длится в среднем от нескольких часов до трех суток.

Снижается объем циркулирующей крови (гиповолемия), и происходит сгущение крови (гемоконцентрация). В крови выявляется повышение количества эритроцитов, лейкоцитов. Если не произошел летальный исход, процесс переходит во вторую стадию — острой токсемии (20–40 дней). В эту стадию происходит всасывание с ожоговой поверхности продуктов распада. Пациент может быть заторможен или возбужден. Могут появиться бред, галлюцинации, судороги. Повышается температура, она может достигать 39–40 °С. Характерны тахикардия, гипотония (низкое артериальное давление), глухость сердечных тонов, дыхание частое, поверхностное, гипохлоремия, гипопротеинемия (снижение белка крови), нарушения обмена веществ.

Фазы ожогового шока

Ожоговый шок развивается за счет мощной афферентной (болевой) импульсации. Токсические вещества, попадающие в кровь, вызывают расстройства микроциркуляции, нарушения кислотно-щелочного равновесия. Местное нарушение кровообращения приводит к отеку тканей. В эту стадию развиваются олигурия или анурия, олигемия, плазмопотеря, острые нарушения кровообращения. Стадия ожогового шока делится на две фазы:

1. Эректильная фаза (возбуждение). Особенностью эректильной фазы ожогового шока является длительное повышение тонуса симпатоадреналовой системы, что обуславливает длительность этой фазы — от нескольких часов до нескольких суток. У пострадавшего резко повышается активность, он возбужден, кричит, зовет на помощь, мечется, характерны тахикардия (сердцебиение) и тахипноэ (учащенное дыхание).

2. Торпидная фаза (заторможенность). Особенностью торпидной фазы ожогового шока является устойчивость артериального давления. Постепенно развивается угнетение всех жизненных сил, пострадавший вялый, адинамичный, находится в вынужденной позе, кожные покровы бледно-серые.

Выделяют четыре степени торпидной фазы:

• Пульс около 90 уд/мин, уровень систолического артериального давления 90–100 мм рт. ст.

• Состояние пострадавшего ухудшается, он покрывается холодным липким потом, развивается тахикардия до 120–140 уд/мин, уровень систолического артериального давления 70–90 мм рт. ст.

• Пульс около 120–160 уд/мин, уровень систолического артериального давления 70–50 мм рт. ст.

• Агония. Сознание отсутствует, кожные покровы холодные, покрыты липким потом, серой окраски, слизистые бледные, сухие, зрачки расширены, на свет реагируют слабо, могут быть судороги, систолическое артериальное давление менее 50 мм рт. ст.

Источник: www.pitermed.com.

Стадия септикотоксемии

Процесс отравления крови продуктами жизнедеятельности микробов длится 2–5 месяцев. Появляются общие симптомы инфицирования — лихорадка, озноб, лейкоцитоз. Возникает нагноение ожоговой раны. Формируются пролежни. Развивается адинамия, апатия, вялость, сонливость, кахексия (ожоговое истощение). В эту стадию могут развиваться осложнения со стороны внутренних органов, чаще это пневмонии, кожные абсцессы, перикардиты, миокардиты, токсический и септический гепатит, почечно-печеночная недостаточность. В эту фазу происходит отторжение струпа — рана оголяется на всю глубину поражения и начинается процесс грануляции раны. В этот период производятся пластические операции — кожная пластика.

Стадия реконвалесценции (выздоровления)

Происходит свертывание клинической картины, нормализуется общее состояние больного. Рана начинает гранулировать (заживать).

Другие публикации:  Грибок подошвы ног симптомы

Питание больного

Учитывая быстро развивающиеся осложнения, тяжелые общие реакции в виде шокового состояния, токсемии, питание такой категории пациентов включает раннее назначение парентерального, энтерального питания и своевременность перехода на специализированные (индивидуальные диеты), а также применение в переходном периоде системы сипинга.

При развитии ожоговой болезни развивается неспецифическая системная реакция организма, характеризующаяся значительным увеличением потребности в энергии, белках, углеводах, жирах, витаминах и микроэлементах. Характерно формирование патологической толерантности организма к питательным веществам, проявляющаяся снижением скорости окисления глюкозы, возрастанием скорости окисления липидов и т. д. Организм, пытаясь компенсировать развитие гиперкатаболической реакции, обеспечивает дефицит энергетических и пластических потребностей за счет деструкции собственных тканей организма — аутоканнибализма.

«Методические рекомендации. Парентеральное питание в интенсивной терапии и хирургии» (утв. Минздравсоцразвития России 29.08.2006 № 4630-РХ):

«Ускоренный распад мышечных и висцеральных белков приводит к отрицательному азотистому балансу: суточные потери азота могут достигать 15–20 г/сут (эквивалентно 93–125 г белка). В результате распада мышечных белков аминокислоты (в первую очередь глутамин) мобилизуются и поддерживают раневой процесс, синтез острофазовых белков. После длительного голодания, после хирургических вмешательств, ожогов, инфекций, панкреатита и при других критических состояниях внутримышечная концентрация глутамина снижается в 2 раза и более. При критическом состоянии большое количество глутамина поступает из мышц и легких для обеспечения повышенной потребности кишки, иммунных клеток и почек. Этим объясняется выраженное снижение концентрации свободного глутамина в мышцах».

Для каждого из четырех периодов течения ожоговой болезни предусмотрен определенный вид питания: лечебного и искусственного (см. рис. 4).

Рис. 4. Лечебное питание ожоговых больных

Ожоговый шок — парентеральное питание

Ожоги, вызывая воспалительную реакцию на месте термического поражения кожи и прилежащих тканей, формируют нарушения микроциркуляции, рецепторных, терморегулирующих и других функций, становятся причиной быстрого ухудшения состояния пациентов.

Ухудшение клинического состояния больных связано с нарушением всех видов обмена — белкового, углеводного, жирового, электролитного, трудно поддающихся полноценной коррекции. Основным нарушением белкового обмена является развитие белково-энергетической недостаточности, которая значительно ухудшает прогноз и течение патологического процесса.

Рис. 5. Искусственное питание при ожоговой травме

Источник: «Методические рекомендации. Парентеральное питание в интенсивной терапии и хирургии» (утв. Минздравсоцразвития России 29.08.2006 № 4630-РХ).

О необходимости назначения парентерального питания

Автор диссертации «Аминокислотный состав плазмы крови при ожоговом поражении и парентеральном питании» (Москва, 1985 г.) Е. С. Пекарская делает выводы на основе проведенного исследования изменений, происходящих в организме ожоговых больных:

  1. «Выявлены значительные нарушения метаболизма свободных аминокислот в плазме крови экспериментальных животных и у больных ожоговой болезнью, выражающиеся в гипераминоацидемии и дисаминоацидемии. При экспериментальном термическом ожоге гипераминоацидемия обусловлена повышением незаменимых и заменимых аминокислот у больных ожоговой болезнью в период шока преимущественно за счет незаменимых аминокислот.
  2. У больных ожоговой болезнью выявлена взаимосвязь между изменениями спектра свободных аминокислот и прогрессированием заболевания, его тяжестью. В периодах острой токсемии и септикотоксемии как в плазме крови, так и в моче больных обнаружено снижение содержания аминокислот, особенно заменимых, при одновременном увеличении экскреции мочевины с мочой. При ожоговой болезни имеет место катаболизм не только белковых структур организма, но и аминокислот.
  3. Явления дисбаланса проявляются в неоднородном изменении концентрации отдельных незаменимых и заменимых аминокислот как у больных ожоговой болезнью, так и у животных при белковом голодании; в том и в другом случае имеются общие и специфические особенности.
  4. На фоне белкового голодания введение животным аминокислотных препаратов способствует нормализации спектра аминокислот при сохранении на повышенном уровне значительной части заменимых аминокислот.
  5. Парентеральное питание аминокислотными препаратами способствует увеличению содержания общего белка плазмы крови и нормализации общего содержания аминокислот у ожоговых больных со средней степенью поражения. Введение полиамина больным с тяжелой степенью ожогового поражения хотя и обнаруживает тенденцию к нормализации, но не устраняет полностью явлений дисбаланса в содержании аминокислот».

Причинами развития белковой недостаточности являются невозможность или ограниченная возможность приема пищи естественным путем и катаболическая направленность обмена при различных стрессовых ситуациях организма.

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология» со скидкой 10%!

К причинам развития белково- энергетической недостаточности в остром периоде ожоговой болезни можно отнести процессы:

  • В результате токсемии поражается почечный клубочек, страдает его фильтрационная функция, в моче появляется белок.
  • Продукты распада попадают в канальцы и трубочкинефронов, происходит их некроз, появляются микроскопические очаги кровоизлияний, и эритроциты попадают в мочу.
  • Очаги некроза, кровоизлияний, присоединение инфекции, застойные явления приводят к лейкоцитарной реакции, лейкоциты проникают в мочу.

В результате гемодинамических нарушений, возникающих при ожоговом шоке в начальном периоде ожоговой болезни, а также вследствие усиления процессов катаболизма и токсического воздействия продуктов распада на почечные канальцы происходит нарушение концентрационной и азотовыделительной функций почек, присоединение выраженных метаболических изменений. В острый период ожоговой болезни могут появляться признаки острой почечной недостаточности, нарушения тубулярных функций, присоединение инфекции и выраженные метаболические нарушения в виде уратной кристаллурии.

Снижение диуреза является одним из чувствительных показателей наличия шока, при сочетании с повышением уровня мочевины и креатинина в сыворотке крови определяет тяжесть ожоговой травмы.

При указанных патологических состояниях обеспечение организма питательными веществами необходимо частично или полностью осуществлять парентеральным путем. Обеспечение больного пластическими и энергетическими веществами при проведении парентерального питания должно проводиться с учетом метаболических нарушений в организме. Важно не только обеспечить больного питательными веществами, но и провести коррекцию метаболических отклонений в белковом обмене путем обязательного включения в план парентерального питания аминокислотных препаратов.

В связи с тем что энтеральный путь введения нутриентов в раннем посттравматическом (послеожоговом) периоде блокирован, резко возрастающие энергетические и пластические потребности организма обеспечиваются в основном средствами парентерального питания. В среднем энергетическая потребность больного с ожогами более 30 % поверхности тела для поддержания метаболического статуса составляет 3500–4500 ккал/сут.

На фоне значительных метаболических нарушений потребности в калориях и белке у больных с обширными тяжелыми ожогами существенно повышены. При обширных ожогах метаболические потребности могут в 2,5–3 раза превышать исходный метаболизм, достигать своего пика к 6–10-му дню болезни и нормализоваться только после полного восстановления целостности кожных покровов.

В результате резкого увеличения энергетических затрат при ожогах 40 % поверхности тела потеря массы тела может достичь 20–30 %, при этом больной за неделю теряет 2–5 кг, а с присоединением сепсиса — 1 кг в день. Потеря массы тела свыше 30 % может быть смертельной, поскольку нарушения питания больного являются основным предрасполагающим фактором для микробной инвазии, снижения иммунных защитных сил организма, развития септических осложнений. Потеря 10–20 % массы тела требует принятия срочных мер, среди которых чрезвычайно важную роль играет установление правильного режима питания обожженных больных.

Острая ожоговая токсемия, септикотоксемия — энтеральное питание

Длительное парентеральное питание имеет свои отрицательные стороны. Именно поэтому в современной нутрициологии рассматривается ранний переход на энтеральное питание.

При обширных ожогах, как правило, используют стандартные смеси, по показаниям смеси с повышенным содержанием белка. Особо эффективным является применение гиперметаболической, высококалорийной, иммуномодулирующей смеси. При этом уменьшается число инфекционных осложнений, улучшаются иммунологические показатели, предупреждается распад мышечной массы и истощение, существенно снижаются показатели летальности.

Назначение энтерального питания необходимо в том случае, если больной не может, не хочет или не должен есть.

Пациент не может принимать пищу при тяжелых ожогах лица, кистей, остро возникшей печеночно-почечной и дыхательной недостаточности. Имеют место случаи, когда питание через рот возможно только в виде специализированных смесей, которые вводятся через зонд как в период тяжелой эндотоксемии, при таких осложнениях ожоговой болезни.

В случаях, когда пациент не должен есть, врач-диетолог должен также принимать участие в формировании индивидуальной диетотерапии, как правило, это назначение парентерального питания.

Ранний переход на зондовое энтеральное питание. В этот период очень важен не только расчет потребностей организма больного в белках, жирах, углеводах и калориях согласно тяжести его состояния и особенностей течения ожоговой болезни, но и мониторинг пищевого статуса. Мониторинг проводится с целью контроля за возможным формированием белково- энергетической недостаточности.

Становится очевидным, что стратегию и тактику коррекции метаболических нарушений питательного статуса у различного контингента обожженных определяют не только общие принципы парентерального питания и энтерального зондового питания, но и выбор основных путей их применения с учетом всех проведенных выше причин и ситуаций (см. публикацию «Нутриционная поддержка пострадавших с шокогенной термической травмой» на стр. 44).

Дополнительное применение питательных смесей и их оральный прием в виде напитков повышает эффективность и экономичность лечения больных и может служить методом выбора при переходе на введение специализированных и стандартных диет.

Энтеральное питание при ожоговой травме

Опыт лечения большого числа больных с различной тяжестью ожогового поражения свидетельствует о необходимости применения искусственного питания как дополнительного источника энергии и баланса в наиболее ранние сроки ожоговой болезни, практически тотчас по ликвидации острых нарушений гемодинамики и дыхательной функции в период шока. Такая необходимость включения дополнительных методов нутритивной поддержки в ранние сроки ожоговой болезни обусловлена не только вышеуказанными резко возросшими потребностями в калориях и белке, но и значительным снижением аппетита, вплоть до анорексии вследствие общего тяжелого состояния больного, высокой лихорадки, интоксикации, пищеварительных расстройств и др.

Нельзя не учитывать тот факт, что ожоговая рана усугубляет нарушение метаболических процессов. Потери белка, воды и электролитов через ожоговую рану продолжаются непрерывно до восстановления целостности кожного покрова. Их усиливает генерализованный протеолиз, активация кининовой системы, эндотоксемия. Наиболее активная резорбция токсичных веществ из очагов некроза и паранекротической зоны начинается со 2–3-го дня после ожога. С 7–10-х суток системная эндотоксемия, поддерживающая обменные нарушения, является следствием комплексного воздействия продуктов распада тканей и бактериальной инфекции.

Источник: «Методические рекомендации. Энтеральное питание в лечении хирургических и терапевтических больных» (утв. Минздравсоцразвития России 08.12.2006 № 6530-РХ).

Септикотоксемия, реконвалесценция — лечебное питание

Адекватное назначение лечебных рационов ожоговым больным — это одно из условий эффективной терапии. Усилить лечебный эффект осуществляемой диетотерапии возможно с помощью дополнительного назначения на определенный период времени продуктов питания с высокой пищевой и биологической ценностью. Особенно важно применение специализированных продуктов лечебного питания с высокой концентрацией пищевого белка.

Согласно исследованиям ФГБНУ «НИИ питания», в диетотерапии больных ожоговой болезнью важно применение специализированных диет и стандартных диет с высоким содержанием белка (110–140 г белка в сутки). В соответствии с Приказом Минздрава России от 21.06.2013 № 395н «Об утверждении норм лечебного питания» белковая коррекция пищевого рациона проводится смесями белковыми композитными сухими (СБКС). Своевременная белковая коррекция пищевых рационов СБКС (не менее 36–42 г белка в составе продукта) способствует:

  • предотвращению развития белково-энергетической недостаточности, ожогового истощения;
  • поддержанию активной белковой массы на фоне массивных потерь протеинов;
  • проведению коррекции гиперметаболических расстройств обмена веществ.

Вследствие этого у данной категории больных уменьшается частота септических осложнений, нозокомиальных пневмоний, происходит профилактика вторичного иммунодефицита. Сокращается и проводится профилактика длительности течения синдрома полиорганной недостаточности, и, соответственно, снижается суммарная медикаментозная нагрузка на больного.

Диетотерапия пациентов с ожоговой болезнью должна быть комплексной и складываться из нескольких видов питания: искусственного питания — парентерального, энтерального — и лечебного питания — назначения специализированных, стандартных диет с обязательным проведением белковой коррекции, зависящей от вида лечебного питания. При парентеральном питании необходимо введение аминокислотных парентеральных смесей, при энтеральном питание — белковых модулей. При введении в питание специализированных и стандартных диет необходимо обогащение пищевых рационов смесями белковыми композитными сухими.

Особое значение диетотерапия принимает в период реконвалесценции. Все вышеизложенное касается стационарного этапа лечения пациентов с ожоговой болезнью. К сожалению, при выписке из стационара пациентам с ожоговой болезнью практически не указываются особенности диетотерапии, не даются рекомендации по особенностям диеты, контролю за массой тела, объемом потребляемого белка, витаминов и микроэлементов.

Диетотерапия при выписке

При выписке пациента врач- диетолог должен определить степень нарушения пищевого статуса пациента, рассчитать фактические потребности организма в основных нутриентах и энергии, определить объем ежедневного потребления белка в составе смесей белковых композитных сухих с учетом патологии и состояния больного. В случае продолжения энтерального питания необходимо выбрать вид энтеральной смеси и способ введения (зонд, энтеростому, сипинг).

Алгоритм назначения питания на амбулаторном этапе

1. Оценка пищевого статуса.

Оценка пищевого статуса проводится перед выпиской пациента с учетом возраста в соответствии с показателем ИМТ (кг/м 2 ) (см. табл. 2).

Таблица 2. Оценка пищевого статуса