Патоморфология гастрита

36. Гастриты: классификация, патоморфология.

— Катаральный: причина – физико-химическая: горячие, раздражающие вещества.

Макро – гиперемия слизистой оболочки , обилие густой слизи, могут быть кровоизлияния.

— Геморрагический: причина – химические вещества, при брадзоте ( то есть вызывается токсинами возбудителя).

Макро – слизистая оболочка красновато-вишневая, обширные кровоизлияния, кровянистое содержимое.

-Некротезирующий: причина – химические вещества, грибки. Он может быть смешенным – фибринозно-некротизирующий. Если не заканчивается смертью, то переходит в язвенный ( образуются язвы, а слизистая оболочка отторгается).

— Гангренозный: причина – при попадании анаэробов ( клостридий) возникает отек и эмфизема стенки желудка

*Как правило, гипертрофический, сопровождается разростом клеток слизистой оболочки и соединительной ткани. В результате увеличивается толщина стенки, слизистая оболочка становится грубо-складчатой и эти складки не расправляются. Возникает кА продолжение острого гастрита.

* Атрофический хронический гастрит. Очень редко. Атрофия желез, стенка тонкая.

37. Энтериты и колиты: классификация и патоморфология

Энтерит — воспаление тонкого кишечника. Колит — воспаление толстого кишечника. Встречается у всех животных, но особенно часто у молодняка.

По течению различают остро, подостро и хронически протекающее воспаление;

по локализации — поверхностное и глубокое;

по характеру экссудата — серозное, катаральное, фибринозное, геморрагическое и гнойное.

Острое серозное воспаление кишечника характеризуется набуханием, гиперемией и инфильтрацией слизистой оболочки (поверхностное воспаление), подслизистого слоя и других слоев стенки (глубокое воспаление) серозным экссудатом, появлением очаговых кровоизлияний.

Острое катаральное воспаление кишечника характеризуется наряду с вышеуказанными признаками ярко выраженной слизистой дистрофией эпителия с гиперсекрецией слизи, которая покрывает слизистую оболочку в виде серовато-белых мутных наложений или хлопьев. В зависимости от состава экссудата, характера и степени повреждения слизистой оболочки различают катар серозный, слизистый, гнойный или десквамативный.

При хроническом течении слизистая оболочка в результате разрастания соединительной ткани уплотнена, а железистая ткань атрофирована (атрофический катар), реже наблюдается одновременная гиперплазия соединительной и железистой тканей (гипертрофический катар).

Фибринозное воспаление характеризуется обнаружением на поверхности слизистой оболочки (поверхностное, или крупозное, воспаление) фибринозного экссудата. Иногда этим экссудатом бывают пропитаны омертвевшие ткани (глубокое, или дифтеритическое, воспаление). При крупозном воспалении на поверхности слизистой можно обнаружить отрубевидный налет или легко снимающиеся серовато-желтые или серовато-бурые пленки, иногда образующие своеобразные слепки пораженной части кишечника в виде полых тел с кишечным содержимым (мембранозный энтерит).

При дифтеритическом воспалении слизистая, а иногда и подслизистый слой имеют вид кожистой, шероховатой, уплотненной пленки серо-бурого или зеленовато-бурого цвета, после снятия которой остаётся глубоко изъязвленная поверхность. При очаговом воспалении чаще поражаются пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, виден плотный выступающий над поверхностью бутонообразный струп со слоистым рисунком. После его отторжения остается язва, которая может заживать путем рубцевания. Это воспаление протекает преимущественно хронически и часто наблюдается у поросят при чуме, осложненной сальмонеллезом, при чуме кур и т. д.

Геморрагическое воспаление в диффузной или очаговой форме с острым течением и неблагоприятным исходом наблюдается при отравлениях, интоксикациях и многих инфекционных болезнях. При этом слизистая оболочка и содержимое кишечника пропитаны геморрагическим несвертывающимся экссудатом и окрашены в темно-красный или красно-коричневый цвет.

Гнойное воспаление чаще встречается в виде гнойных катаров, абсцедирующего или флегмонозного воспаления при септико-пиемических заболеваниях, гельминтозах и травматических повреждениях ЖКТ. На поверхности слизистой обнаруживают полужидкий или густой слизисто-гнойный экссудат серо-зеленого цвета. Слизистая набухшая, тусклая, эрозированная, с кровоизлияниями. Исход определяется характером основной болезни.

110. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы впилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы.

Этиология. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, В возникновении язвенной болезни велика рольалиментарных факторов (нарушение режима и характера питания), вредных привычек (курение, и злоупотребление алкоголем), воздействия ряда лекарственных средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и др.). Безусловное значение имеют наследственноконституциональные (генетические) факторы, среди которых О (I) группа крови, положительный резус-фактор, «статус несекреторов» (отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи) и др. В последнее время возникновение язвенной болезни стали связывать с инфекционным агентомCampylobacter piloridis, который выявляют при дуоденальной язве в 90%, а язве желудка — в 70-80% случаев.

Патогенез. Он сложен и тесно связан с этиологическими факторами. Не все стороны его могут считаться достаточно изученными. Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные — нарушениями кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Значение неврогенных факторов огромно. Как уже упоминалось, под влиянием внешних (стресс) или внутренних (висцеральная патология) причин происходит изменение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований (промежуточный мозг, гипоталамус). Это ведет в одних случаях (язва пилородуоденальной зоны) к возбуждению гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка. В других случаях (язва тела желудка), напротив, возникает подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики; при этом активность кислотнопептического фактора нормальна или понижена.

Указанные нарушения гормональной регуляции отчетливо выражены лишь при язвенной болезни пилородуоденальной зоны. При язвенной болезни тела желудка выработка АКТГ и глюкокортикоидов понижена, поэтому возрастает роль местных факторов.

Местные факторы в значительной мере реализуют превращение острой язвы в хроническую и определяют обострения, рецидивы болезни. При язве пилородуоденальной зоны большое значение имеет повышение активности кислотно-пептического фактора, что связано с увеличением числа гастринпродуцирующих клеток, повышенной секрецией гастрина и гистамина. В этих случаях факторы агрессии (кислотно-пептическая активность) преобладают над факторами защиты слизистой оболочки (слизистый барьер), что определяет развитие или обострение пептической язвы

Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни. Эти стадии особенно хорошо прослеживаются при язвенной болезни желудка.

Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Эрозии, как правило, острые, в редких случаях — хронические. Острые эрозии обычно поверхностные и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят соляно-кислый гематин, а в краях ее — лейкоцитарный инфильтрат.

В желудке могут возникать множественные эрозии, которые обычно легко эпителизируются. Однако в случаях развития язвенной болезни некоторые эрозии не заживают; некрозу подвергаются не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, развиваются острые пептические язвы. Они имеют неправильную округлую или овальную форму. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое образовано мышечным слоем, иногда серозной оболочкой. Часто дно окрашено в грязно-серый или черный цвет вследствие примеси гематина гидрохлорида. Глубокие дефекты слизистой оболочки нередко приобретают воронкообразную форму, причем основание воронки обращено к слизистой оболочке, а верхушка — к серозному покрову.

Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах, что объясняется структурнофункциональными особенностями этих отделов. Известно, что малая кривизна является «пищевой дорожкой» и поэтому легко травмируется, железы ее слизистой оболочки выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторными приборами и наиболее реактивна, но складки ригидны и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект. С этими особенностями связаны также плохое заживление острой язвы этой локализации и переход ее в хроническую. Поэтому хроническая язва желудка чаще локализуется там же, где острая, т.е. на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах; кардиальные и субкардиальные язвы встречаются редко.

Хроническая язва желудка бывает обычно единичная, множественные язвы редки. Язва имеет овальную или округлую форму (ulcus rotundum) и размеры от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва, от лат. callus — мозоль; рис. 198). Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий (см. рис. 198), иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки — слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. Такой вид краев объясняется смещением слоев при перистальтике желудка. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды,

Микроскопическая картина хронической язвы желудка в различные периоды течения язвенной болезни различна. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована. В области дна видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, причем дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия. Здесь же, в рубцовой ткани, много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками. Во многих сосудах просветы сужены или облитерированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. Иногда в дне язвы среди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампутационных невром.

Другие публикации:  Газы и дискомфорт в животе

В период обострения язвенной болезни в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Глубже вслед за грануляционной тканью располагается грубоволокнистая рубцовая ткань. Об обострении язвы свидетельствуют не только экссудативнонекротические изменения, но ифибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах, а также мукоидное ифибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с этими изменениями размеры язвы увеличиваются, появляется возможность разрушения всей стенки желудка, что может привести к тяжелым осложнениям. В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией (заживление язвы), воспалительные изменения затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань; нередко наблюдается эпителизация язвы. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндартериита развиваются склероз стенки и облитерация просвета сосудов. Таким образом, обострение язвенной болезни даже в случаях благоприятного исхода ведет к усилению рубцовых изменений в желудке иусугубляет нарушение трофики его тканей, в том числе и вновь образованной рубцовой ткани, которая при очередном обострении язвенной болезни легко разрушается.

Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной кишки принципиально не отличаются от таковых при хронической язве желудка.

Хроническая язва двенадцатиперстной кишки в подавляющем большинстве случаев образуется на передней или задней стенке луковицы (бульбарная язва); лишь в 10% случаев она локализуется ниже луковицы(постбульбарная язва). Довольно часто встречаются множественные язвы

двенадцатиперстной кишки, они располагаются друг против друга по передней и задней стенкам луковицы (целующиеся язвы).

Осложнения. Среди осложнений хронической язвы при язвенной болезни различают: 1) язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы (развитие рака из язвы); 5) комбинированные осложнения.

Неэрозивный гастрит

Неэрозивный гастрит относится к группе различных гистологических изменений, которые возникают главным образом в результате инфекции Helicobacter pylori. У большинства пациентов заболевание протекает бессимптомно. Изменения выявляются при эндоскопии. Лечение неэрозивного гастрита направлено на уничтожение Н. pylori и иногда подавление кислотности.

Код по МКБ-10

Патоморфология неэрозивного гастрита

Поверхностный гастрит

Лимфоциты, плазменные клетки вместе с нейтрофилами преобладают в зоне инфильтрационного воспаления. Воспаление, как правило, поверхностное и может захватывать антральный отдел, тело желудка или оба отдела. Этот процесс обычно не сопровождается атрофией или метаплазией слизистой. Распространенность заболевания увеличивается с возрастом.

Глубокий гастрит

Глубокий гастрит, скорее всего, имеет ряд клинических проявлений (симптомов) (напр., неопределенная диспепсия). Мононуклеарные клетки и нейтрофилы инфильтрируют всю слизистую оболочку до мышечного слоя, но флегмона или абсцессы крипт развиваются редко, несмотря на такую инфильтрацию. Распространение процесса может быть неоднородным. Может присутствовать поверхностный гастрит, а также частичная атрофия желез и метаплазия.

Желудочная атрофия

Атрофия желудочных желез может наблюдаться при гастрите, чаще всего длительно протекающем антрум-гастрите (при наличии Нр-инфекции называется тип В). У некоторых пациентов с атрофическим гастритом выявляются аутоантитела к париетальным клеткам, обычно в ассоциации с гастритом тела желудка (тип А) и пернициозной анемией.

Атрофия может протекать без определенных симптомов. Пока атрофия не прогрессирует, эндоскопически слизистая оболочка может выглядеть нормальной, если прослеживается васкуляризация в подслизистом слое. Поскольку атрофия захватывает всю слизистую, снижается секреция кислоты и пепсина и может быть полностью нарушена выработка внутреннего фактора, что приводит к мальабсорбции витамина В12.

Метаплазия

Выделяют два типа метаплазии при хроническом неэрозивном гастрите: метаплазию желез слизистой оболочки и интестинальную метаплазию.

Метаплазия желез слизистой (псевдопилорическая метаплазия) наступает при развитии выраженной атрофии желез желудка, которые прогрессивно замещаются слизеобразующими клетками (слизистая антрального отдела), особенно по малой кривизне. Могут присутствовать желудочные язвы (обычно в области перехода слизистой антрального отдела в тело желудка), но являются ли они причиной или следствием этих метапластических изменений, неясно.

Интестинальная метаплазия обычно начинается в антральном отделе в ответ на хроническое повреждение слизистой оболочки и может переходить на тело. Клетки слизистой оболочки желудка изменяются и напоминают слизистую оболочку кишечника с бокаловидными клетками, эндокринными (энтерохромаффинными или энтерохромаффинподобными) клетками и рудиментарными ворсинками и могут даже приобретать функциональные (абсорбционные) характеристики. Это гистологически классифицируется как полная (наиболее частая) или неполная метаплазия. При полной метаплазии слизистая оболочка желудка полностью трансформируется в слизистую оболочку тонкой кишки и гистологически, и функционально со способностью абсорбировать питательные вещества и секретировать пептиды. При неполной метаплазии эпителий принимает гистологическое строение, близкое к толстой кишке, и часто демонстрирует дисплазию. Интестинальная метаплазия может вести к раку желудка.

Симптомы неэрозивного гастрита

У большинства пациентов гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, протекает бессимптомно, хотя у некоторых пациентов наблюдается умеренная диспепсия или другие неопределенные признаки.

Субатрофический гастрит: лечение народными средствами

Для воспаления слизистой желудка характерны отличительные признаки и особенности течения. Заболевание является опасным для здоровья пациента. При проявлении его клинической картины требуется комплексная диагностика и срочная помощь специалистов.

Этиологические аспекты развития болезни

До сих пор нет четкого определения этиологии атрофического гастрита. Медики выделяют предрасполагающие факторы, увеличивающие шансы на развитие недуга:

  • подтверждение присутствия Хеликобактер пилори в организме;
  • интоксикационные состояния;
  • наличие хронических воспалительных процессов;
  • энтероколиты, панкреатиты;
  • аутоиммунные изменения в желудке;
  • длительное потребление медикаментов;
  • злоупотребление спиртным либо наркотиками;
  • генетические предрасположенности.

По мнению специалистов, вышеперечисленные факторы провоцируют развитие болезни. Это важная информация, позволяющая определять целые группы риска по склонности к субатрофическому гастриту. Люди с любым фактором из этого списка должны проходить комплексное обследование у гастроэнтеролога.

Патология проявляется выраженными атрофическими изменениями желудочных зон либо желез, отвечаютщих за продукцию кислоты и пепсина. При малейших проявлениях подобного поражения орган теряет способность полноценно функционировать. В целях компенсации поврежденные элементы замещаются эпителиальными либо соединительными структурами. При этом желудок сильно воспаляется и истончается. При зарождении патологии резко падает кислотность в синтезируемом соке. Это ухудшает качество переваривания пищи.

Степени тяжести болезни

Патология может иметь несколько разных степеней тяжести своего течения. От этого зависит и интенсивность клинической картины, которая бывает:

Патология задевает париетальные элементы слизистой, провоцирует интенсивное падение секреторной способности желудка. Отмечается минимизация продукции пепсиногена, соляной кислоты. Эти вещества влияют не только на качество переваривания пищи. Некоторые из них отвечают за количество витамина В12 в организме. При дефицитных состояниях у больного развивается анемия.

К общим проявлениям поражения желудка относят:

  1. Болезненность в верхней части брюшной полости, которая усиливается после трапезы.
  2. Частые эпизоды диареи — ситуация ухудшается после употребления молочных продуктов.
  3. Появление белого налета на поверхности языка.
  4. Анорексия, частые отрыжки с неприятным запахом.
  5. Постоянная тяжесть, тошнота и приступ рвоты после трапезы.
  6. Бессилие, вялость и постоянная сонливость.
  7. Дистрофические проявления.
  8. Чрезмерная потливость.
  9. Бледность кожных покровов, повышенная ломкость ногтей и волос.
  10. Авитаминозное состояние.

Хронический антральный субатрофический гастрит, в отличие от субатрофической формы, считается более опасным для пациента.

Диагностика заболевания

Хронический субатрофический гастрит не имеет выраженных особенностей от другого воспаления слизистой желудка. Поэтому при появлении малейших признаков ухудшения состояния точно поставить диагноз сможет только полноценная диагностика.

Проводят всестороннее обследование:

  • обязательное зондирование;
  • определение кислотности ЖКТ при помощи рН-метрии;
  • рентгенологическое исследование с контрастированием;
  • патоморфология образцов желудочной ткани.

Часто в объем комплексной диагностики включают уреазный дыхательный тест. Это «золотой стандарт» диагностирования, что позволяет с большой точностью определить наличие в желудке микроба Хеликобактера. Обследование проводит специалист-гастроэнтеролог. В качестве консультанта по вопросам правильного питания привлекается диетолог.

Разновидности проявлений атрофического гастрита:

  1. Поверхностная форма патологии, связанная с начальными изменениями слизистой. Заболевание именуют простым, катаральным. Участки поражения включают только слизистую оболочку (верхнюю ее часть).
  2. Антральный. Часто подобна форма патологии проявляется повышенной кислотностью. Воспаление локализируется в антральной части желудка, нередко в процесс вовлекается и начальный отдел кишечника.
  3. Хронический гастрит. Эта форма считается редкой, но самой опасной. Это предраковое состояние, которое без адекватного лечения может перейти в онкологию. Появление болезни связывают с дисфункциональными нарушениями в иммунной системе. При этом начинают продуцироваться антитела, которые уничтожают железистые структуры. Клиника сопровождается сильной интоксикацией и нарушением работы многих систем организма.

Хроническая форма болезни развивается у каждого 10-го больного на гастрит. Патология поражает более глубокие слои желудка, при этом нарушая работу всей пищеварительной системы. При хроническом субатрофическом гастрите лечение показано срочное. Без терапии быстро развиваются необратимые изменения, нарушается жизнь больного.

В медицинской практике встречается смешанный поверхностный и атрофический недуг. Это коварная болезнь, так как при отсутствии полноценного лечения приводит к эрозивным проявлениям и язве.

Методы устранения болезни

Перед тем как лечить субатрофический гастрит требуется консультация специалиста. Основа лечения — использование эффективных и безопасных медикаментов в период выраженных клинических проявлений. Во время ремиссии терапия препаратами не проводится

Другие публикации:  Что 100% лечит язву желудка

Для получения эффективного лечения в схему включают правильное питание и режим. Специалисты советуют во время обострений употреблять измельченную и теплую еду. Важно исключить из рациона грубую пищу. Она может повредить слизистую пораженного органа

Для успешной терапии дополнительно используют лечебную физкультуру, полноценный сон, отдых. Часто назначают физио- и фитотерапии. В качестве медикаментозных средств против признаков гастрита используют:

  1. Антибактериальные лекарства. Их потребление препятствует развитию инфекционных либо воспалительных осложнений. Медикаменты обязательно входят в схему эрадикации Хеликобактера.
  2. Заместительные средства. Их применяют при недостаточной кислотности.
  3. Антациды. Они показаны для защиты стенок желудка от агрессивного влияния кислот. Медикаменты обладают выраженным обволакивающим действием.
  4. Поливитамины.
  5. Железосодержащие медикаменты.
  6. Иммуномодуляторы.

Медикаментозная терапия показана и назначается специалистами после детального обследования пациента. Адекватная терапия должна устранить первопричину недуга, нормализовать кислотность содержимого и секреторную деятельность желез.

Лечение народными средствами

Для получения лучшего результата используют рецепты нетрадиционной терапии. При субатрофическом гастрите лечение народными средствами проводится после консультации с врачом. Подобная терапия относится к безопасным и результативным методам борьбы с рассматриваемым заболеванием.

Кроме своего положительного влияния на организм, целебные травы способны вызвать аллергические реакции. Поэтому перед их применением требуется проконсультироваться специалиста.

Отзывы пациентов

У меня выявили хроническую форму антрального субатрофического гастрита. При его обострении готовлю отвар из шиповника. Он обладает выраженным противомикробным действием, но не вредит организму. Лекарство дезинфицирует стенки желудка, нейтрализует и выводит все токсины и яды.

От субатрофического гастрита помогает аптечная ромашка. Отвар сразу успокаивает воспаленные зоны слизистой, расслабляет мышцы. С его помощью быстро минимизируется спазм, облегчается самочувствие. Мой врач посоветовал пить этот отвар ежедневно, но в небольшом количестве. Мне помогает.

Врачи поставили мне диагноз субатрофический антральный гастрит. Кроме препаратов, гастроэнтеролог посоветовал пить отвары из корневища аира, шалфея и одуванчика. Средство эффективно борется с признаками болезни.

Хронический гастрит

Хронический гастрит — группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими процессами, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия (при прогрессирующем течении), кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функций желудка.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Заболевание широко распространено, встречается более чем у половины всего взрослого населения, но только 10-15% лиц, имеющих хронический гастрит, обращаются к врачу. На долю хронического гастрита приходится 85% всех заболеваний желудка.

Распространённость хронического гастрита оценивают приблизительно как 50-80% всего взрослого населения; с возрастом заболеваемость хроническим гастритом увеличивается. Абсолютное большинство случаев хронического гастрита (85-90%) связано с инфицированием Helicobacter pylori, этиологическая роль которого доказана.

Хронический аутоиммунный гастрит, характеризующийся образованием антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла, в 3 раза чаще наблюдают у женщин. У таких больных существенно увеличен риск пернициозной анемии.

Причины хронического гастрита

Хеликобактерная инфекция — самая частая причина хронического гастрита. Согласно исследованиям, хеликобактерии являются причиной гастритов в 95% случаев.

В 1983 г. Б. Маршалл и Д. Уоррен выделили из биоптата слизистой оболочки желудка больного с антральным гастритом микроорганизм, получивший название Helicobacter pylori. Хеликобактерии — микроаэрофильные, неотрицательные бактерии, имеющие изогнутую S-образную или слегка спиралевидную форму. Толщина бактерий 0.5-1.0 мкм, длина 2.5-3.5 мкм. Бактериальная клетка покрыта гладкой оболочкой, один из полюсов имеет от 2 до 6 мономерных жгутиков. В настоящее время известны 9 видов хеликобактерии. Установлено, что хеликобактерии продуцируют ряд ферментов: уреазу, щелочную фосфатазу, глюкофосфатазу, протеазу, муциназу, фосфолипазу, супероксидцисмутазу, а также гемолизин, вакуолизирующий цитотоксин, белок, ингибирующий секрецию соляной кислоты, и белки-адгезины.

Благодаря своему строению и продуцированию вышеназванных веществ, хеликобактерии способны преодолевать защитные барьеры в полости желудка, прикрепляться к клеткам желудочного эпителия, колонизировать слизистую оболочку желудка, повреждать ее и вызывать развитие хронического гастрита.

Естественной средой обитания для хеликобактерии является слизь желудка, кроме того, они часто находятся глубоко в желудочных ямках, концентрируясь в межклеточных соединениях. Хеликобактерии адгезируются также на клетках слизистой оболочки желудка.

Благодаря жгутикам бактерии передвигаются штопорообразными движениями и контактируют с желудочным эпителием.

Наиболее благоприятными условиями для существования хеликобактерий являются температура 37-42°С и рН желудочного содержимого 4-6, но бактерии могут выживать и в среде с рН 2.

Уменьшению колонизации хеликобактерий способствуют два обстоятельства: распространенная атрофия желудочных желез с метаплазией желудочного эпителия по кишечному типу и гипохлоргидрия.

В настоящее время роль хеликобактерий в развитии хронического гастрита считается доказанной, хронический гастрит, обусловленный хеликобактериями, называется хеликобактерным или ассоциированным с хеликобактерной инфекцией. Он составляет около 80% всех видов хронического гастрита.

Согласно научным исследованиям, Н. pylori в 95% случаев вызывают антральный гастрит, в 56% — пангастрит.

Установлена почти 100% взаимосвязь между хеликобактерной инфекцией, хроническими гастритами и пептическими язвами.

Хеликобактерная инфекция весьма широко распространена среди населения. Она чаще выявляется в старшей возрастной группе, а в 60-летнем возрасте может быть инфицировано более половины населения развитых стран. В развивающихся странах инфекция распространяется в значительно большей степени, а возраст, с которого начинается инфицирование, гораздо меньше.

Согласно данным первооткрывателя хеликобактерий Маршалла (1994), в развитых странах Н. pylori обнаруживается у 20% лиц старше 40 лет и у 50% — старше 60 лет.

В настоящее время установлено, что источником инфекции является человек — больной или бактерионоситель (Mitchell, 1989). Хеликобактерий могут обнаруживаться в слюне, испражнениях, зубном налете. Передача хеликобактерной инфекции происходит орально-оральным, а также фекально-оральным путем. Орально-оральное заражение возможно также при зондировании желудка и фиброгастроскопии, если при стерилизации эндоскопов и зондов применяются несовершенные методы обеззараживания. В неблагоприятных условиях хеликобактерий приобретают кокковидную форму, находятся в состоянии покоя и утрачивают способность репродуцироваться в результате снижения активности ферментов. Однако, попав в благоприятные условия, хеликобактерий вновь становятся активными.

Хронический хеликобактерный гастрит локализуется вначале в антральной области, затем по мере прогрессирования заболевания в патологический процесс вовлекаются тело желудка или весь желудок (пангастрит).

Аутоиммунный фактор

Приблизительно в 15-18% случаев хронический гастрит обусловлен развитием аутоиммунных процессов — образованием аутоантител к париетальным (обкладочным) клеткам слизистой оболочки желудка, вырабатывающим соляную кислоту и внутренний фактор Касла гастромукопротеин.

Аутоиммунный гастрит локализуется в фундальном отделе желудка и его теле, в этих областях сосредоточены париетальные клетки.

Дуоденогастральный рефлюкс

Частой причиной хронического гастрита является дуоденогастральный рефлюкс. Он обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденостазом и связанной с ним гапертензией в 12-перстной кишке.

При дуоденогастральном рефлюксе в желудок забрасывается дуоденальный и панкреатический сок, смешанный с желчью, что приводит к разрушению слизистого барьера (в первую очередь, в антральном отделе желудка) и формированию рефлюкс-гастрита. Нередко такой гастрит развивается как следствие резекции желудка и реконструктивных операций на желудке.

Лечение гастротропными лекарственными средствами

В ряде случаев хронический гастрит развивается на фоне лечения (особенно при длительном приеме внутрь) лекарственными препаратами, оказывающими повреждающее действие на слизистую оболочку желудка и разрушающими защитный слизистый барьер. К этим препаратам относятся салицилаты (в первую очередь ацетилсалициловая кислота); НПВС (индометацин, бутадиен и др.); калия хлорид; резерпин и препараты, его содержащие; противотуберкулезные средства и др.

Пищевая аллергия

Пищевая аллергия часто связана с патологией желудочно-кишечного тракта, в частности с хроническим гастритом. У больных пищевой аллергией нередко находят воспалительные изменения слизистой оболочки желудка, увеличение количества плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины Е, G, М. В биоптатах слизистой оболочки желудка обнаруживаются эозинофильная инфильтрация, тучные клетки.

Хронический гастрит может развиваться при пищевой аллергии на молочные продукты, рыбу, яйца, шоколад и др. Роль пищевой аллергии в возникновении хронического гастрита доказывается исчезновением клинической и гистологической картины заболевания на фоне элиминации продукта — аллергена.

Алиментарный фактор

В последние годы после установления ведущей роли хеликобакгерий в развитии хронического гастрита алиментарному фактору не придается такого существенного значения, как прежде. Однако клинические наблюдения свидетельствуют, что в развитии хронического гастрита могут иметь определенное значение следующие факторы:

  • нарушение ритма питания (нерегулярное, торопливое питание с недостаточным пережевыванием пищи);
  • употребление недоброкачественной пищи;
  • злоупотребление очень острой пищей (перец, горчица, уксус, аджика и т.д.), особенно лицами, для которых подобное питание не является привычным. Установлено, что экстрактивные вещества значительно повышают продукцию желудочного сока и соляной кислоты, а при длительном, многолетнем их употреблении истощают функциональные возможности желудочных желез. Маринады, копчености, сильно зажаренные блюда при их частом употреблении могут вызывать хронический гастрит. В экспериментах на собаках было показано, что систематическое скармливание им красного молотого перца вызывало у них вначале гастрит с повышенной, а затем — пониженной желудочной секрецией;
  • злоупотребление очень горячей или очень холодной пищей также способствует развитию хронического гастрита.

Злоупотребление алкоголем

Алкоголь при частом длительном употреблении вызывает развитие вначале поверхностного, а в дальнейшем — атрофического гастрита. Особенно велика вероятность развития хронического гастрита при употреблении крепких напитков и суррогатов алкоголя.

Длительное многолетнее курение способствует развитию хронического гастрита (так называемый гастрит курильщиков). Никотин и другие компоненты табачного дыма нарушают регенерацию желудочного эпителия, вначале повышают, затем снижают секреторную функцию желудка, повреждают защитный слизистый барьер.

Влияние профессиональных вредностей

Производственные факторы могут вызывать развитие профессионального токсического гастрита. Это может произойти при заглатывании вредных компонентов, содержащихся в воздухе: угольной, металлической, хлопковой и иных видов пыли, паров кислот, щелочей и других токсических и раздражающих слизистую оболочку желудка веществ.

Другие публикации:  Инвазия кишки

Воздействие эндогенных факторов

К эндогенным факторам, вызывающим хронический гастрит, относятся:

  • хронические инфекции (полости рта, носоглотки, неспецифические воспалительные заболевания органов дыхания, туберкулез и др.);
  • заболевания эндокринной системы;
  • нарушение обмена веществ (ожирение, подагра);
  • дефицит железа в организме;
  • заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (легочная и сердечная недостаточность различного генеза);
  • аутоинтоксикация при хронической почечной недостаточности (выделение токсических продуктов азотистого метаболизма слизистой оболочкой желудка).

Среди эндогенных факторов наибольшее значение имеют хронические воспалительные заболевания органов брюшной полости в силу значительной их распространенности (хронические холециститы, панкреатиты, гепатиты, энтериты, колиты). Эти заболевания сопровождаются нервно-рефлекторными нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка, рефлюксом содержимого 12-перстной кишки с желчными кислотами и ферментами поджелудочной железы, повреждающими слизистую оболочку желудка; рефлекторными нарушениями кровообращения в слизистой оболочке желудка; непосредственным переходом воспалительного процесса на желудок; интоксикационными и аллергическими воздействиями на слизистую оболочку желудка.

Актуальной причиной хронического гастрита являются также эндокринные заболевания.

При хронической надпочечниковой недостаточности наблюдаются снижение желудочной секреции и атрофия слизистой оболочки желудка; при диффузном токсическом зобе желудочная секреция вначале повышается, в дальнейшем развивается хронический гастрит со снижением секреторной функции; сахарный диабет часто сопровождается атрофией слизистой оболочки желудка; при гипотиреозе развивается хронический гастрит со сниженной секреторной функцией; при болезни Иценко-Кушинга и гиперпаратиреозе — с повышенной секреторной функцией.

Вероятно, при эндокринных заболеваниях вначале развиваются выраженные дистрофические изменения слизистой оболочки, нарушения ее секреторной функции, а в дальнейшем — воспаление.

Среди всех вышеназванных причин хронического гастрита наиболее значимыми и достоверными являются хеликобактерная инфекция и аутоиммунные факторы; соответственно этому выделяют хеликобактерный и аутоиммунный гастриты.

Патогенез хеликобактерного гастрита

Хеликобактерии попадают в просвет желудка с загрязненной ими пищей, с проглатываемой слюной или с поверхности недостаточно продезинфицированных гастроскопа, желудочного зонда.

В желудке присутствует мочевина, она проникает из кровяного русла путем пропотевания через стенку капилляров. Под влиянием фермента уреазы хеликобактерии из мочевины образуется аммиак. Аммиак нейтрализует соляную кислоту желудочного сока и создают вокруг хеликобактерии локальную щелочную среду, что является весьма благоприятным для ее существования.

Кроме того, под влиянием фермента муциназы, выделяемой хеликобактерией, происходит разрушение белка муцина, содержащегося в желудочной слизи. Вследствие этого вокруг хеликобактерии формируется зона локального снижения вязкости желудочной слизи.

Благодаря окружению аммиака и локальной зоне слизи со сниженной вязкостью, а также спиралеобразной форме и высокой подвижности хеликобактерии из просвета желудка легко проникают в слой защитной слизи и адгезируются на покровно-ямочном эпителии антрального отдела желудка. Часть хеликобактерии проникает в lamina propria через межэпителиальные промежутки.

Далее хеликобактерии проходят через слой защитной слизи и достигают слизистой оболочки, выстланной слизеобразующими эпителиальными клетками, а также эндокринными клетками, вырабатывающими гастрин и соматостатин.

Только на поверхности слизеобразующих клеток цилиндрического эпителия есть рецепторы для адгезинов хеликобактерии.

Различают 5 классов адгезинов хеликобактерии (Logan, 1996):

  • Класс 1 — Фимбриальный гемагглютинин; Гемагглютинин, специфичный к сиаловой кислоте (20 кДа);
  • Класс 2 — Нефимбриальные гемагглютинины: специфичные к сиаловой кислоте (60 кДа), неидентифицированные поверхностные гемагглютинины;
  • Класс 3 — Липидсвязывающие ганглиотетраозилцерамвды;
  • Класс 4 — Сульфамуцинсвязывающие (сульфатид, гепаран-сульфат);
  • Класс 5 — Адгезины, взаимодействующие с антигенами эритроцитов группы крови O(I) (Lewis).

Адгезины хеликобактерии связываются рецепторами желудочного эпителия. Уже сама эта связь и расположение хеликобактерии на поверхности слизистой оболочки желудка оказывают повреждающее влияние на эпителиальные клетки, в них возникают дистрофические изменения, снижается их функциональная активность. Хеликобактерии интенсивно размножаются, полностью заселяют (колонизируют) слизистую оболочку антрального отдела желудка и вызывают ее воспаление и повреждение за счет следующих основных механизмов:

  • хеликобактерии выделяют ферменты фосфолипазы, протеазы, муциназу, которые разрушают защитный слизистый барьер желудка;
  • хеликобактерии с помощью фермента уреазы разлагают мочевину на аммиак и С02, это ведет к резкому ощелачиванию мембран клеток желудочного эпителия, что нарушает гомеостаз клеток, вызывает их дистрофию и гибель и облегчает проникновение хеликобактерии вглубь слизистой оболочки;
  • аммиак, образующийся под влиянием хеликобактерии, оказывает двойственное влияние на эндокринные клетки слизистой оболочки желудка: усиливается секреция гастрина и подавляется — соматостатина, что приводит к усилению секреции соляной кислоты и, естественно, к повышению кислотности желудочного сока. Последнее обстоятельство следует считать агрессивным фактором начальной стадии хеликобактериоза;
  • хеликобактерии индуцируют продукцию и выделение медиаторов воспаления. В ответ на проникновение в слизистую оболочку желудка хеликобактерии первыми реагируют макрофаги и лейкоциты. Эти клетки устремляются в слизистую оболочку желудка и фагоцитируют хеликобактерии и, следовательно, их антигены. Далее активируются Т-лимфоциты хелперы (под влиянием интерлейкина-1, выделяемого макрофагами), которые обеспечивают бласттрансформацию В-лимфоцитов в плазматические клетки. Последние продуцируют антитела к хеликобактериям. Macchia и соавт. (1997) установили, что хеликобактерии вырабатывают белки теплового шока, которые инициируют антителообразование. В процессе фагоцитоза хеликобактерии и образования к ним антител выделяются различные цитокины, участвующие в развитии воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка. Образующиеся антитела к хели-кобактериям поступают не только в кровь, но и подслизистый слой желудка, где связываются с хеликобактериями и нейтрализуют их токсины и способствуют их гибели. В слизистой оболочке желудка усилена продукция преимущественно IgA-антител, обладающих способностью предотвращать адгезию хеликобактерии, блокируя рецепторы, с помощью которых они фиксируются к эпителиальным клеткам. Таким образом, именно IgA-антителам принадлежит защитная роль при хеликобактерной инфекции. Однако при хроническом хеликобактерном гастрите защитная функция антихеликобактерных антител класса IgA явно недостаточна. Наряду с IgA образуются IgG и IgM-антитела, которые активируют комплемент и инициируют развитие нейтрофильной реакции;
  • в ответ на взаимодействиехеликобактерий с желудочным эпителием последний продуцирует большое количество интерлейкина-1 и интерлейкина-8. Этот процесс стимулируется эндотоксином хеликобактерий. Интерлейкины-1 и 8 вызывают хемотаксис нейтрофилов и стимулируют образование ими свободных радикалов, вызывая повреждение желудочного эпителия. Цитокины вызывают также дегрануляцию тучных клеток, выделение из них гистамина, который резко повышает проницаемость сосудов и способствует поступлению в очаг воспаления нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов;
  • полноценные S-образные формы хеликобактерий продуцируют цитотоксины — вакуолизирующий и CaGA-токсин («ассоциированный» белок), под влиянием которых слизистая оболочка желудка подвергается выраженным структурным изменениям. Степень повреждения слизистой оболочки желудка может быть весьма значительной — вплоть до образования эрозии или даже язвы. Этому способствует стимуляция вакуолизирующим токсином и CaGA-токсином продукции интерлейкина-8 — интенсивного медиатора воспалительных реакций. В самой язве хеликобактерий нет, так как в ней отсутствуют адгезирующие и эпителиальные клетки. Если хеликобактерий не продуцируют вакуолизирующий цитотоксин, то эрозирования и язвообразования не происходит и процесс поражения слизистой оболочки желудка останавливается на стадии хронического гастрита.

Таким образом, хеликобактерная инфекция оказывает не только местное патогенное воздействие на слизистую оболочку желудка (иммуновоспалительный процесс с миграцией и инфильтрацией иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления, их активацией, синтезов медиаторов воспаления и деструкции), но и вызывает системный специфический гуморальный и клеточный иммунный ответ с развитием антйгелозависимых и клеточноопосредованных механизмов хронического гастрита. Хронический хеликобакгерный гастрит вначале локализуется в ашральном отделе (ранняя стадия). При длительном инфицировании и по мере прогрессирования заболевания воспалительный процесс из антрального отдела распространяется на тело желудка, начинают четко преобладать атрофические изменения слизистой оболочки желудка, развивается диффузный атрофический пангастрит (поздняя стадия заболевания).

В этой стадии хеликобактерий уже не обнаруживаются. Вероятно, это обусловлено тем, что по мере атрофии слизистой оболочки желудка развивается атрофия желез и трансформация желудочного эпителия в кишечный (метаплазия), который лишен рецепторов к адгезинам хеликобаюгера.

Длительное инфицирование хеликобакгериями слизистой оболочки желудка вызывает перманентное повреждение желудочного эпителия. Как ответная реакция на этот длительный повреждающий фактор резко усиливается пролиферация клеток желудочного эпителия, которая тоже становится перманентной (постоянной). Усиленно пролиферирующий эпителий подвергается полному созреванию, процессы пролиферации преобладают над процессами созревания (дифференциации) клеток.

Пролиферация усиливается за счет ослабления функции кейлонов (эти внутриклеточные гормоны тормозят деление клеток), а также вследствие повреждения хеликобактериями межклеточных контактов. Ослабление межклеточных контактов — общеизвестная причина стимуляции деления клеток.

При локализации хеликобакгерного гастрита в антральном отделе (антральный гастрит) секреторная функция желудка повышена или нормальна. Повышение кислото- и пспсиновыделительной функции желудка при этом связано с сохранением главных желез (в области тела и дна желудка), а также с выключением механизма регуляции кислотообразующей функции пораженным антральным отделом. В норме при достижении концентрации водородных ионов рН

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта.

Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.