Аллергический ринит дерматит

Атопический дерматит и аллергический ринит как этапы возрастной эволюции аллергических заболеваний у детей первых пяти лет жизни тема диссертации и автореферата по ВАК 14.00.36, кандидат медицинских наук Босенко, Юлия Александровна

Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Босенко, Юлия Александровна

Глава 1. АТОНИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ, АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ И БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДОШКОЛЬНИКОВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2 Л .Характеристика изучаемой популяции.

2.3.Характеристика участников исследования.

2.4. Клинические методы исследования.

2.5.Методы статистического анализа.

Глава 3. ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ.

3 Л. Распространённость, клинические особенности атопического дерматита и его связь с другими аллергическими болезнями у детей от 1,5 до 4 лет.

3.2.Распространённость, клинические особенности аллергического ринита и факторы риска его развития у детей от 1,5 до 4 лет.

3.3. Распростанённость симптомов бронхиальной астмы и их связь с атопическим дерматитом и аллергическим ринитом у детей изучаемой возрастной категории.

3.4.Развитие аллергических болезней органов дыхания у детей с атопическим дерматитом .

Глава 4.ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Введение диссертации (часть автореферата) На тему «Атопический дерматит и аллергический ринит как этапы возрастной эволюции аллергических заболеваний у детей первых пяти лет жизни»

В последние десятилетия отмечено значительное увеличение распространённости аллергических заболеваний (АЗ) среди взрослых и /детей. Исследования последних лет показали, что АЗ встречаются у 25-30% детей: у 7-10% — бронхиальная астма (БА), у 15-20% — атопический дерматит (АД) и у 15-20% — аллергический риноконъюнктивит (АРК) [106]. Обычно АЗ манифестируют до 4-5лет жизни [45,64]. АД у большинства детей появляется до 2-х лет [4,5]. Более половины случаев персистирующей БА начинается до 3 лет и 80% — в возрасте до 6 лет [7, 16, 127]. У 63% детей первые проявления поллиноза возникают до 6 лет (до 3 лет — у 14% и с 3 до 6 лет — у 49%) [8]. В связи с этим изучение особенностей развития АД, аллергического ринита (АР) и Б А у детей первых лет жизни является особенно важным.

АД — наиболее распространённая аллергическая болезнь у детей I первых лет жизни [4]. По мнению многих исследователей, эпидемиология АД и в мире, и в особенности в России, изучена недостаточно, особенно у детей в возрасте младше 6 лет [56,59,38]. Известно, что АД является первой аллергической манифестацией в так называемом « атопическом марше» (АМ) [156]. Под «АМ» подразумевают естественную эволюцию АЗ, которая характеризуется типичной последовательностью смены клинических проявлений болезней, когда с возрастом одни симптомы идут на убыль, а другие прогрессируют . Обычно симптомы АД предшествуют развитию АР и БА, что определяет АД как « входные ворота » для последующих I аллергических болезней органов дыхания [6,29,153,156,169]. Согласно данным разных исследователей БА может сформироваться у 19-50% детей с АД в течение первых 6-8 лет жизни [9,22,153,169].

Существует мнение, что тяжелое течение АД у детей является фактором риска развития в дальнейшем у них АЗ органов дыхания [96]. В то же время, большинство исследователей считает, что у детей раннего и дошкольного возраста преобладает лёгкое течение АД и, часто отмечается спонтанная ремиссия к 3-8 годам. Прогноз АД у конкретного ребёнка неизвестен. Особенности развития A3 органов дыхания у пациентов с лёгким течением АД остаются недостаточно изученными, а меры профилактики АР и БА не разработаны. В то же время существуют данные о том, что ранняя фармакотерапия может предотвратить развитие БА у ряда детей с АД [171]. Поиск совокупности клинических признаков, на основании которых можно было бы выявить детей с наиболее высоким риском развития ‘A3 органов дыхания среди детей с относительно благоприятным течением АД с целью раннего терапевтического вмешательства, является необходимым и актуальным.

При изучении возрастной эволюции A3 внимание большинства исследователей направлено на изучение формирования БА у детей с АД. Вместе с тем, значение АР в возрастной трансформации A3 у дошкольников с АД менее изучено и требует дальнейшего освещения.

АР является широко распространённым заболеванием. Согласно эпидемиологическим данным, ему подвержено от 10 до 25% населения [61]. ‘ В разных регионах России распространённость АР колеблется в пределах от 12,7 до 24% [31]. Хотя АР не является жизнеугрожающей болезнью, его симптомы оказывают серьезное негативное влияние на качество жизни больных: физическую и социальную активность, когнитивные функции -снижение способности к восприятию новых знаний и навыков [49,55]. У больных АР часто выявляются сопутствующие заболевания: аллергический конъюнктивит, синуситы , острый и хронический отит, евстахиит , снижение слуха [2,30,61]. АР является фактором риска развития Б А [61,109,177]. Таким образом, данное заболевание представляет серьёзную медико-социальную ‘ проблему.

Исследование распространённости симптомов аллергических заболеваний у детей в рамках программы ISAAC (International study of asthma and allergies in childhood) показало, что от 0,8% до 14,95 % детей 6-7 лет и от

-61,4% до 39,7% детей в возрасте 13-14 лет имеют симптомы АР [176].

Предполагается, что АР у детей до 2 лет встречается очень редко [61,118]. В то же время, уже к 6 годам жизни его распространённость в некоторых популяциях может достигать 42% [177]. В последние годы проведён ряд исследований среди детей от 3 до 5 лет. Согласно полученным результатам, распространённость симптомов АР у детей от 3 до 5 лет в странах Европы составляет от 6,1% до 26,1%, что сопоставимо с данными, полученными среди детей от 6 до 14 лет [65,126,144,175,176]. Эти исследования показали, что АР у детей данной возрастной группы может быть тесно связан с другими АЗ, в том числе, с АД и БА [144,177]. Таким образом, АР может представлять собой не менее серьёзную проблему у детей до 6 лет, чем в более старшем возрасте. В целом, существует ограниченное число научных исследований, посвящённых АР у детей младше 6-ти лет, и особенно -младше 4 лет. Распространённость, особенности, течения и факторы риска развития АР, а также его связь с другими АЗ у дошкольников, являются мало ■ исследованными и нуждаются в дальнейшем изучении [2,49,126].

В эпидемиологических исследованиях последних лет среди детей от 6 до 14 лет показана широкая вариабельность распространённости АЗ в странах с различным уровнем жизни и климатогеографическими ,характеристиками [165,176]. Эти данные позволяют предполагать, что и у детей первых лет жизни в разных регионах могут иметься особенности развития АД, АР и БА. Существует ограниченное количество как одномоментных , так и проспективных исследований среди детей дошкольников, демонстрирующих возрастную эволюцию АЗ [65,112,144, • 169]. Большинство из них проведено в высокоразвитых странах, что не позволяет обобщать их результаты для стран с другим уровнем развития, « стиля жизни » и климатических особенностей.

Исходя. из приведённых выше фактов, целью настоящей работы явилось: определить значение атопического дерматита и аллергического ринита в возрастной эволюции аллергических заболеваний у детей первых пяти лет жизни.

Для достижения данной цели поставлены следующие задачи:

1. Изучить распространённость атопического дерматита , аллергического ринита и бронхиальной астмы у детей от 1,5 до 4 лет в Восточном административном округе г. Москвы.

2. Выявить клинические особенности аллергического ринита и атопического дерматита у детей данной возрастной группы.

3. Изучить связь аллергического ринита с атопическим дерматитом и бронхиальной астмой у дошкольников.

4. Определить закономерности развития аллергического ринита и бронхиальной астмы у детей с атопическим дерматитом в первые 5 лет жизни.

5. Выделить факторы риска ранней манифестации аллергического ринитам

Впервые определена распространённость АД, АР и БА среди детей от 1,5 до 4 лет жизни в Восточном округе г. Москвы. Выявлены клинические особенности АР у детей данной возрастной группы. Впервые научно I обоснованы критерии выделения детей с повышенным риском раннего развития АР. Показано, что у детей первых лет жизни АР является важным этапом возрастной трансформации аллергических болезней от АД к БА. Установлено, что больных этой возрастной категории АР тесно взаимосвязан с БА и предшествует её развитию. Выделены возрастные периоды наиболее высокой заболеваемости АР у дошкольников с АД. Доказано, что дети с АД имеют повышенную распространённость АР и БА как при персистенции I I симптомов болезни к 4-5 годам, так при наступлении стойкой ремиссии АД к данному возрасту.

Проведённое исследование позволило установить широкую распространённость и значительную гиподиагностику АД, АР и БА у детей в ‘возрасте от 1,5 до 4 лет. Это обосновывает необходимость активного выявления АЗ среди детей данной возрастной категории с целью их своевременного лечения. Показано, что анкетирование родителей позволяет установить значительное число детей с наличием ранее не диагностированных АД, АР и БА.

Результаты исследования демонстрируют, что раннее выявление АР у детей первых 5 лет жизни может являться одной из важных мер профилактики БА. Выявление высокой частоты латентной сенсибилизации к ингаляционным аллергенам у детей данной возрастной группы с АР подтверждает необходимость полноценного обследования этих больных с I целью своевременной выработки рекомендаций по элиминационным мероприятиям с целью предотвращения прогрессирования болезни ещё на доклинической стадии.

На основании результатов исследования разработаны рекомендации по наблюдению больных с АД. Определены критерии, позволяющие выделять среди детей первых лет жизни с АД пациентов, нуждающихся в особенно пристальном наблюдении в связи с повышенным риском развития АР и БА.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Дети с атопическим дерматитом имеют повышенный риск развития аллергического ринита и бронхиальной’ астмы вне зависимости от особенностей течения болезни и нуждаются в длительном наблюдении даже при достижении стойкой ремиссии атопического дерматита в первые годы жизни.

2. В первые 5 лет жизни развитие аллергического ринита предшествует возникновению бронхиальной астмы и является её предиктором , в связи с чем меры профилактики бронхиальной астмы должны быть направлены на максимально раннее выявление аллергического ринита у дошкольников.

3. Детей 3-4 годов жизни с атопическим дерматитом следует рассматривать как целевую популяцию для внедрения программ, направленных на ранее выявление и адекватное лечение аллергического ринита с целью предотвращения его утяжеления , а также формирования бронхиальной астмы.

Другие публикации:  Зеленые сопли лечить антибиотиком

Внедрение в практику

Предложенные методы выявления АР и БА у дошкольников и разработанные рекомендации по наблюдению детей с АД используются в практической деятельности клинико-диагностических центров детских поликлиник №№ 7, 81 и детской поликлиники № 117 г. Москвы и рекомендуются для внедрения в работу педиатров и аллергологов.

Материалы диссертации включены в лекционный курс кафедры клинической иммунологии и аллергологии ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова.

Работа апробирована на совместной научной конференции кафедры клинической иммунологии и аллергологии ФППОВ ММА им. И.М.Сеченова, лаборатории клинической иммунологии НИИ физико-химической медицины МЗ и CP РФ и иммунологического центра КБ № 83 МЗ и CP РФ 25 июня 2007 года. i Основные результаты работы доложены на II Всероссийском конгрессе по детской аллергологи ^ и иммунологии в 2006г., на VIII Конгрессе «Современные проблемы аллергологии , иммунологии и иммунофармакологии» в 2007г.

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, из них 1 — в журнале, рекомендованном ВАК РФ.

Структура и объём диссертации

Диссертация изложена на 155 страницах машинописного текста и i

Заключение диссертации по теме «Аллергология и иммунология», Босенко, Юлия Александровна

1. Распространённость атопического дерматита у детей от 1,5 до 4 лет в Восточном округе г. Москвы составляет 23,2% (95%С1 — 20,2-26,3). У I

97,9% детей с атопическим дерматитом симптомы болезни появляются в первые 2 года жизни. В исследуемой возрастной группе преобладает лёгкое течение заболевания, у 69,4% детей. Полная ремиссия атопического дерматита наступает у 48,3% детей к 4-му году жизни и у 67% — к 5-му.

2. Распространённость аллергического ринита среди детей от 1,5 до 4 лет в Восточном округе г.Москвы составляет 9,9% (95%С1 — 7,9-12,3). Особенностями аллергического ринита у детей данной возрастной категории является наличие преимущественно круглогодичных симптомов , сенсибилизации к 2 и более группам аллергенов , а также преобладание в /спектре сенсибилизации аллергии к бытовым и эпидермальным аллергенам. Без целенаправленного опроса родителей более чем у 70% детей первых 4-х лет жизни аллергический ринит не диагностируется.

3. Распространённость бронхиальной астмы в Восточном округе г.Москвы у детей от 1,5 до 4 лет составляет 1,9% (95%С1-1,1-3,1). У 9,1% детей данной возрастной группы зафиксированы клинические проявления бронхиальной обструкции различной частоты.

4. Атопический дерматит является фактором риска развития аллергического ринита и бронхиальной астмы у детей первых 5-ти лет жизни. На 5-м году жизни у детей с атопическим дерматитом аллергический ‘ринит развивается у 34,1%, а бронхиальная астма — у 11,4% больных.

5. Факторами риска ранней манифестации аллергического ринита у детей с атопическим дерматитом являются: наличие аллергических болезней у родственников первой или второй линии родства, в первую очередь у матери, дебют атопического дерматита на первом году жизни и наличие сенсибилизации к аэроаллергенам , прежде всего — к пыльцевым и аллергенам шерсти кошки.

6. Аллергический ринит у детей первых пяти лет жизни является фактором риска развития бронхиальной астмы. I I

1. В период диспансерных осмотров детей декретированных возрастов необходимо опрашивать родителей о наличии симптомов АД, АР и БА у их детей, согласно разработанной анкете. I

1 2. Дети с отягощённым по АЗ семейным анамнезом и манифестацией АД на первом году жизни должны быть отнесены в группу повышенного риска развития АР и БА. Вне зависимости от течения АД и состояния кожных покровов таких пациентов следует наблюдать не менее чем до 5 лет с акцентом на активное выявление симптомов АР и БА с 3-го года жизни. Дети данной категории, вне зависимости от течения АД подлежат аллергологическому обследованию.

3. Для аллергодиагностики у детей первых лет жизни необходимо шире использовать кожные прик-тесты. С целью выявления детей с 1 повышенным риском развития АЗ органов дыхания у детей с АД целесообразно использовать набор из 4-7 основных аллергенов: клещей домашней пыли, аллергенов кошки, собаки, смесей пыльцы деревьев, злаковых и сорных трав. При выявлении сенсибилизации к аэроаллергенам необходима разработка индивидуального плана элиминационных мероприятий, терапии и наблюдения.

4. Вне зависимости от тяжести течения болезни дети с АР должны быть своевременно и полноценно обследованы для определения объёма необходимых терапевтических мероприятий и отнесены в группу риска ‘ развития БА.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Босенко, Юлия Александровна, 2008 год

1. Аллергические заболевания у детей: Руководство для врачей . / Под ред. Студеникина М.Я., Балаболкина И.И. М.: Медицина — 1998. — 352 с.

2. Аллергический ринит у детей: Пособие для врачей. М. — 2002. — 78 с.

3. Атопический дерматит и инфекции кожи у детей: диагностика , лечение и профилактика. Научно-практическая программа. М. — 2004. — 47 с.

4. Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика . Научно-практическая программа Союза педиатров России. М.: МФОЗМиР. — 2000. — 80 с.

5. Атопический дерматит: Руководство для врачей. / Под ред. Короткого Н.Г. Тверь: «Издательство « Триада ». — 2003. — 238 с.

6. Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н. Атопический дерматит у детей. М.: Медицина ,- 1999.- 237 с.

7. Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей. М.: Медицина. — 2003. -319 с.

8. Балаболкин И.И., Корюкина И.П., Ксендзова Л.Д. Поллинозы у детей. -М.: Медицинская книга. 2004. — 158 с.

9. Белан Э.Б. Развитие бронхиальной астмы у детей с атопическим дерматитом: анализ факторов риска. // Российский аллергологический журнал. 2005. — № 5. — С. 60-64.

10. Биличенко Т.Н., Чигирева Э.И., Ефименко Н.В. и др. Загрязнение атмосферного воздуха и болезни органов дыхания у населения. // Пульмонология . 2003. — № 1. — С. 9-20.

11. Биличенко Т.Н., Чучалин А.Г., Ефименко Н.В., Фурсов H.A.

12. Распространённось аллергических заболеваний и их факторов рискасреди детей 6-7лет. Когортное одномоментное исследование. // Пульмонология. 2006. — № 1. — С. 5-17.

13. Бронхиальная астма у детей: Научно-практическая программа. М. -2004. — 46 с.

14. Власов B.B. Эпидемиология: Учебное пособие для вузов. М.: ГОЭТAP-Медиа. — 2006. — 459 с.

15. Гебер В.Х. Аллергические заболевания уха , горла, носа у детей. М.: Медицина. — 1986. — 189 с.

16. Геппе H.A. Взаимосвязь аллергического ринита и других аллергических заболеваний респираторного тракта и роль антигистаминных препаратов в их терапии у детей. // Вопросы современной педиатрии . 2002. — т. 1. — № 3. — С. 56-62.

17. Глобальная инициатива лечения и профилактики бронхиальной астмы. Пересмотр 2006 г.: Пер. с англ. М.: Атмосфера. — 2007. — 103 с.18

Как лечить атопический дерматит, и как он проявляется?

Атопический дерматит — одно из наиболее распространенных аллергических заболеваний, доставляющее массу неудобств за счет специфического зуда даже при малейших проявлениях.

Атопический дерматит у детей, или диатез, сопровождается сыпью, покраснением и сильным зудом.

«Цинокап» — современный негормональный препарат для лечения атопического дерматита. Помогает снимать зуд и раздражение, устранять сухость кожи.

Подробнее.

Гормональные средства при атопическом дерматите не могут применяться длительно из-за возможного негативного влияния на состояние кожного покрова.

При отсутствии лечения атопический дерматит может привести к утяжелению симптомов и учащению случаев обострений.

Для лечения атопического дерматита зачастую назначаются гормональные препараты, однако при длительном применении они могут вызывать нежелательные эффекты на коже.

Точное выполнение всех рекомендаций врача, проявление терпения и настойчивости поможет победить атопический дерматит.

Атопический дерматит является чуть ли не самым частым кожным заболеванием в детском и подростковом возрасте, однако и у многих взрослых людей он не вылечивается долгие годы. Статистика такова, что 4/5 детей дошкольного возраста имеют проявления симптомов этого заболевания, хотя в хроническую форму атопический дерматит переходит далеко не у всех. Что же предпринимать при выявлении этого кожного заболевания? Какие способы его лечения существуют?

Атопические дерматиты отнесены к так называемой гетерогенной группе дерматологических заболеваний — аллергодерматозам, развитие которых преимущественно провоцируют аллергические реакции замедленного и немедленного типа, но не только они. В этой группе вместе с атопическим дерматитом находятся:

  • Крапивница;
  • Аллергический дерматит;
  • Экзема;
  • Токсидермия.

Следует отметить, что повышенные психоэмоциональные и интеллектуальные нагрузки (стрессовые состояния), неправильный состав и режим питания, сна и бодрствования, загрязненный воздух также являются провоцирующими факторами в развитии атопического дерматита, особенно в детском возрасте.

Причины возникновения и механизм развития атопического дерматита

Существенная роль в появлении атопического дерматита отдается наследственности, поскольку исследования показали такую взаимосвязь:

  • Если оба родителя здоровы — вероятность возникновения этого заболевания составляет 20%;
  • Один из родителей имел или имеет острую или хроническую форму дерматита — риск 50%;
  • Оба родителя страдали или страдают этим заболеванием — вероятность его развития у ребенка приближается к 80%.

Таким образом, атопический дерматит (он же — АД, он же — атопическая экзема, он же — конституциональная экзема, он же — пруриго Бенье) дерматологи называют наследственным хроническим аллергическим дерматозом с рецидивирующим протеканием, проявляющимся в приступообразном зуде, в эритематозно-папулезной сыпи, и в постепенном проявлении лихенификации кожи.

Дерматологи определяют три этапа развития атопического дерматита: ранний — от 2-х месяцев до 3 лет, детский — 4–7 лет, взрослый — 8 лет и старше. Клиническая картина в этих возрастных группах хотя немного и отличается, но постоянным симптомом всегда остается приступообразный зуд. Обычно, если атопический дерматит не был преодолен в пубертатном возрасте, он сопровождает человека всю жизнь в легкой, среднетяжелой или тяжелой формах с периодическими рецидивами.

Атопия, как медицинский термин, в переводе с латыни означающий «необычность» или «странность», был впервые введен доктором A. F. Coca в первой половине XX века для собирательного обозначения различных наследственных вариаций повышенной чувствительности человека, с формированием у него в крови антител к разным типам аллергенов. Его применение не случайно — в большинстве случаев не удается распознать истинную причину возникновения атопического дерматита. По данным масштабных исследований середины XX века атопиями (к которым кроме атопического дерматита относятся и бронхиальная астма, и аллергический ринит, и многие другие заболевания) страдало не менее 10% населения планеты (сегодня — наверняка больше). При этом установлено, что при атопиях зачастую происходит наложение одних атопических проявлений на другие.

Механизмы развертывания атопии объясняются закономерностями вырабатывания аллергических реакций организма немедленного типа, к которым отнесена последовательность иммунологических-патохимических-патофизиологических изменений. Что это означает?

Иммунологическая стадия сопровождается образованием кожносенсибилизирующих антител (реагинов), которые сегодня без труда выявляются лабораторным методом с помощью реакции «Прауснитца–Кюстнера». Насыщенность крови антителами (реагинами) соответствует дерматологической сенсибилизации (повышении реактивной чувствительности клеток и тканей), но далеко не всегда пропорциональна уровню клинической чувствительности, или, выраженности симптомов. Когда на внутриклеточном уровне антитела присоединяются к аллергенам происходит альтерация клеточных структур (их повреждение инородными агентами) — из клеток высвобождаются биологически активные элементы, что приводит к переходу к патохимической стадии развития атопии.

Другие публикации:  Гайморит прокол где сделать

В свою очередь ткань-эффектор реагирует на высвобождающиеся биологически активные вещества и сам комплекс «аллерген–реагин», что и выражается в проявлении патофизических изменений кожного покрова: повышается сосудистая проницаемость, происходит отек тканей, может возникнуть гиперсекреция тканей и сокращение гладкой мускулатуры, которой, в первую очередь, являются стенки сосудов.

Структурные изменения в кожной ткани сродни внешним проявлениям анафилаксии («беззащитности и чувствительности иммунитета») — отечность, инфильтрация эозинофилами и гистиоцитами, фибриноидное разрушение коллагена. При этом анафилаксия провоцируется обычно белками, а атопия — наследственная, внезапно развившаяся гиперчувствительность не только к белковым веществам, но и к соединениям небелковой природы.

Предполагается, что предрасположенность к атопическому дерматиту передается при помощи пары аллергенных генов типа «Н» и «h», где заглавная «Н» означает отсутствие аллергии, а «h» — наоборот. Комбинации генов таковы:

  • «НН» — нормальный генотип;
  • «hh» — аллергический генотип, при котором атопия проявляется до пубертатного периода (времени полового созревания);
  • «Нh» — генотип, когда человек может быть и здоров, или же заболевание проявляется за пределами полового созревания.

НО! Важным фактором считается не само наследственное предрасположение генотипа к гиперчувствительности клеток и тканей кожного покрова, а контакт с аллергенами.

Еще раз повторимся, отметив, что характеризующими признаками атопического дерматита принято считать:

  • Продолжительность заболевания;
  • Рецидивный характер;
  • Периодичность.

Итак, атопический дерматит в дерматологии принято считать результатом наследственной предрасположенности к аллергии, проявляющейся в суперактивном статусе с одновременной склонностью капилляров к вазоконструкции (к сужению артерий), в гипериммуноглобунулии IgE (µ-атопии) и одновременном снижении иммуноглобулинов IgА и IgG, склонности к иммунодефициту, в понижении адренорецепции (чувствительности рецепторов к адреналину и норадреналину), обусловленной наследственной энзимопатией (понижением выработки или активности некоторых ферментов). Помимо вышеперечисленного атопический дерматит характеризуют:

  • Понижение активности клеток-киллеров в Т-системе иммунитета (цитотоксических лимфоцитов, очищающих организм человека от поврежденных вирусами и некоторыми бактериями клеток — уничтожающих их);
  • Нарушение баланса сывороточных иммуноглобулинов, что приводит к наращиванию В-лимфоцитов с переизбытком IgЕ (о чем говорилось ранее) и снижению глобулинов IgG, IgА;
  • Снижение способности к адгезии на уровне клеток (сцеплении поверхностей разнородных тел);
  • Деградация хемотаксиса (направленного движения) полиморфно-ядерных моноцитов и лейкоцитов;
  • ЦИК — степень Циркулирующих Иммунных Комплексов — значительно понижена;
  • Снижение активности комплимента (феномен «Нейсер-Вексберга»);
  • Нарушение вырабатывания цитокинов (небольших пептидных информационных молекул), что увеличивает общий иммунодефицит.

На ранних стадиях проявления атопического дерматита провоцирующими факторами можно считать интоксикации и токсикозы, неправильный режим питания во время лактации у матери или же искусственное вскармливание ребенка. Кроме того, другими негативными моментами являются инфекции любого рода, избыток всевозможных аллергенов, климатические и биохимические перепады в окружающей среде, психоэмоциональное перенапряжение, о чем, впрочем, уже упоминалось ранее.

Симптомы и диагностика атопического дерматита

Помимо описанной выше клинической картины атопического дерматита, это заболевание могут сопровождать функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы:

  • Тревожно-депрессивные состояния и «акцентуированные» черты характера;
  • Корковая нейродинамика с превалированием симпатоадреналовой направленности исходного вегетативного тонуса (показателей в состоянии расслабленного бодрстования) и вегетативной реактивности (ответа на внутренние или внешние раздражители) кардиоваскулярной (сердечнососудистой) системы;
  • Нарушение функциональности бета-адренорецепторов лимфоцитов.

Наблюдаются также дисфункции желудочно-кишечного тракта:

  • дисбиоз (дисбактериоз);
  • ферментная недостаточность;
  • дискинезия (внезапно возникающие непроизвольные движения в различных группах мышц);
  • синдром мальабсорбции (нарушенного кишечного всасывания);
  • нарушения калликреин-кининовой системы — группы высокомолекулярных белков, полипептидов и ферментов, напрямую влияющих на воспалительные процессы в организме — приводят к увеличению проницаемости сосудов кожи, снижению свертываемости крови, нарушению работы нервно-рецепторного аппарата.

Описанная клиническая картина и симптоматика позволяют поставить предварительный диагноз этого заболевания, но для окончательного диагноза потребуется лабораторная диагностика:

  • Выяснение аллергенов при помощи, кожных скарификационных (через царапину), внутрикожных и провокационных проб (через слизистую оболочку глаз или носа);
  • Анализы крови — общий и полный биохимический, на эозинофилию, иммунограмма, протеинограмма, анализ на выявление всех типов аллергенов (пищевых, клещевых, грибковых, пыльцевых и прочих), на определение гормонального фона, на гликемический и глюкозурический профиль, на антитела к паразитам;
  • Общий анализ мочи;
  • Анализы кала — бактериологический на дисбактериоз, на гельминтоз, копрограмма физических, химических и микроскопических характеристик кала.

Диагноз основывается как на клинической картине, так и на данных семейного анамнеза (истории заболеваний членов семьи), а также результатах лабораторного и инструментального обследования пациента.

Гистологические исследования при атопическом дерматите выявляют в эпидермисе выраженные: акантоз (пигментация в области кожных складок), паракератоз (нарушение процесса ороговения клеток эпидермиса), гиперкератоз (чешуйчатость кожи), слабо выражен спонгиоз (межклеточный отек). В кожном покрове — расширение капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя — инфильтраты из лимфоцитов.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями: ограниченный нейродермит, красный плоский лишай, пруриго Гебры, грибовидный микоз, хроническая экзема, почесуха, токсидермия.

Для окончательного заключения потребуются консультации со следующими специалистами:

  • Гастроэнтеролог,
  • Аллерголог,
  • Эндокринолог,
  • Терапевт (педиатр),
  • Отоларинголог,
  • Психоневролог.

В первых 2-х фазах развития атопического дерматита, он проявляется в очаговых покраснениях кожи со склонностью к кожным выделениям и образованием везикул (микроскопических пузырьков) и очагов мокнутия на коже лица, ягодицах, конечностях, что может соответствовать конституциональной экземе.

Далее, в подростковой и взрослой фазах заболевания преобладают высыпания слабо-розового цвета с уплотнением кожного покрова и тенденцией к расположению на сгибательных поверхностях конечностей — в локтевых сгибах, подколенных впадинах, лучезапястных суставов на шее — с узелковым скоплениям из клеточных элементов. В отличие от ранних стадий в последних фазах преобладает сухость кожного покрова, бледность с землистым оттенком, белый стойкий дермографизм (изменение окраски кожи на фоне спазма подкожных капилляров).

Поражения кожи могут быть локализованными, распространенными и универсальными (эритродермия). В типичном случае во время рецидива веки отечны, утолщены, выражена периорбитальная складчатость, губы сухие с мелкими трещинами, в углах рта — так называемые заеды, или по-другому — атопический хейлит. Атопический дерматит нередко бывает осложнен пиококковой или вирусной инфекцией, сочетается с нарушениями ороговения кожного покрова различной выраженности.

Лечение атопического дерматита

Как правило, каждому клиенту дерматолога, страдающему атопическим дерматитом, назначается строго индивидуальная и обоснованная комплексная терапия:

  • Гипоаллергенная диета и лечебно-профилактический режим;
  • Наружная и системная медикаментозная терапия;
  • Физиотерапия;
  • Психотерапия;
  • Курортотерапия;
  • В особо тяжелых случаях — еще и хирургическое лечение.

Начнем разбор терапий по порядку.

Гипоаллергенная диета и лечебно-профилактический режим

Лечебно-профилактический режим включает вопросы гигиены, мытья кожного покрова, ношения определенной одежды, регулирования сна и стула, пребывания на свежем воздухе.

В острых стадиях атопического дерматита возможно обмывание водой с дезинфицирующим PH-нейтральным мылом отдельных участков вдали от основных очагов, которые должны обрабатываться дезинфицирующими примочками или тампонами с растительными маслами.

В стадии ремиссии атопического дерматита общее мытье под душем или в ванне необходимо проводить в щадящем режиме — без мочалки и мыла. Следует пользоваться хлопчатобумажной руковичкой или марлей, а вместо мыла применять натуральные гели для душа, вытираться мягким полотенцем промокательными движениями.

Следующим моментом является правильный подбор одежды, которая должна состоять только из натурального хлопка, льна и шелка, предпочтительнее — из хлопка. Стирать ее стоит исключительно мылом или порошками на его основе, поскольку другие химические средства часто имеют в своем составе сенсибилизирующие (повышающие чувствительность кожи или раздражающие ее) компоненты. Также, следует учитывать выработку ткани и свойства всех элементов гардероба: колготы, носки, брюки, перчатки, шарфики, головные уборы должны быть выполнены только из натуральных тканей и не контактировать с поврежденными участками кожи. Подкладки у перчаток и шарфы должны быть выполнены из хлопчатобумажной ткани.

Гипоаллергенная диета назначается с учетом определяемой при помощи лабораторных исследований гиперчувствительности пациента к конкретным пищевым продуктам. Она называется специфической исключающей диетой. Набор пищевых аллергенов необычайно широк, и аллергия может наблюдаться в самых неожиданных случаях — например, при потреблении зеленых яблок, качественного белого вина или сыра.

Неспецифическая исключающая диета относится ко всем без исключения случаям атопического дерматита в периодах рецидива — это острые, соленые, жареные, копченые, маринованные, экстрактивные продукты, цитрусовые, кофе, чай, шоколад, варенье, а также молоко и яйца. Рекомендовано кратковременное контролируемое врачом голодание и обильное питье.

Рецидивирующий дерматит зачастую связан или обусловлен нарушением общего обмена веществ, желудочно-кишечными заболеваниями или проблемами с печенью и желчевыводящими путями, почему важно вовремя определять эти фоновые патологии при помощи соответствующих специалистов — гастроэнтеролога, гепатолога и диетолога — и совместно с ними выработать тип обязательной диетической коррекции.

Наружная и общесистемная медикаментозная терапия при АД

Учитывая тот факт, что в возникновении атопического дерматита участвует множество этиологических и патогенетических факторов, при его лечении применяется как местная, так и общесистемная медикаментозная терапия всего спектра современной клинической медицины, а именно:

Антимикробные средства преимущественно местного применения (смотрите в таблице ниже списка);

Цитостатики (противоопухолевые средства) и неспецифические противовоспалительные препараты. Среди популярных цитостатических препаратов стоит отметить доксорубицин, фторурацил, гидроксимочевина, циклофосфан, которые разрушают кожные новообразования, если они есть в наличии. Неспецифические гипосенсибилизаторы наряду с антигистаминными (противоаллергенными) препаратами имеют подобный умеренный, но устойчивый противовоспалительный эффект, поэтому с успехом применяются при атопическом дерматите в периоде обострения. К этой группе относятся препараты кальция, назначаемые как внутрь, так и парентерально, а также тиосульфат натрия, используемый внутривенно в виде 30% раствора;

  • Антигистаминные препараты 2-го и 3-го поколения (активные метаболиты ЛС 2-го поколения — более эффективны и не обладают побочными кардиотоксическими свойствами), блокирующие H1-рецепторы, назначаемые 1 раз в сутки:
      1. Лоратадин (кларитин), цетиризин (зиртек), эбастин (кестин):
      2. Левоцетиризин (ксизал), дезлоратадин (эриус), фексофенадин (телфаст) и норастемизол (на стадии клинических испытаний).

    Все эти антигистаминные лекарственные средства являются препаратами 1-го выбора, наименование и дозировка которых определяется лечащим врачом индивидуально. Не смотря на то, что они практически не вызывают привыкания и снижения лекарственного эффекта, все же имеет смысл сменять и чередовать их каждые 1-2 месяца — собственно для этой цели здесь и приведен список данных антигистаминных препаратов. Некоторые из них все еще не лишены седативного эффекта, хотя и очень слабого, поэтому лучше их применять на ночь, в выходные и праздничные дни вне периода вождения автомобиля, а также внимательно изучать их взаимодействие с другими лекарственными средствами.

  • Мембрано-стабилизаторы и антимедиаторные средства:
    1. кромоглициевая кислота (интал) и кетотифена гидрогенфумарат (кетотифен Штада) — стабилизаторы мембран тучных клеток;
    2. фенспирид (эреспал).
  • Препараты воздействия на центральную и вегетативную нервную систему: психотропные и десенсибилизирующие, к которым, в частности относятся:
    1. Отвары и настойки трав (например, валериана, пустырник, пион — если не обнаружено хронически пониженного давления);
    2. Легкие транквилизаторы (нозепам 0,01 г, мезапам 0,01 г);
    3. Нейролептики;
    4. Легкие антидепрессанты;
    5. Периферические альфа-1-адреноблокаторы, понижающие давление вследствие снижения сосудистых спазмов артериол (пирроксан 0,015 г);
    6. М-холиноблокаторы (беллатаминал, беласпон, белиоид).
    Другие публикации:  Если начались зеленые сопли

    Психотропные средства у хронических больных оказывают компенсаторное действие со стороны нервно-психической системы — особенно в случаях, где выражена связь начала заболевания и его обострений со стрессовыми ситуациями. Симптоматическая и патогенетическая терапия психотропными препаратами показана пациентам с явлениями раздражительности, страха, депрессии или бессонницы, при этом чрезвычайно необходима консультация психоневролога. Препараты принимаются в небольших или умеренных дозах. Некоторые стадии (начиная с 3-й) атопического дерматита просто невозможно корригировать без привлечения психиатра;

  • Хинолины и антимикотические (противогрибковые) средства групп азолов, аллиламинов и полиенов. К хинолинам относят, в первую очередь, следующие вещества, применяемые при хронических воспалительных дерматозах в небольших дозах сроком до 1 года по 1–2 таблетке ежедневно:
    1. Делагил (хлорохин), который эффективен в отношении большинства видов плазмодиев и обладает специфическим и неспецифическим, иммуносупрессивным эффектом;
    2. Плаквенил (гидроксихлорохин), который помимо эффектов, вызываемых вышеуказанным препаратом, является противомалярийным лекарственным средством;
    3. Интетрикс (тилихинол + тилихинол лаурилсульфат + тилброхинол), обладает антибактериальным, противопротозойным и противогрибковым действием, производное 8-оксихинолина;
    4. Хлорхинальдол — противомикробное, антибактериальное, противопротозойное, противогрибковое средство.

    Антимикотики из группы азолов, аллиламинов и полиенов применяются для предупреждения и лечения системных и местных кожных грибковых заболеваний, а также для дифференциального (сравнительного, исключающего) анализа атопического дерматита с другими кожными заболеваниями, связанными с патогенной активностью грибков (полужирным шрифтом выделены наиболее популярные виды противогрибковых средств):

    1. Полиены: липосомальный амфотерицин В;
    2. Имидазолы 3-го поколения: кетоконазол (низорал, кетозорал — практически уже не применяется), оксиконазол, сульконазол;
    3. Триазолы 1-го поколения: флуконазол (дифлюкан, дифлазон и др.), итраконазол (орунгал, каназол);
    4. Триазолы 2-го поколения: вориконазол и равуконазол (производные флуконазола), позаконазол (производное итраконазола), терконазол, фторконазол;
    5. Аллиламины: нафтифин, тербинафин, бутенафин.
  • Иммунокорректоры, адаптогены и биогенные стимуляторы согласно показателям иммунограммы. Фармакологические средства, влияющие на Т-клетки, например:
    1. тактивин 100 мкг подкожно ежедневно № 5–6, затем 1 раз в 3 дня № 5–6;
    2. тималин 10 мг внутримышечно ежедневно № 5–7;
    3. тимоген интраназально 1 доза в каждую ноздрю 2 раза в сутки в течение 10 дней.

    Препараты, влияющие на В-клетки, например:

    1. спленин 2,0 мл внутримышечно № 10;
    2. нуклеинат натрия 0,25–0,5 г х 3 раза в сутки в течение 10–14 дней;
    3. глицирам 0,05 г х 3 раза;
    4. этимизол 0,1 г х 3 раза;
    5. метилурацил 0,5 г х 3 раза;
    6. гистаглобулин по схеме 0,2 мл подкожно через 2 дня на третий, увеличивая дозу на 0,2 мл (до 1,0 мл) с каждой последующей инъекцией.

    Адаптогены природного происхождения:

    1. Женьшень;
    2. Эхинацея.
  • Энтеросорбенты и плазмаферез. Простейшие варианты терапии сорбентами (непосредственно перед курсом про- и пребиотиков):
      1. активированный уголь 0,5–1 г/кг в сутки в 4–6 приемов в течение 2 дней;
      2. полиметилсилоксана полигидрат (энтеросгель) 1 ст. ложка х 3 раза, за 1,5 часа до еды и приема других препаратов, курсами по 7–14 дней с интервалами в 1–2 месяца;
      3. диосмектит (смекта) 1 пакет х 3 раза в течение 3–7 дней;
      4. повидон (энтеродез) 0,5–1,0 г/кг х 2–3 раза в течение 5–7 дней;
      5. аттапульгит (каопектат) 1 ст. ложка суспезии после каждой дефекации, максимально — 6 раз в сутки, в течение 3–7 дней;
      6. лигнин гидролизный (полифепан) 1 ст. ложка х 3 раза, за 1,5 часа до еды и приема других препаратов, курсами по 7–14 дней с интервалами в 1–2 месяца.

    Препараты для плазмофереза (замещения плазмы крови в особо тяжелых случаях — рецидивах атопии), инъекции проводятся в клинике под контролем лечащего врача, например:

      1. поливидон (гемодез-н) максимальная разовая доза для детей 10–15 лет — 200 мл., вводится в/в капельно со скоростью 40–80 кап./мин.;
      2. гемофер 1,0 мл/кг в сутки 3 дня с последующим уменьшением дозы в 2 раза (до 14 дней на курс);
      3. в особо тяжелых случаях — плазмаферез: ежедневно или 2 раза в неделю с объемом плазмаэкстракции до 1000 мл с замещением удаленного объема изотоническим раствором хлористого натрия и 200 мл нативной плазмы — при отсутствии индивидуальной повышенной чувствительности.

    Существуют и другие, более или менее эффективные, адсорбенты и методики по окончательному эффекту аналогичные им, но при их применении должен приниматься в учет тот фактор, что вместе с выведением вредных веществ, метаболитов и микроорганизмов, выводятся из организма и жизненно необходимые микро- и макроэлементы, витамины, которые необходимо восполнять искусственно. Энтеросорбенты принято принимать перед приемом или за курс до приема (не одновременно) препаратов, улучшающих микрофлору кишечника.

  • Компоненты, улучшающие микрофлору кишечника. Существует ряд мероприятий, нормализующих деятельность желудочно-кишечного тракта и устраняющих дисбиоз (дисбактериоз), среди них, например:
      1. бактериофаги: стафилококковый, колипротейный, синегнойный, пиобактериофаг поливалентный;
      2. пребиотики: фруктозо-олигосахариды (ФОС), галакто-олигосахариды (ГОС), лактулоза (дюфалак, лактусан), лизоцим (антибактериальный фермент класса гидролаз), лактитол (группа неперевариваемых дисахаридов), инулин (группа полисахаридов, полимер D-фруктозы), хилак-форте;
      3. пробиотики (эубиотики): монокомпонентные — лактобактерин (аципол), бифидумбатерин, колибактерин, бактисубтил; поликомпонентные — бификол, линекс, бифилонг; комбинированные — бифидумбактерин форте; пробифор;
      4. синбиотики: нормоспектрум, нормофлорин, биовестин-лакто, мальтодофилюс, бифидо-бак, ламинолакт;
      5. ферменты: панкреатин (креон, мезим-форте, панзинорм-форте);
      6. гепатопротекторы: фосфолипиды (эссенциале форте), глицирризиновая кислота (фосфоглив), адеметионин (гептрал), бетаин, тиоктовая (?-липоевая) кислота, тыквеол, орнитин, которые санируют очаги хронического воспаления в составе комплексной терапии, уменьшают токсическое воздействие других лекарственных средств.

    Пре-, про- и синбиотики должны использоваться «импульсно», во время рецидивов атопического дерматита, поскольку иначе они замедлят процесс естественного развития полезных микроорганизмов в желудочно-кишечном тракте.

  • Витамины, микро- и макроэлементы, анаболики. Значение витаминно-микроэлементного комплекса в дерматологии сложно переоценить. Практически все гиповитаминозы сопровождаются одними или другими деградациями кожного покрова и его придатков. Витамины при атопическом дерматите применяются не только в физиологических — то есть в малых или средних — дозах, но зачастую и в мега-дозах на непродолжительный период времени. Проводится как моно-, так и поливитаминотерапия в зависимости от состояния пациента. В последнее время в витаминные комплексы помимо микроэлементов включаются препараты анаболического действия. Приведем примеры:
    1. Витамин «А» (ретинол) и его производные (ретинита) показаны в первую очередь при нарушениях рогообразования в эпидермисе. Здесь его применяют длительно в высоких суточных дозах. Витамин «А» используют для общей и местной терапии во всех случаях сухости кожи (ксеродермия), истончении и поредении волос (гипотрихозы), ломкости ногтей (ониходистрофии). Ретиноиды: тигазон и неотигазон весьма эффективны при псориазе, так как обладают также антипролиферативным действием;
    2. Витамины группы «В» — тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин, никотиновая кислота, пангамат и пантотенат кальция — применяются как внутрь, так и парентерально, изолированно и в комплексных препаратах при хронических дерматозах нейрогенной, сосудистой и обменной природы, особенно в тех случаях, когда имеются явные признаки соответствующего гиповитаминоза;
    3. Витамин «С» (аскорбиновая кислота) — активный детоксицируюший и десенсибилизирующий препарат, показанный в мега-дозах — до 1–3 г в сутки — во время острых фаз атопического дерматита. В средних терапевтических дозах в сочетании с рутином он используется для снижения чрезмерной проницаемости сосудов. Кроме того, из-за депигментирующего эффекта витамин «С» применяется в целях депигментации кожного покрова;
    4. Препараты витамина «D3» в комбинации с солями кальция рекомендован в комплексной терапии множества кожных заболеваний, включая атопический дерматит;
    5. Витамин Е (токоферол) — мощный антиоксидант, применяемый при сосудистых дерматозах и нарушениях соединительной ткани. Он более эффективен в комплексе с ретинолом — например, лекарственное средство «аевит».
    6. Препараты цинка — цинктерал, оксиды цинка, био-цинк — применяются как местно, так и внутренне при дефиците элемента в организме или же для лучшего наружного ухода за поврежденными тканями;
    7. У ослабленных больных со среднетяжелой и тяжелой формах течения атопического дерматита целесообразно применение анаболиков, повышающих синтез белка в тканях и обладающих общеукрепляющим действием, к ним, в частности относятся:
      • неробол,
      • ретаболил,
      • метилурацил,
      • метионин.

    Данные препараты используются для корригирующей терапии при обширном применении глюкокортикостероидов.

  • Поливитаминные комплексы с макро– и микроэлементами и анаболиками показаны практически при любых хронических дерматозах, среди них, в частности: центрум, витрум, олиговит.
  • Инфузионная терапия. Например:
    1. реополиглюкин внутривенно капельно;
    2. унитиол (димеркапрол) 5% — 5,0 мл внутримышечно № 6–8;
    3. тиосульфат натрия 5–10% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в сутки или 30% раствор по 10 мл внутривенно № 5–7;
    4. тюбажи с сернокислой магнезией и минеральной водой: 1–2 столовые ложки 5% сернокислой магнезии на 2/3 стакана теплой минеральной воды.
  • Глюкокортикостероиды (ГКС) являются одновременно противовоспалительными, противоаллергическими, противозудными, антипролиферативными и иммуносупрессорными препаратами. Их дозировка строго индивидуальна и во многом зависит от формы и стадии процесса. Среди ненаружных ГКС можно отметить бетаметазон (дипроспан), с быстро- и медленнодействующими компонентами, который вводится внутримышечно 1 раз в 2 недели; таблетированные формы преднизолона (деперзолона), метипреда, триамцинолона (полькортолона), местные формы применения — гидрокортизона 17-n-бутирата (латикорт, локоид), метилпреднизолона ацепонат (адвантан) и алклометазон (афлодерм). При назначении значительных доз глюкокортикостероидов параллельно с ними применяется корригирующая терапия, например, анаболиками, что предотвращает или снижает побочное действие ГКС. Дозировка любых ГКС предполагает постепенное снижение объема принимаемых препаратов для предотвращения «синдрома резкой отмены», проявляющегося в обострении атопического дерматита после резкого прекращения курса;
    • Местная лекарственная терапия может являться этиологической (устраняющей причину), патогенетической (например, применение ГКС) и симптоматической (например, меновазин). Так или иначе в лечении атопического дерматита используется весь арсенал местной медикаментозной терапии, однако подбор компонентов и ее проведение требует высокого врачебного мастерства. Выбор компонентов состоит включает: 1) определения основы лекарственной формы; 2) подбор действующих веществ, включаемых в ее состав. На это влияют степень выраженности, характер и локализация воспалительных процессов.