Атопический дерматит кровь

Содержание:

Чем опасен атопический дерматит

Атопический дерматит не лечится, но с ним легко можно жить, если использовать современные препараты, позволяющие облегчить состояние и очистить кожу, считает официальная медицина. Врач-гомеопат, заведующая кафедрой фармакологии Института экологии и медицины, профессор Наталья Костинская убеждена, что лечить атопический дерматит необходимо, иначе он может перерасти в более серьезные болезни.

Как отличить атопический дерматит от диатеза

Дерматит – это воспаление кожи в ответ на внешние или внутренние факторы. Различают сухие и мокнущие дерматиты. Сухой дерматит проявляется сухостью кожи, шелушением, часто сопровождается зудом. При мокнущем дерматите на коже появляются трещины с выделением сукровицы или гноя. Атопическими называют такие дерматиты, при которых явной причины появления болезни нет. У детей атопический дерматит часто путают с ассудативным диатезом. Но отличить АД от диатеза довольно легко:

— диатез до 3 лет проявляется покраснением кожи. При этом кожа поражается в определенных местах, чаще всего на ручках, ножках и шее. При атопическом дерматите красноты нет (если малыш не расчесывает кожу), кожа равномерно шелушится либо мокнет, при этом АД может поражать все тело;

— при диатезе изменения кожи приходящие, и появляются они в ответ на определенные внешние факторы, как правило, когда малыш что-то не то съел. После исключения продукта из рациона проявления диатеза быстро исчезают без следа. Атопический дерматит, напротив, практически не исчезает, состояние кожи может лишь улучшаться или ухудшаться, вне зависимости от характера питания;

— при АД почти всегда в крови повышен уровень иммуноглобулинов Е, что говорит об аллергической реакции. При диатезе повышение уровня иммуноглобулинов Е не наблюдается.

Причины АД

У мокнущих и сухих дерматитов различные происхождения. Об этом необходимо знать, чтобы правильно подходить к лечению.

Сухие дерматиты

Чаще всего врачи считают причинами сухих АД либо наследственность, либо определенные продукты питания (молоко, цитрусовые, шоколад), либо вещества во внешнем окружении малыша: грибок, пыль и т.д.

Наталья Костинская считает, что основная причина появления АДпсихологические проблемы: «Кожа – это наши нервы, особенно это касается детей. Неблагоприятная обстановка дома, проблемы во взаимоотношениях между членами семьи, в коллективе со сверстниками, нежелание ходить в садик – вот основные причины появления сухих дерматитов у детей. Конечно, играет роль и наследственная предрасположенность, при этом в наследственности не обязательно должны быть кожные заболевания, могут быть, к примеру, заболевания легких. А может со стороны здоровья быть идеальная наследственность, но у родителей были серьезные стрессы. Таким образом, для развития атопического дерматита важным фактором является предрасположенность нервной системы ребенка, повышенная чувствительность ребенка к психологическим факторам. А таких детей сейчас рождается все больше и больше. Такие же факторы, как прививки, продукты питания и т.д. являются лишь провокаторами для возникновения АД.»

Исходя из своего врачебного опыта, наблюдая за развитием болезни у пациентов, Наталья Евгеньевна сделала вывод: атопический дерматит лечится лишь в том случае, если обстановка вокруг ребенка нормализуется. В противном случае можно лишь облегчить состояние ребенка при помощи гомеопатии.

Мокнущие дерматиты

Проблемы мокнущих дерматитов в основном связаны с работой внутренних органов, которые отвечают за переваривание пищи: печени, почек, поджелудочной железы, кишечника. Если работа этих органов нарушена, то белки, жиры и углеводы, которые попадают в организм с пищей, недостаточно расщепляются, это проявляется на коже в виде мокнущих дерматитов. Следовательно, начитать лечение нужно именно с восстановления функции внутренних органов. И делать это лучше не при помощи химических аптечных препаратов, а с помощью фитотерапии, гомеопатии с обязательным пересмотром рациона питания ребенка.

Чем опасен АД

Бронхиальная астма. Если АД не лечить, а только мазать кожу мазями и исключать до бесконечности продукты питания и факторы внешней среды, то со временем дерматит может перерасти в более серьезные заболевания. Часто сухие АД переходят в бронхиты, затем в бронхиты с астматическим компонентов и в конце концов в бронхиальную астму. При этом кожа может очиститься (не без помощи «волшебных» мазей), а астматический компонент развиться. Это значит, что причины болезни не были ликвидированы, и она ушла вглубь, произошло ухудшение состояния. Больной в этом случае переходит на учет к врачу-пульмонологу, и связь с атопическим дерматитом не рассматривается. И для того чтобы ребенок с бронхиальной астмой выздоровел, желательна обратная динамика, — чтобы проявления на коже снова вернулись. Даже обычные ассудативные диатезы у детей с преобладанием шелушения и сухости могут переходить в бронхиты с астматическим компонентом вплоть до бронхиальной астмы.

Нарушения внутрикожного обмена. Если АД (сухой или мокнущий) у ребенка не лечится, то есть не диагностируется истинная причина, не меняется образ жизни, не нормализуются функции внутренних органов, тогда в более взрослом возрасте часто могут наблюдаться изменения в самой коже. Клинически это проявляется токсическими крапивницами (холодовой, солнечной и т.д.) — это ни что иное, как запущенное кожное заболевание, когда уже нарушен обмен минеральных веществ внутри кожи, ее морфология. Токсические крапивницы (в отличие от аллергических) в настоящее время весьма актуальны и очень плохо поддаются лечению, и связаны они с образованием токсинов внутри тела. В этом случае токсины внутри тела достигают такого уровня, когда достаточно незначительного внешнего фактора, такого как холод или солнце, чтобы спровоцировать эту крапивницу. Возможны также хронические заболевания кожи, такие как псориаз.

Итак, если вы наблюдаете у ребенка не обычный диатез, а именно атопический дерматит, для начала определите, сухой он или мокнущий. Если сухой, подумайте, какие психологические факторы в окружении ребенка могли бы его спровоцировать. Лечение начните с устранения этих факторов. При мокнущем дерматите лечение лучше начать с пересмотра рациона и режима питания ребенка.

Атопический дерматит

Атопический дерматит – иммунозависимое воспаление кожи, сопровождаемое зудом. Это хроническое заболевание, которое может сопровождаться другими атопическими патологиями (связанными с повышенной чувствительностью организма к различным факторам внешней среды): бронхиальной астмой, крапивницей, насморком аллергического происхождения.

Заболевание широко распространено, обычно оно развивается в раннем детстве и часто рецидивирует.

Атопический дерматит характеризуется зудом, сухостью, утолщением кожи, характерными высыпаниями. Поражен может быть любой участок кожи, однако чаще всего руки и область под коленями.

Причиной атопического дерматита считается сочетание наследственной предрасположенности и сбоев иммунной системы.

Лечение атопического дерматита заключается в применении глюкокортикоидов, в снятии зуда, увлажнении кожи, предупреждении воздействия провоцирующих факторов.

Синонимы русские

Атопическая экзема, диффузный нейродермит, конституциональная экзема, складочная экзема, АД, пруриго Бенье, конституциональный нейродермит.

Синонимы английские

Atopic dermatitis, AD.

Симптомы

  • Атопический дерматит сопровождается сильным зудом, особенно острым в ночное время.
  • На коже возникает множество небольших, наполненных жидкостью пузырьков, расположенных на красных, опухших, приподнятых участках кожи. Когда пузырьки лопаются, жидкость вытекает, а на месте пузырьков появляются корочки.
  • После острых поражений появляются следующие признаки:
    • приподнятые покрасневшие участки кожи, покрытые коркой (при механическом раздражении (ресчесывании) из них может потечь жидкость);
    • утолщенные, потрескавшиеся, чешуйчатые, чувствительные участки кожи;
    • сыпь от красного до коричнево-серого цвета.

Поражению может подвергаться любое место на коже, однако чаще всего это руки, ноги, область в передней части локтевого сгиба, под коленями, на лодыжках, запястья, на лицо, шея и верхняя часть грудной клетки, также иногда кожа вокруг глаз, веки.

Атопический дерматит, как правило, впервые выявляется в возрасте до 5 лет. Уже проявившиеся симптомы иногда исчезают на несколько лет.

Общая информация о заболевании

Атопический дерматит – это воспаление кожи, сопровождаемое сильным зудом. Заболевание является хроническим и часто рецидивирует.

Атопический дерматит все более широко распространяется по всему миру. Как правило, первые эпизоды возникают в возрасте до 5 лет и могут сохраняться до взрослого возраста. Периоды обострения чередуются с «затуханием» симптомов. Заболевание проявляется воспалением, сухостью, утолщением кожи, сопровождается сильным зудом и характерными высыпаниями.

Причиной атопического дерматита является сочетание наследственной чувствительности, сухости кожи и сбоя в работе иммунной системы организма. Развитие заболевания связано с повышенной чувствительностью иммунной системы человека к определенным веществам, например пищевым продуктам (молоко, яйца, рыба, пшеница, арахис), пыли, плесени, перхоти, бактериям, обитающим на коже.

После первого контакта с аллергеном организм начинает вырабатывать антитела (иммуноглобулины), которые распознают чужеродное вещество и запускают иммунный ответ, направленный на уничтожение раздражителя. Образовавшиеся антитела являются специфическими – направленными против одного конкретного вещества. Аллергическая реакция реализуется за счет действия иммуноглобулина Е. После его образования антитела прикрепляются к тучным клеткам, осуществляющим иммунный ответ. На этом этапе симптомы атопического дерматита не проявляются.

Повторный контакт с аллергеном приводит к активации тучных клеток, к выработке большого количества иммуноглобулинов Е, выделению различных биоактивных веществ, которые привлекают в кожу клетки иммунной системы – эозинофилы, макрофаги и лимфоциты, – вызывающие хроническое воспаление. В развитии атопического дерматита большую роль также играет нарушение соотношения различных видов лимфоцитов.

Атопический дерматит имеет генетический характер и часто появляется у нескольких родственников. Иногда он сопровождается другими аллергическими заболеваниями (крапивницей, астмой, аллергическим ринитом).

Заболевание характеризуется непрерывным зудом, что может приводить к расчесам и к последующему вторичному бактериальному инфицированию. После нарушения целостности кожи рана может быть инфицирована различными бактериями, особенно золотистым стафилококком, обычно обитающим на коже. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания.

Кроме того, усугубить симптомы могут следующие факторы:

  • сухость кожи;
  • стрессы;
  • быстрые изменения температуры, усиленное потоотделение;
  • контакт с моющими средствами, мылом, шерстью, синтетическими тканями, пылью, песком, сигаретным дымом, употребление некоторых продуктов (яйца, молоко, рыба, соя, пшеница).

Осложнения атопического дерматита включают в себя:

  • инфицирование кожи в результате расчесов может приводить к импетиго – гнойничковому поражению кожи;
  • блефарит (воспаление век) и конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки век) – если атопический дерматит поражает область возле глаз.

Кто в группе риска?

  • Лица с наследственной предрасположенностью к развитию заболевания
  • Дети
  • Лица, страдающие другими аллергическими заболеваниями

Диагностика

Диагноз «атопический дерматит» предполагают, исходя из клинических проявлений заболевания. Для подтверждения диагноза может потребоваться выполнение некоторых анализов.

  • Суммарные иммуноглобулины Е в сыворотке крови – это определение общего количества иммуноглобулина Е в крови. Повышенный уровень может указывать на наличие аллергического процесса в организме. При этом данный анализ не позволяет определить наличие в крови определенных форм иммуноглобулина Е против конкретного аллергена.
  • Определение специфических иммуноглобулинов Е к различным аллергенам. Такие анализы позволяют обнаружить иммуноглобулины к определенным аллергенам, то есть выявить возбудителя аллергии (например, подтвердить, что пыль или шоколад вызывает аллергию). Кроме того, возможно проведение комплексных исследований – «панелей аллергенов», в ходе которых кровь одновременно проверяется на наличие нескольких антител к группе схожих аллергенов. Например, если атопический дерматит вызван употреблением в пищу какого-либо пищевого аллергена, проводится поиск иммуноглобулинов Е одновременно к нескольким продуктам.
  • Инъекционная кожная проба. Во время исследования пациенту при помощи иглы внутрикожно вводится микроскопическое количество предполагаемого аллергена. В случае положительной реакции на месте укола появляется покраснение или волдырь. Исследование позволяет выявить провоцирующий фактор развития заболевания.
Другие публикации:  Сыпь на нервной почве у ребенка

Лечение

Лечение атопического дерматита направлено на снижение активности воспаления, уменьшение зуда и предотвращение обострений заболевания.

Основа терапии – противоаллергические препараты (глюкокортикоиды) в виде кремов, мазей, в тяжелых случаях – в виде инъекций. Целесообразно предотвращение воздействия провоцирующих факторов, например предметов, удерживающих пыль: подушек, одеял, матрасов, ковров, штор, мягкой мебели, мягких игрушек и др. Предпочтительна одежда из натуральных материалов. Она не должна быть слишком теплой, это поможет предотвратить чрезмерное потоотделение. Больным рекомендуется избегать применения мыла, средств гигиены, раздражающих кожу, косметики, духов. Также следует избегать расчесов. Для этого советуют закрывать зудящие области, обрезать ногти и надевать на ночь перчатки. Для увлажнения кожи могут применяться масла, крема, мази, увлажнитель воздуха.

При вторичном бактериальном заражении через расчесы назначаются антибиотики.

Также могут применяться следующие методы лечения:

  • Прием иммуномодуляторов. Данный класс препаратов воздействует на иммунную систему человека.
  • Светотерапия (фототерапия). Этот вид лечения предполагает воздействие на кожу определенного количества солнечного света или искусственного ультрафиолетового излучения. Данный метод применяется при обширном поражении кожи.

Профилактика

Существуют способы предотвращения рецидивов атопического дерматита.

  • Следует реже купаться. Не стоит мыться каждый день; прием ванны должен занимать 15-20 минут, и лучше мыться не в горячей, а в теплой воде. Все это сведет к минимуму сухость кожи.
  • Рекомендуется использовать мягкие моющие средства из натуральных компонентов, причем не слишком часто. Применение дезодорантов, духов, геля для душа, пены для ванн может приводить к сухости и раздражению кожи.
  • Вытираться следует бережно, досуха, мягким полотенцем.
  • Увлажняющие кремы помогут предотвратить сухость кожи.

Рекомендуемые анализы

Литература

  • Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison’s principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011.

Атопический дерматит кровь

Н.Г. Короткий, А.С. Боткина

РГМУ, РДКБ, Москва

В последние годы отмечается значительный рост частоты аллергических заболеваний, одно из ведущих мест среди которых занимает атопический дерматит (АД) [5]. Рост заболеваемости связан с ухудшением экологии, с низкой адаптацией детского организма к длительному воздействию стрессоров, с недостаточной эффективностью существующих методов лечения. [6, 8, 11]. АД существенно снижает качество жизни пациента и его семьи, поэтому проблема своевременной и адекватной терапии заболевания в настоящее время приобрела особую медицинскую и социальную значимость. Обычно проблемой АД занимаются дерматологи или аллергологи, но в последнее время высокая распространённость и частые рецидивы болезни приводят к необходимости и педиатрам решать тактические задачи терапии АД. Поэтому внедрение алгоритмов терапии АД является одной из актуальных задач современной медицины.
Клинические проявления АД многообразны, зависят от возраста и сроков возникновения заболевания. У подавляющего большинства детей первые проявления АД возникают на первом году жизни. В настоящее время особенностью АД является его раннее начало (непосредственно с рождения) и увеличение тяжёлых, торпидных к лечению, часто инвалидизирующих форм заболевания [3].
Диагностический алгоритм атопического дерматита, предложенный американскими экспертами в 1999 г. и основанный на критериях Hanifin и Rajka, включает обязательные и дополнительные критерии [11, 20].
Основные (обязательные) критерии:

Другие (дополнительные) характеристики, часто сочетающиеся с АД:

Для постановки диагноза АД необходимо иметь три обязательных и три дополнительных диагностических признака. Однако в детской дерматологической практике наиболее часто встречаются следующие маркеры [7]:

Для оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания Европейским обществом дерматовенерологов в Женеве (1993 г.) был разработан и утверждён коэффициент SCORAD [21]. Этот коэффициент, учитывающий площадь поражения кожи и степень выраженности объективных и субъективных симптомов, широко используется практическими врачами как за рубежом, так и в нашей стране.
Ведение пациентов с АД является сложной клинической задачей. Безусловно, лечение должно быть комплексным, индивидуальным и зависеть от возраста ребёнка, формы и стадии заболевания. Современная терапия АД является патогенетической и направлена на устранение патологических нарушений в органах и системах, а также предупреждение обострений болезни [1]. Кроме того, огромную роль играет личностный контакт родителей и врача, так как известно, что 90 % успеха в лечении кожных больных зависит от родителей.
Общие направления в терапии АД:

Диетотерапия является важнейшим фактором комплексного лечения детей с АД и начинать её необходимо ещё до рождения ребёнка, особенно в семьях с отягощённым аллергическим анамнезом. Доказано, что адекватно подобранная гипоаллергенная диета ускоряет клиническое выздоровление, способствует улучшению прогноза и исхода заболевания [2].
Основными принципами построения гипоаллергенной диеты является индивидуальный подход и элиминация из питания:

• причинно-значимых и перекрестно реагирующих аллергенов (табл. 1);
• продуктов с высокой сенсибилизирующей активностью (табл. 2);
• продуктов раздражающих слизистую ЖКТ;
• продуктов содержащих консерванты, красители, эмульгаторы, стабилизаторы и др.;
• адекватная замена исключенных продуктов натуральными и специализированными продуктами.

В ходе проведенного в США исследования было выявлено, что за 93 % случаев пищевой аллергии ответственны 8 пищевых продуктов (в порядке убывания аллергенной значимости): яйца, арахис, молоко, соя, лесные орехи, рыба, ракообразные, пшеница.
Длительность назначения элиминационной диеты не должна превышать 12 месяцев, так как большая продолжительность жёсткой диеты может приводить к пищевой недостаточности и нарушению физического развития ребёнка, а также к серьёзным психологическим проблемам в семье [12.]. В итоге врач в течение данного времени должен сформировать индивидуальную гипоаллергенную диету. На неопределенно длительный срок должны исключаться продукты, содержащие красители, ароматизаторы и пр. усилители вкуса.
Особые трудности возникают при составлении гипоаллергенной диеты у детей первого года жизни, так как у них наиболее часто выявляется сенсибилизация к белкам коровьего молока (БКМ). При выявлении пищевой аллергии у детей, находящихся на естественном вскармливании необходимо:

При выявлении аллергии к БКМ у детей, находящихся на смешанном или искусственном вскармливании, обычно требуется полная замена смеси на основе коровьего молока на специализированные безмолочные продукты [4]. Выбор основного продукта питания зависит от степени сенсибилизации к молочным протеинам (табл. 3).
У детей до 3 лет пищевая аллергия является ведущей причиной АД, но с возрастом она теряет свою ведущую роль. В дальнейшем увеличивается значимость аэроаллергенов: бытовых, эпидермальных, пыльцевых. Среди бытовых аллергенов наибольшее значение имеет домашняя пыль. Кроме того, среди элиминационных мероприятий нельзя забывать и о микроэкологии ребёнка. Провоцировать реакции со стороны кожи могут любые раздражители: шерстяная, синтетическая или просто тесная одежда, горячая или холодная, вода, моющие средства.
При аллергии к пыльце растений в период поллинации необходимо герметизировать окна, ограничивать прогулки в ветреную и солнечную погоду, с осторожностью использовать средства гигиены, содержащие растительные компоненты. Кроме того, в лечении больных с АД необходимо иметь в виду и неспецифические, неаллергенные факторы обострения, к которым относятся стресс, экстремальные значения температуры воздуха и влажности, интенсивная физическая нагрузка, инфекционные заболевания [9, 13].
Помимо этого, все пациенты с АД независимо от выявленной сенсибилизации, должны соблюдать общие правила по созданию гипоаллергенного быта:

Фармакотерапия АД включает в себя как системную, так и наружную терапию. Среди медикаментозных средств системного воздействия применяют: антигистаминные и мембраностабилизирующие препараты, системные энзимы; витамины; препараты ненасыщенных жирных кислот; иммуномодуляторы, однако бесспорно предпочтение отдается антигистаминам.
Эффективность этих препаратов обусловлена тем, что, блокируя H1-рецепторы гистамина они подавляют воспалительный процесс в коже и уменьшают клинические проявления АД. Антигистаминные препараты I поколения – тавегил, супрастин, фенистил, диазолин, фенкарол, перитол – несмотря на развитие ряда побочных эффектов, до сих пор применяются в терапии детей, страдающих АД [15]. Наиболее частыми нежелательными эффектами являются:

Принципиально новая группа антигистаминных препаратов II и III поколений, широко используемая в последние годы, не имеет вышеперечисленных нежелательных эффектов. Отличие их заключается в том, что, тормозя раннюю и позднюю фазы аллергической реакции, они оказывают комбинированное противоаллергическое и противовоспалительное действие (табл. 4). Большинство этих препаратов имеют следующие преимущества:

В редких случаях антигистаминные препараты II поколения могут вызывать сухость во рту, тошноту, рвоту, запор, слабовыраженные побочные эффекты со стороны нервной системы. Астемизол повышает аппетит и способствует увеличению массы тела. У терфенадина и астемизола установлено наличие аритмогенной активности [10, 17].
Значительную роль в терапии подострого периода АД играют лекарственные средства, обладающие мембраностабилизирующим действием, направленным на торможение высвобождения медиаторов тучными клетками. К ним относят кетотифен (задитен, кетасма) и препараты кромогликата натрия (налкром). Необходимо учитывать, что действие этой группы препаратов начинается после 2-4 недель от начала приёма, в связи с чем для получения положительного эффекта продолжительность курса терапии должна быть не менее 3 месяцев [1, 2, 11]. Использование мембраностабилизирующих препаратов в сочетании с антигистаминными препаратами нового поколения позволяет достигнуть стойкой ремиссии заболевания и предупреждает развитие дальнейших рецидивов.
Важная роль в лечении АД отводится коррекции нарушений со стороны ЖКТ. Известно, что у 90 % больных с АД помимо кожных проявлений отмечается аллергическое поражение ЖКТ. Любое хроническое воспаление рано ли поздно приводит к нарушению равновесия кишечной флоры, то есть к снижению бифидогенной и повышению условно-патогенной флоры. Иными словами, к формированию синдрома дисбактериоза кишечника, что в свою очередь способствуют поступлению аллергенов во внутреннюю среду организма, поддерживая состояние сенсибилизации и хроническое воспаление в коже. Коррекция дисбиоза кишечника проводится по трём направлениям:

Ускорение восстановления нормальной микрофлоры можно добиться с помощью кисломолочных продуктов (ацидофилин, бифидок, бифилайф, биокефир) при условии их индивидуальной переносимости.
Необходимым условием комплексной терапии гастроинтестинальных проявлений у детей с АД является также одновременное восстановление ферментативного статуса, коррекции дискинезий кишечника и билиарной системы, разумное использование энтеросорбентов.
Среди витаминных препаратов, используемых в терапии АД, наиболее безопасными, с точки зрения развития аллергических реакций, являются витамин В6 (пиридоксаль фосфат) и В5 (пантотенат кальция). Данные витамины способствуют более быстрому уменьшению воспалительных изменений на коже, улучшению функционального состояния коры надпочечников и печени. Перспективным является применение b-каротина, повышающего устойчивость клеточных мембран, регулирующего процессы ПОЛ и стимулирующего иммунную систему.
Одной из немаловажных проблем при лечении АД является вторичная инфекция, требующая специфической терапии. Наиболее эффективными являются антибиотики из группы макролидов (сумамед, клацид и др.) ввиду высокой чувствительности к ним возбудителей и наименьшего риска побочных аллергических реакций.
В последнее время неуклонно растёт количество тяжёлых, торпидных к традиционному лечению форм АД. Это привело к тому, что всё чаще приходится прибегать к иммуносупрессивной терапии. Наибольшего внимания в этой группе препаратов заслуживает циклоспорин А (сандиммун неорал). Главным в его механизме действия является подавление активности Т-клеток и снижение их антигенной чувствительности за счёт блокирования интерлейкинового механизма. Обладая избирательным иммуносупрессивным действием, циклоспорин А не подавляет в целом всю иммунную систему, не оказывает многих побочных явлений, не вызывает зависимости [7]. Начальная доза циклоспорина 2,5 мг/кг в день разделяется на два приёма в сутки и принимается внутрь. С целью снижения вероятности побочных эффектов суточная доза не должна превышать 5 мг/кг/сут [16]
Следует помнить, что ребёнок, страдающий АД, имеет повышенную чувствительность ко многим факторам окружающей среды. В связи с этим выбор фармакологических препаратов должен быть крайне осторожным и взвешенным. Полипрагмазия в отношении детей с АД недопустима!
За последние годы предложено немало новых средств и методик лечения АД. Однако ведущее место в комплексном лечении АД занимает наружная терапия. Местная терапия направлена на купирование проявлений кожной аллергии, устранение зуда, восстановление поврежденного эпителия и улучшение барьерных функций кожи, а также лечение вторичной инфекции.
Различные формы лекарственных препаратов назначаются последовательно, с учётом стадии и формы заболевания (табл. 5).
Так как основой патогенеза АД является аллергическое воспаление кожи, основным направлением наружной терапии является его подавление. Противовоспалительные наружные средства можно разделить на две основные группы: топические глюкокортикостероиды (ГКС) и противовоспалительные препараты, не содержащие глюкокортикостероидов.
В настоящее время врачи располагают огромным арсеналом современных кортикостероидных препаратов [11]. В педиатрической практике при назначении отдаётся предпочтение негалогенизированным ГКС-препаратам последнего поколения (элоком, адвантан, локоид). Они обладают высокой эффективностью и безопасностью, возможностью применения 1 раз в сутки, в т. ч. у детей раннего возраста. Однако, несмотря на все положительные эффекты топических ГКС, особенно при неправильном их применении, велика возможность развития как местных, так и системных побочных явлений. Для предупреждения повреждений коры надпочечников у детей необходимо применять современные ГКС в утренние часы, один раз в сутки, короткими курсами не более 10-14 дней на поверхности кожи, не превышающей 20 % общей площади, при этом не использовать окклюзионные повязки, особенно у маленьких детей.
После купирования острых проявлений АД возможно использование нестероидных противовоспалительных средств. К одному из таких средств относится препарат пимекролимус (крем элидел). Это новый, нестероидный клеточно-селективный ингибитор воспалительных цитокинов, принадлежащий к классу аксомициновых макролактамов [18, 19]. Элидел обладает избирательным действием в отношении воспалительного процесса в коже и не оказывает влияния на местный и системный иммунитет, что позволяет использовать его более продолжительными курсами, чем топические ГКС. Пимекролимусу (элиделу) свойственна низкая системная абсорбция; препарат не вызывает атрофии кожи, может применяться у детей с 3 мес. на всех участках тела, включая лицо, шею и кожные складки, без ограничения по площади применения [15]. По мере увеличения длительности применения элидела аккумуляции препарата не наблюдается [9].
Для устранения сухости кожи используют также Д-Пантенол, Бепантен, F-99, Драполен, Глутамол, который содержит выделенное из морских моллюсков вещество глутамол, витамины А, Е, вазелиновое масло, глицерин, эмульгаторы. С этой же целью продолжают также широко применять крем Унна. К наружной терапии относят также такие дерматологические и симптоматические средства, как противовоспалительные препараты в виде цинка, нафталана, дегтя; мази или гели, содержащие антигистаминные средства (Фенистиль-гель, Псило-бальзам).
Огромную роль в достижении и поддержании ремиссии играет правильный уход за кожей больных с АД. Известно, что кожа больных с АД отличается повышенной сухостью, нарушением целостности кожного барьера, и, как следствие этого, усиленной трансэпидермальной потерей воды и повышенной чувствительностью к различным ирритантам [14]. Уход за кожей больных АД должен проводиться как в периоды обострения заболевания, так и в периоды клинической ремиссии.
Все дети с АД обязательно нуждаются в ежедневном купании, которое очищает и увлажняет кожу, улучшает проникновение лекарственных препаратов, предотвращает инфицирование и доставляет удовольствие ребёнку. При купании следует соблюдать простые правила:

Другие публикации:  Ногтевой псориаз чем лечить

В последнее время на рынке появилось достаточное количество специализированных средств по уходу за кожей больных с АД. Это существенно упрощает задачу практических врачей и повышает эффект от терапии (табл 6).
Все указанные средства гипоаллергенны и некамедогенны, т. е. не способствуют образованию угрей. Они пригодны для ухода за кожей детей всех возрастных групп (в т. ч. новорождённых) и взрослых.
Необходимо убедить пациентов и их родителей, что постоянный уход за кожей детей, больных АД, является важнейшим аспектом лечения и ему необходимо уделять достаточно внимания и времени. Регулярное использование ванн, смягчающих средств, препаратов, улучшающих кровообращение и питание кожи, позволяет значительно уменьшить такие проявления болезни, как сухость, зуд, шелушение и утолщение, а значит снизить темпы прогрессирования болезни и предупредить развитие инфекционных осложнений.
Из физиотерапевтических методов воздействия наиболее эффективными являются лазеротерапия, переменное магнитное поле, солевые и масляные ванны, УФО, PUVA-терапия, интервальная гипоксическая терапия, ультрафонофорез, КВЧ-терапия. В стадии ремиссии показано санаторно-курортное лечение.
Таким образом, комплексное лечение АД с использованием широкого спектра современных фармацевтических средств позволяет значительно повысить эффективность проводимого лечения, добиваться пролонгирования клинической ремиссии и осуществлять контроль за течением заболевания.

Атопический дерматит: зуд кожи, аллергия, анализы крови

Сегодня диагноз атопический дерматит крайне распространен как среди детей, так и среди взрослых людей, начиная от молодежи и заканчивая пожилыми людьми. В основе проблем с кожей лежит хроническое воспаление, которое провоцируется аллергией и неблагоприятными факторами внешней среды. Внешними проявлениями атопического дерматита могут быть жжение и зуд кожи, ее утолщение и огрубение, сухость и шелушение, растрескивание. Возможны и иные варианты поражений. Основу диагностики составляют данные анамнеза, указания на аллергическую предрасположенность, а также результаты анализов крови, аллерготестов и дополнительных обследований.

Состояние кожи пациентов

У пациентов, имеющих диагноз «атопический дерматит», преимущественно страдает кожа на лице или теле. Большинство пациентов с атопическим дерматитом предъявляют врачу жалобы на сухость, выраженный зуд и постоянное раздражение кожи от малейших прикосновений или внешних влияний (вода, сухой воздух, косметика). Иногда их кожа остается чистой, лишенной каких-либо высыпаний, но в большинстве случаев у пациентов появляется сыпь в виде бугорков, пузырьков и даже гнойничков.

У младенцев кожная сыпь наблюдается чаще всего на щеках, коже головы, на лбу и передних поверхностях коленей и локтей. Нередко высыпания и краснота кожи формируются под областью подгузника.

У детей часто затрагиваются сгибательные поверхности колен и локтей, кожа там красная, зудящая и мокнущая. Другие зоны поражения включают шею и складки кожи на запястьях, лодыжках, высыпания на верхней части бедер.

Особенности патологии у взрослых: краснота, зуд, сыпь

У взрослых пациентов кожная сыпь и зуд часто появляются внутри кожных складок на руках и ногах, на тыльной стороне кистей, предплечьях. Поражения конечностей и зуд нередко являются единственными в клинической картине. Пациенты в любой фазе дерматита могут иногда отмечать формирование утолщения кожи, называемое лихенификацией. Однако этот симптом чаще проявляется у детей старшего возраста и взрослых, чем у младенцев. В любой фазе может присоединяться инфицирование кожи бактериями и вирусами.

К симптомам осложнений дерматита относятся:

  • Разлитое покраснение (эритродермия)
  • Сильный зуд и болезненность пораженных областей
  • Мокнутия на фоне растрескивания кожи
  • Пустулы, нагноение
  • Медовые корочки поверх пораженных зон
  • Пузыри.

Диагностика атопического дерматита

Люди, подозревающие, что у них (или детей) сформировался атопический дерматит, должны тщательно оценить пораженные области кожи, ответив на три вопроса:

  1. Сопровождается ли сыпь зудом?
  2. Имеются ли участки сухой кожи с краснотой или шелушением?
  3. В местах ранее имевшихся высыпаний кожа стала утолщенной и грубой?

Если ответ на любой из этих вопросов «да», следующий шаг — обращение к врачу-дерматологу или аллергологу для полноценной клинической диагностики. Они подробно выяснят историю болезни и выполнят дополнительные диагностические тесты, чтобы подтвердить или исключить атопический дерматит.

История болезни: роль аллергии и наследственности

Подробная медицинская история болезни — самый важный и надежный инструмент для диагностики атопического дерматита. Аллерголог или дерматолог задает на приеме множество вопросов, сосредотачиваясь на том, когда появляется сыпь, где она появляется и как часто это происходит. Он также будет спрашивать о зуде и других особенностях, которые характеризуют дерматит. Некоторые вопросы будут сфокусированы на возможных триггерах аллергии и раздражения кожи: пищевых продуктах или вдыхаемых аллергенах, изменениях температуры и других особенностях домашнего или рабочего окружения человека, которые могут вызвать атопические вспышки.

Очень полезно, прежде чем идти на прием к врачу, записать то, что пациент помнят обо всех этих моментах. Важно указать, имеется ли аллергия у других членов семьи, даже если она имеет иную форму (астма, поллиноз). Нередко аллергия имеет наследственный характер, так как особенности реагирования иммунной системы передаются последующим поколениям, тем более, если от этого заболевания страдают родители или близкие родственники.

Анализы крови

Хотя история болезни имеет первостепенное значение, дополнительные тесты могут помочь в диагностике атопического дерматита или выявлении других состояний, которые могут вызывать аналогичные симптомы. Проводятся анализы крови, для которых требуется небольшое количество крови, обычно получаемое из вены. Самый простой анализ крови оценивает уровень эозинофилов, клеток в крови, которые являются частью иммунной реакции. Их уровень при аллергии закономерно возрастает.

Другой анализ крови определяет высокие уровни особых соединений, называемых IgE-антителами (реагины). Количество реагиновых антител повышается у людей с атопическими заболеваниями, включая дерматит. Еще более полезными являются анализы крови на IgE, специфичные для отдельных аллергенов. В ходе анализа измеряются уровни антител, каждый из которых связан с определенным аллергеном (пища, косметика, лекарства, растения).

Кожные тесты

Для диагностики дерматита проводится биопсия кожи. При этой процедуре, которая используется для исключения других кожных заболеваний, таких как рак кожи или псориаз, врач обезболивает участок, а затем берет один или несколько мелких кусочков кожи. Затем он исследует образец кожи под микроскопом.

Кожные пробы также используются для диагностики аллергии. В ходе тестирования на кожу наносятся царапины, которые обрабатываются растворами аллергенов. Реакцию кожи оценивают через определенное время, чтобы оценить немедленные и замедленные типы аллергии. Так можно идентифицировать контактную аллергию на химические сенсибилизаторы, такие как ароматизаторы, металлы, ланолин, каучук и т. д.

Если история болезни указывает на атопический дерматит, то врач может рекомендовать гипоаллергенный быт и диету, чтобы определить, что в окружении пациента или в пище усугубляет проявления. Если подозревается пищевая аллергия, специалисты могут рекомендовать исключение опасного продукта.

Состояние противомикробной резистентности при атопическом дерматите у детей разного возраста Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Иллек Ян Юрьевич, Зайцева Галина Алексеевна, Галанина Алёна Васильевна, Суслова Елена Викторовна, Леушина Нина Павловна, Мищенко Игорь Юрьевич, Тарасова Елена Юрьевна, Федяева Екатерина Андреевна

В работе приведены данные, полученные при исследовании результатов посевов соскоба кожи на микро-флору, содержания анти-альфа-стафилолизина в сыворотке крови, показателей фагоцитоза, экспрессии толл-подобных рецепторов на лейкоцитарных клетках при среднетяжелом течении атопического дерматита у детей разного возраста в периодах обострения заболевания и полной клинической ремиссии. Установлено, что в периоде обострения заболевания у пациентов обнаруживалась колонизация кожных покровов стафилококками, повышение содержания анти-альфа-стафилолизина в сыворотке крови, изменения показателей фагоцитоза при отсутствии признаков активности толл-подобных рецепторов. При наступлении полной клинической ремиссии у них сохранялись изменения показателей противо-микробного иммунитета, хотя они были выражены в меньшей степени, нежели в периоде обострения заболевания; наряду с этим у пациентов в периоде клинической ремиссии появлялись признаки активации толл-подобных рецепторов. Результаты исследований свидетельствуют о целесообразности включения в комплексное лечение детей разного возраста, страдающих атопическим дерматитом, лечебных мероприятий, направленных на коррекцию нарушений неспецифической противомикробной резистентности .

Другие публикации:  Как успокоить жжение от ожога

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Иллек Ян Юрьевич, Зайцева Галина Алексеевна, Галанина Алёна Васильевна, Суслова Елена Викторовна, Леушина Нина Павловна, Мищенко Игорь Юрьевич, Тарасова Елена Юрьевна, Федяева Екатерина Андреевна,

Текст научной работы на тему «Состояние противомикробной резистентности при атопическом дерматите у детей разного возраста»

СОСТОЯНИЕ ПРОТИВОМИКРОБНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ У ДЕТЕЙ РАЗНОГО ВОЗРАСТА

‘Иллек Я.Ю., 2Зайцева Г.А., ‘Галанина А.В., 1Суслова Е.В., ‘Леушина Н.П., 1Мищенко И.Ю., 1Тарасова Е.Ю., ‘Федяева Е.А.

‘Кафедра педиатрии ФГБОУ ВО «Кировский государственный медицинский универститет» Минздрава России 2Лаборатория иммуногематологии ФГУ «Кировский научно-исследовательский институт гематологии и переливания крови» Росмедтехнологий

В работе приведены данные, полученные при исследовании результатов посевов соскоба кожи на микрофлору, содержания анти-альфа-стафилолизина в сыворотке крови, показателей фагоцитоза, экспрессии толл-подобных рецепторов на лейкоцитарных клетках при среднетяжелом течении атопического дерматита у детей разного возраста в периодах обострения заболевания и полной клинической ремиссии. Установлено, что в периоде обострения заболевания у пациентов обнаруживалась колонизация кожных покровов стафилококками, повышение содержания анти-альфа-стафилолизина в сыворотке крови, изменения показателей фагоцитоза при отсутствии признаков активности толл-подобных рецепторов. При наступлении полной клинической ремиссии у них сохранялись изменения показателей противо-микробного иммунитета, хотя они были выражены в меньшей степени, нежели в периоде обострения заболевания; наряду с этим у пациентов в периоде клинической ремиссии появлялись признаки активации толл-подобных рецепторов. Результаты исследований свидетельствуют о целесообразности включения в комплексное лечение детей разного возраста, страдающих атопическим дерматитом, лечебных мероприятий, направленных на коррекцию нарушений неспецифической противомикробной резистентности.

Ключевые слова: дети, атопический дерматит, неспецифическая противомикробная резистентность.

THE STATUS OF ANTIMICROBIAL RESISTANCE ATOPIC DERMATITIS IN CHILDREN OF DIFFERENT AGE

‘Illek Y.Yu., 2Zaytseva G.A., ‘Galanina A.V., ‘Suslova E.V., ‘Leushina N.P., ‘Mishchenko I.Yu., ‘Tarasova E.Yu., ‘Fedyaeva E.A.

‘Department of Pediatrics of the Kirov State Medical University

2Laboratory of immunohematology of the Kirov research Institute of Hematology and blood transfusion

Presents data obtained in the study of crops of a scraping of the skin, the content of anti-alpha-staphylolysin in blood serum, phagocytosis, expression of toll-like receptors on leucocytes in moderate atopic dermatitis in children of different age in periods of exacerbation and clinical remission. It is established that during exacerbation of the disease patients were found to have their skin colonized with S. aureus, elevated levels of anti-alpha-staphylolysin in blood serum, changes in rates of phagocytosis in the absence of signs of activity of toll-like receptors. Upon the occurrence of a complete clinical remission and continued changes in the indices of antibacterial immunity, although they were expressed to a lesser extent than in the period of exacerbation of the disease; however, patients in period of remission of clinical symptoms activation of toll-like receptors. The results of the study indicate the need for the inclusion in the complex treatment of children of different age suffering from atopic dermatitis, therapeutic interventions aimed at correction of disorders of nonspecific antimicrobial resistance.

Key words: children, atopic dermatitis, nonspecific antimicrobial resistance.

Известно, что у детей с атопическим дерматитом часто развиваются другие аллергопатии, у них отмечается склонность к инфекционным заболеваниям и вторичному инфицированию кожи [1, 2]. У большинства больных атопическим дерматитом обнаруживается колонизация кожных покровов стафилококками, которые способны вызывать обострения заболевания и поддерживать хроническое течение аллергического воспаления кожи посредством секреции ряда токсинов-суперантигенов, стимулирующих Т-лимфоциты и макрофаги, синтез провоспалитель-ных цитокинов [4, 5]. В этой связи представляют интерес данные, полученные нами при исследовании

показателей, характеризующих состояние неспецифической противомикробной резистентности при атопическом дерматите у детей разного возраста.

Материал и методы

Под наблюдением находилось 65 больных с младенческой стадией атопического дерматита (возраст пациентов от 8 месяцев до 2 лет), 67 больных с детской стадией атопического дерматита (возраст пациентов 5-10 лет) и 62 больных с подростковой стадией атопического дерматита (возраст пациентов 12-15 лет); у всех наблюдаемых детей отмечался распространенный атопический дерматит со среднетя-желым течением.

У больных атопическим дерматитом (АтД) проводили посевы соскоба с пораженных участков кожи на микрофлору, исследовали содержание анти-альфа-стафилолизина (А-а-СЛ) в сыворотке крови, показатели фагоцитарной активности нейтрофилов (ФАН), фагоцитарного индекса (ФМИ) и теста восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест) в цитоплазме нейтрофилов, экспрессию толл-подобных рецеп-торов-2 (Toll-like receptor-2, TLR-2) и толл-подобных рецепторов-6 (Toll-like receptor-6, TLR-6) на лейкоцитарных клетках. Результаты исследований у пациентов с разными возрастными стадиями атопического дерматита сравнивали с данными, полученными у 80, 83 и 118 практически здоровых детей соответствующего возраста.

Посевы соскоба с участков пораженной кожи и идентификацию стафилококка у больных атопиче-ским дерматитом проводили на желточно-солевом агаре, руководствуясь Методическими указаниями Министерства здравоохранения СССР (приказ № 535 от 22.04.1985 г.) по применению унифицированных микробиологических (бактериологических) методов исследования в клинико-диагностических лабораториях лечебно-профилактических учреждений. Содержание анти-альфа-стафилолизина в сыворотке крови у больных атопическим дерматитом определяли в реакции нейтрализации с использованием стафилококкового альфа-токсина, образца стандартного анти-альфа-стафилолизина и эритроцитов кролика (Резепов Ф.Ф. с соавт., 1984); результаты выражали в МЕ/мл. Фагоцитарную активность нейтрофилов у больных атопическим дерматитом оценивали, используя в качестве фагоцитируемого объекта частицы латекса размером 1,1 мкм («Sigma», США), по методу Потаповой С.Г. с соавт., 1977); результаты выражали в процентах. Фагоцитарный индекс рассчитывали как среднее количество частиц латекса, поглощенное одним нейтрофилом. Вместе с тем у больных атопическим дерматитом оценивали спонтанный НСТ-тест, подсчитывая количество клеток, образующих гранулы нерастворимого диформазана (Петров Р.В. с соавт., 1992); результаты выражали в процентах. Исследование толл-подобных рецепторов-2 и толл-подобных рецепторов-6 у больных атопическим дерматитом проводили на проточном цитофлоуриметре «Epic XI» («Beckmann Coulter Inc.», США). При этом оценивали показатели экспрессии маркеров CD282 и CD286, изготовленных в ЗАО «Био-Хим-Мак Диагностика» (г. Москва), на лимфоцитах, моноцитах и нейтрофилах; результаты выражали в процентах и пл., у.е.

Результаты, полученные при исследовании параметров неспецифической противомикробной резистентности у пациентов с младенческой, детской и подростковой стадиями распространенного сред-нетяжелого атопического дерматита, обрабатывали методом вариационной статистики [3]. При этом определяли среднюю арифметическую величину (М), затем по специальным формулам рассчитывали среднее квадратическое отклонение (d) и среднюю квадратическую ошибку (m). Для определения достоверности различий в сравниваемых группах определяли величину t по специальной формуле, а затем коэффициент достоверности различий (р) с использованием таблицы Стъюдента-Фишера [3]. Обработку цифрового материала осуществляли в персональном компьютере в приложении Microsoft Office Excel

Mac 2011. Результаты специальных исследований, выполненных в группах наблюдаемых больных атопическим дерматитом, сравнивали между собой и с результатами этих исследований у практически здоровых детей.

Результаты и их обсуждение

При посевах соскоба с пораженных участков кожи на желточно-солевой агар у 69% наблюдаемых детей с младенческой стадией атопического дерматита со среднетяжелым течением в периоде обострения заболевания была выявлена колонизация кожных покровов стафилококком. При этом у пациентов особенно часто высевался золотистый стафилококк (44%), реже высевался эпидермальный стафилококк (27%) и сапрофитный стафилококк (19%) или микробная ассоциация золотистый стафилококк + сапрофитный стафилококк (10%). У больных с детской стадией атопического дерматита со среднетяжелым течением в периоде обострения заболевания колонизация кожных покровов стафилококками обнаруживалась в 95% случаев. Особенно часто у этих пациентов высевался золотистый стафилококк (72%), гораздо реже у них высевались микробные ассоциации золотистый стафилококк + эпидермальный стафилококк (17%) и золотистый стафилококк + сапрофитный стафилококк (11%). При подростковой стадии атопического дерматита со среднетяжелым течением в периоде обострения заболевания колонизация кожных покровов стафилококками выявлялась тоже в 95% случаев. Особенно часто у этих пациентов высевался золотистый стафилококк (49%), реже — эпидермальный стафилококк (31%) и сапрофитный стафилококк (16%), еще реже — микробная ассоциация сапрофитный стафилококк + эпидермальный стафилококк (4%).

Показатели неспецифической противомикроб-ной резистентности у детей с разными возрастными стадиями среднетяжелого атопического дерматита представлены в таблицах 1, 2 и 3.

Как следует из материала, приведенного в таблице 1, у пациентов с младенческой стадией атопи-ческого дерматита в периоде обострения заболевания констатировалось повышение содержания анти-аль-фа-стафилолизина в сыворотке крови, снижение показателя фагоцитарной активности нейтрофилов, значений фагоцитарного индекса и НСТ-теста. У пациентов с детской стадией атопического дерматита в периоде обострения заболевания (табл. 2) регистрировалось значительное повышение содержания анти-альфа-стафилолизина в сыворотке крови, повышение показателя фагоцитарной активности нейтрофилов при понижении значений фагоцитарного индекса и НСТ-теста, а у пациентов с подростковой стадией атопического дерматита (табл. 3) — резко выраженное повышение содержания анти-альфа-стафилолизина в сыворотке крови, снижение значений фагоцитарного индекса и НСТ-теста при отсутствии достоверных изменений показателя фагоцитарной активности ней-трофилов. Следует отметить, что у пациентов с младенческой, детской и подростковой стадиями атопи-ческого дерматита в периоде обострения заболевания не выявлялось существенных изменений экспрессии толл-подобных рецепторов-2 и толл-подобных ре-цепторов-6 на лимфоцитах, моноцитах и нейтро-филах (табл. 1, 2, 3), что указывает на отсутствие функциональной активности паттерн-распознающих рецепторов.

В периоде полной клинической ремиссии у детей с атопическим дерматитом тоже выявлялись изменения содержания анти-альфа-стафилолизина в сыворотке крови и параметров фагоцитоза, хотя эти сдвиги были менее выраженными, нежели в периоде обострения заболевания. Так, у пациентов с младенческой стадией атопического дерматита в периоде клинической ремиссии (табл. 1) отмечалось повышение содержания анти-альфа-стафилолизина

в сыворотке крови, снижение показателя фагоцитарной активности нейтрофилов, снижение значений фагоцитарного индекса и НСТ-теста. У пациентов с детской стадией атопического дерматита в периоде клинической ремиссии (табл. 2) констатировалось повышение содержания анти-альфа-стафилоли-зи-на в сыворотке крови, повышение показателя фагоцитарной активности нейтрофилов, понижение значений НСТ-теста при отсутствии достоверных

Содержание анти-альфа-стафилолизина в сыворотке крови, показатели фагоцитоза и экспрессия толл-подобных рецепторов на лейкоцитарных клетках у пациентов с младенческой стадией АтД ^±m)

Показатели Здоровые дети, n = 80 Больные АтД, n = 65

период обострения период ремиссии

А-а-СЛ, МЕ/мл 1,20±0,17 2,00±0,26* 1,73±0,21*

ФАН, % 73,40±1,66 59,02±2,93* 67,74±2,02*

ФИ 11,80±0,29 9,01±0,40* 10,28±0,60*

НСТ-тест,% 17,60±1,03 13,75±0,75* 16,47±0,62*

на лимфоцитах, % 0,11±0,01 0,12±0,02 0,24±0,09

на лимфоцитах, пл., у.е. 1,64±0,06 1,75±0,17 3,01±0,28*