Диагностика ретинопатии

Симптомы и лечение посттромботической ретинопатии

Ретинопатия — заболевание сетчатки, которое характеризуется ее повреждением. Есть несколько видов этой патологии, и к ним относится посттромботическая ретинопатия. Она появляется через некоторое время после возникновения тромбоза в центральной артерии, ее ветвях или в венах сетчатки. Если поражается центральная артерия, то у пациента резко наступает слепота, а при тромбозе в вене зрение начинает угасать на протяжении недели. Так как это заболевание приводит к серьезным последствиям, пациентам нужно срочно обратиться к специалистам и начать лечение.

Причины возникновения

Выделяют такие причины посттромботической ретинопатии:

  • высокое давление;
  • атеросклеротическое поражение сосудов;
  • эндокринологические заболевания;
  • хронические инфекции;
  • аритмии;
  • заболевания крови;
  • аутоиммунные системные заболевания;
  • опухоли глазного яблока.

Вернуться к оглавлению

Особенности проявления посттромботического поражения сетчатки

На начальных стадиях заболевания симптоматика не проявляется, и пациенты вовремя не обращаются к врачу. Обнаруживают ретинопатию во время профосмотров. Так как посттромботическое поражение сетчатки— прогрессирующего характера, важно выявить заболевание на ранней стадии и начать лечить. На этом этапе исход болезни благоприятный.

Стадии заболевания и их симптомы

Диагностика ретинопатии

При появлении первых симптомов заболевания или неприятных ощущений в глазах нужно обязательно обратиться за консультацией к окулисту. Он соберет анамнез заболевания и осмотрит глаза, глазное дно с помощью офтальмоскопа. Также врач проведет дифференциальную диагностику с другими патологиями и поставит предварительный диагноз. Если нужно будет, он назначит дополнительные исследования.

Для успешного лечения ретинопатии, нужно вовремя обратиться к специалисту для диагностики и постановки диагноза.

Дополнительные методы исследования:

  1. Визометрия — позволяет определить остроту зрения.
  2. Периметрия — применяется для выявления скотомы.
  3. Биомикроскопия — используется для осмотра стекловидного тела.
  4. Флуоресцентная ангиография — показывает состояние сосудов.
  5. УЗИ глаз.
  6. Оптическая когерентная томография сетчатки.

Вернуться к оглавлению

Лечение заболевания

Если у пациента появились первые симптомы ретинопатии, неприятные ощущения или «пелена» перед глазами, нужно обязательно обратиться к специалистам. Врачи проведут тщательное обследование и подберут специальные методы терапии недуга. Для излечения посттромботического поражения сетчатки назначают медикаментозные, физиотерапевтические и хирургические методы. Также каждый пациент должен придерживаться диетических рекомендаций, назначенных индивидуально.

Медикаментозная терапия посттромботической ретинопатии

Назначают такие медикаменты:

  • Антигипертензивные препараты:
    • мочегонные — «Фуросемид», «Гидрохлортиазид»;
    • бета-адреноблокаторы — «Метапролол», «Бисопролол»;
    • ингибиторы АПФ — «Каптоприл», «Лизиноприл»;
    • блокаторы кальциевых каналов — «Верапамил», «Нифедипин»;
    • блокаторы рецепторов ангиотензина II- «Лозартан», «Телмисартан»;
    • альфа-адреноблокаторы — «Празозин», «Доксазозин».
  • Фибринолитики — «Плазминоген».
  • Прямые антикоагулянты — «Гепарин», «Фраксипарин».
  • Антиагреганты — «Клопидогрель», «Аспирин».
  • Гормональная терапия — «Дексон».
  • Для восстановления микроциркуляции применяют «Реополиглюкин», «Трентал».
  • Ангиопротекторы — «Дицинон», «Этамзилат».
  • Спазмолитики — «Но-шпа», «Папаверин».
  • Витамин C и витамины группы B.

Вернуться к оглавлению

Терапия лазером

Лазерная терапия — физиотерапевтический метод излечения патологии сетчатки. Он основывается на применении лазерного света. Такая процедура оказывает противовоспалительное, обезболивающее действие, ускоряет восстановительный процесс, улучшает микроциркуляцию крови. Действие лазерного излучения бывает прямым и косвенным. Хороший эффект достигается при комбинации с другими видами терапии.

Другие методы терапии

  1. Плазмоферез — один из методов очистки крови, при котором происходит механическое удаление части плазмы крови и замещение ее физиологическим раствором либо раствором кровозаменителей. Широко применяется при аутоиммунных заболеваниях, которые приводят к различным патологиям в офтальмологии (ретинопатия) и при острых тромбозах артерии и вен сетчатки.
  2. Ультрафиолетовое облучение аутокрови — метод очищения крови, который основывается на влиянии на нее ультрафиолетового излучения. После его применения улучшается микроциркуляция, нормализуются обменные и регенеративные процессы. Также есть выраженный противовоспалительный эффект.

Эффективность лечения такого заболевания зависит от того, на какой стадии заболевания была обнаружена патология и наличия осложнений. После проведенной терапии каждому пациенту нужно следить за свои здоровьем, измерять артериальное давление, регулярно посещать своего лечащего врача и обследовать глазное дно. Также рекомендовано перейти на правильное питание и вести активный образ жизни.

Диагностика ретинопатии недоношенных

Офтальмологический контроль за возникновением и течением заболе­вания организуют с учетом ряда моментов: понимания того, у каких недо­ношенных может развиться РН (т.е. выделение так называемой группы риска), в какие сроки процесс начинается, как быстро он прогрессирует и, наконец, непосредственно применения той или иной методики осмотра, позволяющей выявить описанные выше клинические признаки и не нанести вреда здоровью младенца.

В основе различных предлагаемых критериев выделения групп риска развития РН лежат результаты многочисленных исследований и наблюдений за возникновением и течением заболевания в различных странах и регионах единого мнения о критериях отбора детей для офтальмологического осмотра не существует, и это связано с большими вариациями в частоте заболевания расовыми и географическими различиями, различными условиями выхажи­вания, тактикой кислородотерапии и возможностью объективного контроля за парциальным давлением кислорода и углекислого газа в крови и т.д.

Ряд исследователей рекомендуют проводить осмотры всех детей с массой тела при рождении менее 1700 г. и рожденных до 32 недель гестации. Детей с большей массой тела включают в эту группу, если они получали длительную кислородотерапию (более 50 дней). Есть предложения ограничить группу риска детьми рожденными до 31 и даже 30 нед гестации, с массой тела при рождении до 1500 г и даже 1250 г. Однако в литературе описано немало случаев возник­новения РН и у более зрелых детей с массой тела при рождении более 1800 г и сроком гестации свыше 34 нед. В связи с этим Американская ассоциация неонатологов рекомендует осматривать всех недоношенных, гестационный возраст которых менее 30 нед и масса тела менее 1300 г, независимо от общего состояния и длительности кислородотерапии, а детей до 35 нед с массой тела до 1800 г лишь в случае проведения кислородоте­рапии.

В Москве в группу риска следует включать всех недоношенных с массой тела менее 2000 г при сроке гестации менее 35 нед независимо от степени соматической отягощенности.

Частота РН у детей, рожденных в возрасте 34-35 нед, невысока (11,7 %), однако пренебрегать этими цифрами нельзя, так как в ряде случаев и в этой возрастной группе заболевание может прогрессировать до тяжелых стадий.

Более зрелых детей (с массой тела на момент рождения более 2000 г и гестационным возрастом больше 35 нед) следует включать в группу осмотра лишь при наличии тяжелых общесоматических состояний, приводящих к выраженной гипоксии (бронхолегочная недостаточность, пороки сердца и др.).

Выделив группу риска развития РН из числа всех недоношенных, далее необходимо определить оптимальные сроки первого осмотра. При этом нужно помнить, что недоношенный ребенок не рождается с РН, заболевание развивается в определенные сроки постнатально. Однако у любого ребенка, рожденного раньше срока, при целенаправленном осмотре выявляют аваскулярные зоны на периферии сетчатки, не имеющие линии отграничения от васкуляризированной сетчатки, площадь и протяженность которых тем больше, чем более недоношен ребенок.

Рекомендуемые оптимальные сроки первого осмотра варьируют в до­статочно широких пределах: от 3 до 7-9 нед после рождения и во многом определяются практическими возможностями. В последние годы наметился принципиально иной подход к решению этого вопроса. Наличие четкой зависимости сроков возникновения заболевания от гестационного возраста позволяет дифференцированно подходить к определению срока первого осмотра детей разной степени зрелости. Так, установлено, что первые признаки заболевания появляются в среднем на 35-й нед гестации (32-38 нед), поэтому ребенка, родившегося при сроке гестации 25 нед, целесообразно осматривать в возрасте 10 нед (2,5 мес), не ранее 7 нед. У соматически отягощенного 30-недельного ребенка, наоборот, признаки заболевания могут появиться уже через 2—3 нед после рождения.

При выявлении РН последующие осмотры рекомендуется проводить еженедельно, а при активном процессе с признаками «плюс-болезни» — каждые 23 дня. Вопрос о целесообразности назначения профилактическо­го медикаментозного лечения больным с РН I-II стадий относится к разряду дискуссионных в связи с высокой вероятностью спонтанного рег­ресса заболевания.

В любом случае появление РН должно служить основа­нием для попытки коррекции методики выхаживания неонатологами. Боль­шинство офтальмологов считают, что при прогрессировании процесса со II до III стадии целесообразно проводить медикаментозное лечение, интенсив­ность которого определяется характером течения РН, опытом офтальмолога и его убежденностью в действенности применяемых схем. По нашему мне­нию, в этот период целесообразно назначать антиоксиданты и ангиопротекторы системно, проводить коррекцию кислородотерапии (в том числе ее назначать в небольших дозах при уже законченном лечении), а также местно осуществлять инсталляции или инъекции кортикостероидов, дицинона и эмоксипина.

Другие публикации:  Современное лечение конъюнктивита

Один из важнейших вопросов — определение момента, когда необходи­мо проводить профилактическую лазерную коагуляцию или криокоагуляцию, т.е. выявление так называемой пороговой стадии заболевания. Чаще этот момент наступает ближе к 39-40-й нед гестации, т.е. плановому сроку рождения. Однако при бурном течении заболевания (по типу «плюс болезни») этот этап может наступить значительно раньше (в 35 нед), а в ряде случаев, наоборот, в более поздние сроки (44-48 нед).

Средний возраст на момент развития пороговой стадии, согласно данным разных авторов, также варьирует и составляет по материалам МНИИ ГБ им. Гельмгольца 38,3 нед.

Существуют рекомендации по расчету критического возраста (KB) недоношенного с применением специальных формул. Так, Н.Е. Сомов и Н.В. Фомина (1999) предлагают следующую формулу расчета (для детей с массой тела до 1800 г):

KB (дни) = 100 — [масса тела при рождении (в кг) х 34]. При этом KB определяет день манифестации III стадии РН.

Следующий важный момент — непосредственно методика проведения профилактического осмотра. Учитывая клинические проявления РН, основное внимание следует обращать на детальный осмотр периферии глазного дна. Для этого необходимы достижение адекватного мидриаза, применение методики непрямой бинокулярной офтальмоскопии с использованием луп различной диоптрийной силы, а также осуществление нетравматичных по­воротов глазного яблока в нужном направлении.

Одним из важнейших условий осмотра является минимизация травматичности, так как у данного контингента детей могут развиться окулокардиальные и окулопульмональные реакции (апноэ, брадикардия, тахикардия и др.). Осмотры офтальмолога необходимо проводить при непосредственном участии опытной медицинской сестры или врача для контроля за общим состоянием ребенка и в случае необходимости осуществления реанимаци­онных мероприятий.

Уменьшению травматичности осмотра способствует применение специальных векорасширителей для недоношенных, а также крючков специаль­ной конструкции для атравматичного поворота глазного яблока.

Следует помнить что при осмотрах недоношенных абсолютно противопоказано использование методик склерального вдавления, как в связи с их травматичностью, так и искажением результатов.

При отсутствии специаль­ных векорасширителей могут быть применены детские векоподъемники (при соблюдении всех предосторожностей, позволяющих исключить давле­ние на глазное яблоко и травматизацию век при небольшом размере глазной щели).

Ригидность зрачка недоношенных является серьезным препятствием для адекватного осмотра периферии глазного дна, а возникновение побочных системных реакций на применение различных мидриатиков часто ограничивает выбор средств и интенсивности их назначения.

Наиболее выражен­ного мидриаза удается достичь при использовании комбинации мидриати­ков различного действия.

  • 1-2 % раствор тропикамида (мидриажил, циклопентолат, мидриацил) в комбинации с 2,5 % раствором фенилэпинефрина. Вместо тропикамида можно употреблять 0,1 % раствор атропина.
  • Гоматропин и скополамин чаще дают побочные эффекты.
  • Фенилэпинефрин можно заменить 0,1 % раствором адреналина или 1 % раствором мезатона.

Расширение зрачка необходимо начинать за 1 ч до осмотра, повторно инсталлируя в конъюнктивальную полость указанные выше препараты с интервалом 10-15 мин. Побочные реакции чаще вызы­вают эпинефрин и адреналин (тахикардия, повышение артериального дав­ления).

Для обследования недоношенных с помощью непрямой бинокулярной офтальмоскопии используют линзы различной диоптрийной силы: 13, 20 и 28 (30) дптр. Наиболее удобны и чаще применяют лупы 20 и 28 (30) дптр, так как они позволяют быстрее осмотреть все необходимые зоны и составить представление о распространенности и локализации РН. Именно этот этап осмотра представляет наибольшие трудности для начинающих специалис­тов, однако он чрезвычайно важен для определения прогноза и лечебной тактики.

Общеизвестно, что при прочих равных условиях хуже прогноз при большей распространенности РН (от 9 до 12 часовых меридианов) и локализации процесса ближе к заднему полюсу, т.е. в зоне 1 или близкой к ней части зоны 2.

Предложено подразделять зону 2 на две части — наружную и внутреннюю, так как именно вовлечение в процесс последней (граничащей с зоной 1) хуже поддается лечению и обусловливает более высокий риск прогрессирования.

Поскольку на глазном дне нет четких ориентиров для подобного подразделения, предлагается использовать следующий практичес­ки удобный прием: при осмотре глазного дна с линзой 28-30 дптр видимое изображение следует разместить таким образом, чтобы ДЗН находился с его края. Если при этом с противоположной стороны будет видна зона вала (II стадия) или линия, то этот процесс локализуется во внутренней части зоны 2. Очень важно правильно документировать характер процесса при активной РН с учетом Международной классификации, что позволяет сравнивать данные различных офтальмологов.

При этом развер­нутый диагноз может выглядеть следующим образом: активная ретинопатия недоношенных, правый глаз — стадия II-III, протяженность 8/12, зона 2 (внутренняя), левый глаз — стадия II, протяженность 10, зона 2 (наружная).

При этом указание протяженности процесса на правом глазу свидетельствует о том, что процесс распространен по всей окружности (12 часовых меридианов) а прогрессирование до III стадии произошло на 8 из 12 меридианов. Следовательно это пороговая стадия процесса, при которой необходимо проводить срочное профилактическое лечение (крио- или лазеркоагуляция).

Ретинопатия

Ретинопатия – поражение ретинальных сосудов, приводящее к нарушению кровоснабжения сетчатки, ее дистрофии, атрофии зрительного нерва и слепоте. Ретинопатия протекает безболезненно: при этом отмечается появление перед глазами плавающих пятен (скотом) и пелены, прогрессирующее снижение зрения. Диагностика ретинопатии требует проведения консультаций специалистов (офтальмолога, невролога, кардиолога, эндокринолога), исследования остроты и полей зрения, выполнения офтальмоскопии, биомикроскопии, флуоресцентной ангиографии глазного дна, электрофизиологических исследований, УЗИ глаза. При ретинопатии необходимо достижение компенсации сопутствующих заболеваний, назначение вазодилататоров, витаминов, антикоагулянтов, проведение гипербарической оксигенации, лазеркоагуляции сетчатки.

Ретинопатия

Понятием «ретинопатии» в офтальмологии обозначаются различные по происхождению патологические изменения сетчатки, не связанные с воспалением (ретинопатии первичные), а также поражения сетчатки, развивающиеся вследствие других заболеваний (ретинопатии вторичные). Среди первичных ретинопатий выделяют центральную серозную, острую заднюю многофокусную и наружную экссудативную ретинопатию. К вторичным ретинопатиям относят диабетическую, гипертоническую, травматическую, а также ретинопатию при заболеваниях крови. В отдельную форму, которая изучается не только офтальмологией, но и педиатрией, выделяется ретинопатия недоношенных.

Первичные ретинопатии

Центральная серозная ретинопатия

Этиология первичных ретинопатий остается неизвестной, поэтому их относят к идиопатическим. Центральная серозная ретинопатия (центральный серозный ретинит, идиопатическая отслойка желтого пятна) чаще выявляется у мужчин 20-40 лет, не имеющих соматических заболеваний. В анамнезе пациенты указывают на перенесенные эмоциональные стрессы, частые головные боли по типу мигрени. При центральной серозной ретинопатии поражение сетчатки обычно одностороннее.

Симптомы центральной серозной ретинопатии включают микропсию (уменьшение размеров видимых предметов), появление скотом, снижение остроты и сужение полей зрения. Важным дифференциально-диагностическим признаком является улучшение зрения при использовании слабо положительных линз.

Патоморфологическая картина при центральной серозной ретинопатии характеризуется серозной отслойкой пигментного эпителия в макулярной области, что определяется в процессе офтальмоскопии как ограниченное овальное или круглое выбухание более темного цвета, чем окружающие ткани сетчатки. Типично отсутствие фовеального рефлекса (световой полоски вокруг центральной ямки сетчатки), наличие желтоватых или сероватых преципитатов.

В лечении центральной серозной ретинопатии используется лазерная коагуляция сетчатки. Проводится терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки, улучшение микроциркуляции, уменьшение отека сетчатки; назначается оксигенобаротерапия. В 80% случаев, при своевременной активной терапии серозной ретинопатии удается остановить отслойку сетчатки и восстановить зрение до исходного уровня.

Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия

Данная форма ретинопатии может быть одно- или двусторонней. При острой задней многофокусной пигментной эпителиопатии образуются множественные плоские субретинальные очаги серовато-белого цвета, при обратном развитии которых формируются участки депигментации. При осмотре глазного дна определяются периваскулярный отек периферических сосудов сетчатки, извитость и расширение вен, отек ДЗН.

У значительной части больных происходит помутнение стекловидного тела, развивается эписклерит и иридоциклит. Рано нарушается центральное зрение, в поле зрения появляются центральные или парацентральные скотомы.

Лечение задней многофокусной пигментной эпителиопатии проводится консервативно; включает назначение витаминотерапии, сосудорасширяющих препаратов (винпоцетина, пентоксифиллина и др.), ангиопротекторов (солкосерила), ретробульбарных инъекций кортикостероидов, гипербарической оксигенации. Прогноз при данной форме первичной ретинопатии, как правило, благоприятный.

Наружная экссудативная ретинопатия

Развитие наружной экссудативной ретинопатии (болезни Коутса, наружного экссудативного ретинита) преимущественно отмечается у молодых мужчин. Поражение сетчатки чаще одностороннее. При данной форме ретинопатии под сосудами сетчатки скапливается экссудат, геморрагии, кристаллы холестерина. Изменения, как правило, локализуются на периферии глазного дна; поражение макулярной зоны происходит редко. Нередко при ангиографии сетчатки выявляются множественные микроаневризмы, артериовенозные шунты.

Течение наружной экссудативной ретинопатии медленное, прогрессирующее. Лечение проводится путем лазеркоагуляции сетчатки и гипербарической оксигенации. Прогноз отягощается отслойкой сетчатки, требующей неотложного вмешательства, развитием иридоциклита и глаукомы.

Вторичные ретинопатии

Гипертоническая ретинопатия

Патогенетически гипертоническая ретинопатия связана с артериальной гипертензией, почечной недостаточностью, токсикозом беременных. При этой форме ретинопатии отмечается спазм артериол глазного дна с последующим эластофиброзом или гиалинозом их стенок. Тяжесть поражения определяется степенью гипертензии и длительностью течения гипертонической болезни.

В развитии гипертонической ретинопатии выделяют 4 стадии. Стадия гипертонической ангиопатии сетчатки характеризуется обратимыми функциональными изменениями, затрагивающими артериолы и венулы сетчатки.

Другие публикации:  Средство от ячменя под глазом

В стадии гипертонического ангиосклероза поражение ретинальных сосудов носит органический характер и связано со склеротическим уплотнением сосудистых стенок, снижением их прозрачности.

Стадия гипертонической ретинопатии характеризуется наличием очаговых изменений в ткани сетчатки (геморрагий, плазморрагий, отложений липидов, белкового экссудата, зон ишемического инфаркта), частичного гемофтальма. У пациентов с гипертонической ретинопатией отмечается снижение остроты зрения, появляются скотомы (плавающие пятна) перед глазами. Обычно на фоне антигипертензивной терапии данные изменения регрессируют, а симптомы исчезают.

В стадии гипертонической нейроретинопатии к ангиопатии, ангиосклерозу и собственно ретинопатии, присоединяются явления отека ДЗН, экссудации, очаги отслойки сетчатки. Данные изменения более характерны для злокачественной гипертонии и гипертензии почечного генеза. Стадия гипертонической нейроретинопатии может закончиться атрофией зрительного нерва и необратимой потерей зрения.

Диагностика гипертонической ретинопатии включает консультацию офтальмолога и кардиолога, проведение офтальмоскопии и флюоресцентной ангиографии. Офтальмоскопическая картина характеризуется изменением калибра сосудов сетчатки, их частичной или тотальной облитерацией, симптомом Салюса — Гунна (смещением вены в глубокие ретинальные слои вследствие давления на нее напряженной и уплотненной артерии в зоне их перекреста), субретинальной экссудацией и др.

При гипертонической ретинопатии проводится коррекция артериальной гипертония, назначаются антикоагулянты, витамины, проводится оксигенобаротерапия и лазерная коагуляция сетчатки. Осложнениями гипертонической ретинопатии являются рецидивирующий гемофтальм и тромбозы вен сетчатки. Прогноз гипертонической ретинопатии серьезный: не исключается значительное снижение зрения и даже развитие слепоты. Ретинопатия отягощает течение основной патологии и беременности, поэтому может стать медицинским основанием для искусственного прерывания беременности.

Атеросклеротическая ретинопатия

Причиной развития атеросклеротической ретинопатии служит системный атеросклероз. Изменения, происходящие в сетчатке в стадиях ангиопатии и ангиосклероза, аналогичны таковым при гипертонической ретинопатии; в стадии нейроретинопатии появляются мелкие капиллярные геморрагии, отложения кристаллического экссудата по ходу вен, побледнение ДЗН.

Основными методами офтальмологической диагностики атеросклеротической ретинопатии служит прямая и непрямая офтальмоскопия, ангиография сосудов сетчатки. Специальное лечение атеросклеротической ретинопатии не проводится. Наибольшее значение имеет терапия основного заболевания – назначение дезагрегантов, антисклеротических, сосудорасширяющих препаратов, ангиопротекторов, мочегонных средств. При развитии нейроретинопатии показаны курсы электрофореза с протеолитическими ферментами. Осложнениями атеросклеротической ретинопатии часто становятся окклюзия артерий сетчатки, атрофия зрительного нерва.

Диабетическая ретинопатия

Патогенез диабетической ретинопатии обусловлен наличием сахарного диабета 1 или 2 типа. Основными факторами риска развития ретинопатии являются длительность течения диабета, выраженная гипергликемия, нефропатия, артериальная гипертензия, ожирение, гиперлипидемия, анемия. Диабетическая ретинопатия является наиболее частыми и серьезным осложнением диабета и служит главной причиной слабовидения и слепоты.

В развитии данной формы заболевания выделяют стадии диабетической ангиопатии, диабетической ретинопатии и пролиферирующей диабетической ретинопатии. Первые две стадии (ангиопатии и простой ретинопатии) протекают с теми же изменениями, что и аналогичные стадии гипертонической и атеросклеротической ретинопатии. В ранней стадии пролиферирующей диабетической ретинопатии развивается неоваскуляризация сетчатки, в поздней стадии происходит врастание вновь образованных сосудов и рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело, разрастание глиальной ткани. Натяжение волокон и деформация стекловидного тела обусловливают развитие тракционной отслойки сетчатки, которая и является причиной неизлечимой слепоты при диабетической ретинопатии.

В начальных стадиях диабетическая ретинопатия проявляется устойчивым снижением остроты зрения, появлением перед глазами пелены и плавающих пятен, которые периодически исчезают. Затруднено чтение и выполнение мелкой работы. В поздней пролиферирующей стадии наступает полная потеря зрения.

Проведение офтальмоскопии под мидриазом позволяет детально осмотреть глазное дно и выявить характерные для диабетической ретинопатии изменения. Функциональное состояние сетчатки периферических зон исследуется с помощью периметрии. С помощью УЗИ глаза определяются участки уплотнений, кровоизлияний, рубцов в толще глазного яблока. Электроретинография проводится с целью определения электрического потенциала и оценки жизнеспособности сетчатки. Для уточнения состояния сетчатки применяется лазерная сканирующая томография и ретинальная ангиография.

Дополнительные сведения в комплексе офтальмологического обследования пациентов с диабетической ретинопатией получают с помощью определения остроты зрения, биомикроскопии, диафаноскопии глаза, определения критической частоты слияния мельканий (КЧСМ) и т. д.

Лечение диабетической ретинопатии должно проходить под контролем офтальмолога и эндокринолога (диабетолога). Необходим тщательный контроль уровня глюкозы в крови, своевременный прием противодиабетических препаратов, витаминов, антиагрегантов, ангиопротекторов, антиоксидантов, средств, улучшающих микроциркуляцию. При отслоении сетчатки применяют лазеркоагуляцию. В случае выраженных изменений в стекловидном теле и образовании рубцов показано проведение витрэктомии, витреоретинальной операции.

Осложнениями диабетической ретинопатии служат катаракта, гемофтальм, помутнение и рубцовые изменения стекловидного тела, отслойка сетчатки, слепота.

Ретинопатия при заболеваниях крови

Ретинопатии могут развиваться при различной патологии системы крови – анемиях, полицитемии, лейкозах, миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема и др.

Каждая из форм характеризуется специфической офтальмоскопической картиной. Так, при ретинопатии, обусловленной полицитемией, вены сетчатки приобретают темно-красный цвет, а глазное дно – цианотичный оттенок. Нередко развиваются тромбоз вен сетчатки и отек ДЗН.

При анемиях глазное дно, напротив, бледное, сосуды сетчатки расширены, окраска и калибр артерий и вен одинаковы. Ретинопатия при анемиях может сопровождаться субретинальными и экстраретинальными кровоизлияниями (гемофтальмом), экссудативной отслойкой сетчатки.

При лейкозах со стороны глазного дна наблюдается извитость вен, диффузный отек сетчатки и ДЗН, кровоизлияния, скопление зон экссудата.

При миеломной болезни и макроглобулинемии Вальденстрема в результате диспротеинемии, парапротеинемии, сгущения крови расширяются ретинальные вены и артерии, развиваются микроаневризмы, тромботические окклюзии вен, геморрагии в сетчатку.

Лечение ретинопатий, связанных с патологией системы крови, требует терапии основного заболевания, проведения лазеркоагуляции сетчатки. В отношении зрительной функции прогноз серьезный.

Травматическая ретинопатия

Развитие травматической ретинопатии связано с внезапным и резким сдавлением грудной клетки, при котором происходит спазм артериол, наступает гипоксия сетчатки с выходом в нее транссудата. В ближайшем периоде после травмы развиваются кровоизлияния и органические изменения сетчатки. Травматическая ретинопатия может привести к атрофии зрительного нерва.

Последствиями контузии глазного яблока служат изменения, получившие название Берлиновское помутнение сетчатки. Данная форма травматической ретинопатии связана с субхориоидальным кровоизлиянием и отеком глубоких ретинальных слоев, выходом транссудата в пространство между сетчаткой и сосудистой оболочкой.

Для лечения травматической ретинопатии назначается витаминотерапии, проводится борьба с тканевой гипоксией, гипербарическая оксигенация.

Ретинопатия недоношенных

Перечисленные выше формы ретинопатии, преимущественно встречаются у взрослых. Особую форму заболевания представляет ретинопатия недоношенных, связанная с недоразвитием сетчатки у детей, родившихся от преждевременных родов. Для завершения формирования и созревания всех структур глаза недоношенные дети нуждаются в зрительном покое и бескислородном местном тканевом дыхании (гликолизе). С другой стороны, для выхаживания недоношенных и стимуляции метаболических процессов в жизненно важных органах требуется дополнительная оксигенация, что приводит к угнетению гликолиза в сетчатой и сосудистой оболочках глаза.

Наибольшему риску развития ретинопатии недоношенных подвержены дети, рожденные на сроке гестации менее 31 недели, с массой при рождении менее 1500 гр, нестабильным общим состоянием, получающие длительную кислородотерапию, перенесшие переливание крови.

Новорожденные группы риска по развитию ретинопатии обследуются офтальмологом спустя 3-4 недели после рождения. Офтальмологическое обследование повторяют каждые 2 недели до завершения формирования сетчатки. К поздним осложнениям ретинопатии недоношенных относят близорукость, косоглазие, амблиопию, глаукому, отслойку сетчатки, слабовидение.

В начальных стадиях ретинопатии недоношенных может произойти самопроизвольное излечение, поэтому применяется наблюдательная тактика. В остальных случаях показано проведение лазерной коагуляции или криоретинопексии, а при неэффективности — склеропломбировки, витрэктомии.

Профилактика

С целью предупреждения развития ретинопатии необходимо диспансерное наблюдение офтальмологом пациентов с гипертонической болезнь, сахарным диабетом, атеросклерозом, заболеванием почек, заболеваниями крови, травмами, беременных с нефропатией и др.

Профилактика ретинопатии недоношенных требует внимательного ведения беременности у женщин группы риска по преждевременным родам, совершенствования условий выхаживания недоношенных. Дети, перенесшие ретинопатию в период новорожденности, должны обследоваться детским офтальмологом ежегодно до 18 лет.

Важную роль в профилактике ретинопатий играет согласованность действий специалистов различных профилей: офтальмологов, эндокринологов, кардиологов, неврологов, акушеров-гинекологов, педиатров, травматологов и др.

Ретинопатия

Общая характеристика заболевания

Ретинопатия – это серьезное сосудистое нарушение сетчатки глаза. Чаще всего заболевание встречается у новорождённых и именуется ретинопатией недоношенных. В большинстве случаев расстройства кровоснабжения сетчатки возникают под влиянием высоких концентраций кислорода в кувезе. Они жизненно необходимы для обеспечения дыхания новорождённого с неразвитыми лёгкими, но нередко приводят к развитию ретинопатии недоношенных.

Самый высокий процент ретинопатии недоношенных встречается, как ни странно, в странах с высоким уровнем развития медицины. Неонатальные технологии этих государств способны поддерживать жизнь детей с 500-граммовым весом, родившихся раньше срока на 3 месяца и ранее. Однако несовершенство этих технологий приводит к патологиям зрения, так как условия кувеза значительно отличаются от естественной среды для развития ребёнка – женской матки.

В менее развитых странах проблема ретинопатии недоношенных не имеет такой актуальности по той лишь причине, что там значительно хуже общий процент выживаемости преждевременно рождённых детей с малым весом.

Симптомы ретинопатии

Симптомы ретинопатии недоношенных могут быть прямыми и косвенными. Ко второй группе симптомов ретинопатии относят малый вес ребёнка (менее 1,5 кг), нестабильное состояние после рождения и использование кувеза в первые недели жизни.

Другие публикации:  Вирусный или бактериальный конъюнктивит у детей

Косвенными симптомами ретинопатии недоношенных в первые два года жизни являются нарушения остроты зрения, косоглазие, преимущественное использование одного из глаз.

Основной симптом ретинопатии – недоразвитость сосудов сетчатки глаза, аномальные образования из соединительной ткани в области сетчатки, а затем и хрусталика. Диагностировать эти патологии можно лишь с помощью специального офтальмологического оборудования.

Стадии ретинопатии недоношенных

В зависимости от тяжести заболевания выделяют несколько стадий ретинопатии недоношенных.

Для V стадии ретинопатии характерна полная отслойка сетчатки, вызванная чрезмерным натяжением тканей глаза. Для I стадии ретинопатии недоношенных, соответственно, характерны минимальные сосудистые нарушении сетчатки. III стадия ретинопатии считается пороговой. Во время неё ребёнок направляется на лечение ретинопатии с помощью методики лазерной коагуляции.

Диабетическая ретинопатия

Более редкая форма нарушения кровоснабжения сетчатки у взрослых пациентов – это ретинопатия диабетической этиологии. В данном случае заболевание является следствием сахарного диабета, как инсулинозависимого, так и инсулиннезависимого типа. Диабетическую ретинопатию нередко сопровождают два других сосудистых нарушения сетчатки атеросклеротической и гипертонической природы.

Симптомы ретинопатии диабетической формы мало выражены. У больного постепенно развивается отёк макулы (центральной части сетчатки). Отёк приводит к множественным кровоизлияниям стекловидного тела глаза. Дальнейшие симптомы ретинопатии диабетического типа зависят от формы заболевания.

Для фоновой или непролиферативной диабетической ретинопатии характерно поражение мелких сосудов и многолетнее течение болезни. Её нередко называют I стадией ретинопатии диабетического типа.

Препролиферативная форма – II промежуточная стадия диабетической ретинопатии перед наступлением пролиферативной формы заболевания. Симптомами ретинопатии этой стадии являются множественные обширные зоны нарушения кровоснабжения и значительное снижение качества зрения.

Диагностика ретинопатии

Плановое обследование на ретинопатию недоношенных проводится каждые 2 недели спустя месяц после рождения ребёнка. Осмотры продолжаются до полного формирования сосудов сетчатки.

При наличии симптомов ретинопатии обследование проводится каждую неделю или 1 раз в 3 дня. Диагностику заболевания осуществляют с помощью аппарата непрямой бинокулярной офтальмоскопии. В глаза ребёнку предварительно закапывается атропин для расширения зрачка. Дополнительно в диагностике ретинопатии недоношенных может также применяться ультразвуковое исследование глаз.

Плановые офтальмологические осмотры у больных сахарным диабетом проводятся каждые 5 лет.

Лечение ретинопатии

В лечении ретинопатии недоношенных крайне важно своевременное начало терапии. На I стадии заболевания рекомендуется динамическое наблюдение за состоянием сетчатки. Одна из вспомогательных мер на этом этапе – лечение ретинопатии с помощью криоретинопексии (замораживания периферических областей сетчатки).

При достижении III пороговой стадии болезни проводится лазерное лечение ретинопатии – прижигание периферии сетчатки лазером. На месте ожогов образуются рубцы. Зрение на этом участке сетчатки теряется, однако с помощью лазерного лечения ретинопатии удаётся сохранить центральное зрение и предотвратить отслоение сетчатки.

При диабетической форме сосудистых нарушений сетчатки лечение ретинопатии также преимущественно лазерное. Однако так как патологии кровоснабжения сетчатки в данном случае являются осложнением основного заболевания, более важное значение в лечении диабетической ретинопатии имеет контроль над уровнем глюкозы в крови. Своевременная коррекция состава крови – лучшая профилактика дальнейшего прогрессирования диабетической ретинопатии.

При тяжёлых стадиях заболевания возможно хирургическое лечение ретинопатии с помощью методики витрэктомии. Благодаря её применению удаляются сгустки крови из полости глаза и стекловидное тело. Таким образом, облегчается доступ к сетчатке. После восстановления и прикрепления сетчатки лазером стекловидное тело глаза замещается специальным маслом или газом.

Данный метод хирургического лечения ретинопатии высокоэффективен, однако имеет высокий риск осложнения в виде повышенного внутриглазного давления.

Видео с YouTube по теме статьи:

Диагностика и лечение ретинопатии недоношенных детей

Ретинопатия недоношенных часто является причиной слепоты и слабовидения детей. В России распространенность заболевания варьируется от 6,9% до 47,4%, по данным разных источников. В эту группу попадают недоношенные дети с установленной офтальмологической патологией в возрасте до 35 недель и массой при рождении менее 2000 г. Развитие ретинопатии недоношенных обусловлено различными внутренними и внешними факторами, которые неблагоприятно воздействуют на незрелую сетчатку ребенка.

Ретинопатия недоношенных детей является мультифакториальным заболеванием, наиболее важную роль в формировании этой патологии играет малый гестационный возраст (период развития в утробе) и низкая масса тела при рождении.

Можно разделить основные факторы риска на две группы:

  • отягощенный анамнез по акушерским и гинекологическим заболеваниям матери (аборты, выкидыши и др.);
  • экстрагенитальная сопутствующая патология (болезни мочевыделительной системы, системы кровообращения и др.);
  • тяжелое течение беременности (нарушение прикрепления плаценты, хроническая фетоплацентарная недостаточность).
  • малый гестационный возраст (дети, рожденные до 37 недель беременности);
  • низкий вес тела (менее 2500 г);
  • длительная и интенсивная искусственная вентиляция легких продолжительностью более 5 суток и оксигенотерапия свыше 28 дней;
  • сопутствующая патология (анемия, асфиксия, гипоксия, кровоизлияния в мозг и др.)

По активности процесса выделяют две фазы ретинопатии недоношенных:

  1. 1. Активная.
  2. 2. Рубцовая (регрессивная).

По локализации процесса можно определить три зоны, концентрически расположенных вокруг диска зрительного нерва:

  1. 1. Внутренняя (задний полюс глаза ) — описывает круг, радиус которого равен удвоенному расстоянию от диска зрительного нерва до фовеолы.
  2. 2. Средняя — кольцо кнаружи от первой зоны до начальной части зубчатой линии, проходящее через височную часть в экваториальной области;
  3. 3. Периферическая — полукольцо, охватывающее височную часть сетчатки.

Протяженность патологического очага оценивают с помощью циферблата часов. Если новообразование сосудов занимает 5 последовательных или 8 суммарных часовых меридианов, это является «пороговой стадией», при достижении которой необходимо срочное лечение (лазерная коагуляция сетчатки).

Классификация активной фазы ретинопатии недоношенных включает 5 стадий:

  • Первая — наличие демаркационной линии, разделяющей аваскулярную и сосудистую зоны. Перед ней сосуды сетчатки расширены, извиты, имеются артериовенозные шунты.
  • Вторая — появление на месте линии гребня. Его цвет изменяется от белого до фиолетового. В этой области отмечается отечность сетчатки, она может проминировать (выступать) в стекловидное тело. Сосуды расширены и извиты, а количество артериовенозных шунтов увеличивается.
  • Третья — в области гребня появляется пролиферация сосудов и фиброзная ткань.
  • Четвертая — наблюдается тракционная субтотальная отслойка сетчатки с отделением в макулярной области и без.
  • Пятая — тотальная (полная) отслойка.

Помимо «классических» стадий ретинопатии недоношенных, принято выделять особую форму течения заболевания — плюс-болезнь. Для этой формы характерны сосудистая активность и прогрессирование процесса в сетчатке при первой-третьей стадиях ретинопатии недоношенных, сочетающихся с расширением и патологической извитостью сосудов сетчатки в 2 и более квадрантах глазного дна, появлением артериовенозных аркад и кровоизлияний на ее периферии. При ней возникают умеренное расширение сосудов радужки и кратковременная ригидность зрачка.

Также ретинопатия недоношенных может протекать по более тяжелому варианту, при котором характерны молниеносное развитие и отсутствие стадийности. Эта форма называется задней агрессивной ретинопатией недоношенных. При ней наблюдаются ригидность зрачка, экссудация в стекловидном теле, рубеоз радужки, расширение и патологическая извитость сосудов сетчатки во всех квадрантах глазного дна.

Активная фаза ретинопатии недоношенных в среднем длится 3-6 месяцев. При отсутствии прогрессирования заболевания наблюдается ее спонтанный регресс.

В зависимости от выраженности патологических очагов на глазном дне выделяют 5 степеней рубцовой фазы ретинопатии недоношенных:

  • 1-я — выявляются незначительные сосудистые изменения на периферии, практически не оказывающие влияния на зрительные функции.
  • 2-я — остаются витреоретинальные дистрофические изменения и эктопия макулы, которые впоследствии могут привести к вторичным отслойкам сетчатки.
  • 3-я — тяжелая деформация в зоне диска зрительного нерва с выраженными дистрофическими изменениями и эктопией макулы.
  • 4-я — выявляются грубые серповидные складки, зрительные функции значительно снижены.
  • 5-я — тотальная воронкообразная отслойка сетчатки.

Рубцовая фаза ретинопатии недоношенных может сочетается с отеком и помутнением роговицы, передними и задними синехиями, атрофией радужки, мелкой передней камерой и развитием закрытоугольной глаукомы, энтропионом (заворотом век), помутнением хрусталика.